Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari

kasallik bilan ayollarga Karaganda birmuncha ko`p ogrpydi.Etiologiyasi va patogenezi. Alpendisitning etnologiyasi o`ncha ma'lum emas. U autoinfeksion kasallikdir, ichakda yashaydigan flora (ichak tayoqchasi, enterokokk) shu kasallik ko`zgatuvchilari-ga aylanib k;oladi, deb hisoblanadi. Ashoff nazariyasiga muvo-fiq chuvalchangsimon usimta bo`shligida ichak suyukligi turib qol ad i ga n bo`lsa, organizmning o`z florasi shu

kasallik ko`zgatuv-chisiga aylanishi mumkin. Usimta bo`shlig-iga ichak suyukligi (yoki o`sma, parazitlar, yottanalar) tikilib qolganida undahosil bo’lib turadigan shilimshisning chikib ketish yo`li bekiladi, natija-da usimta juda kengayib, devorining qonbilan ta'minlanishi izdan chiqadi. Shuida shillik parda yuza ichkariga ugib olishiga yo`l ocha-di. Dastlabki davrlarda o`chohujayrali yiringli yalliglanish kripta-larda boshlanadi. Usimta devorining

limfa sistemney yaxshi rivojlanganligi munosabati bilan yiringli infeksiya tez tar-kalib boradi. Rikker va A. V. Rusakovlarning nerv-tomir nazariyasiga muvo-fiq, tomirlarning neyrogen yo`l bilan boshlanadigan spazmla-ri usimtaning qon bilan ta'minlanishini izdan chiqarib, usimta devorida distrofik va nekrobiotik o`zgarishlarga olib keladi. Viruslar, masalan, kizamik virusi tufayli boshlanadigan lim-foid giperplaziyaningoham ahamiyati bor. Chuvalchangsimon usim-tada paydo bo`ladgan fibroz strikturalar ham appenisitga sa-bab bo`lishi mumkin, deb hisoblanadi.Appendisitning ikkita klinik-anatomik turi tafovut kili-nadi: o`tkir va Surunkali appendisit. Morfologik o`zgarishlarga ko`ra, appendisit nospesifik va spesifik turlarga bulinadi.O`TKIR APPENDISITTabiatiga va nechoglik chuqur o`tganiga karab o`tkir appendisitning quyidagi turlari ajratiladi: oddiy, yuza, destruktiv appendisit. Appendisitning destruktiv turiga flegmonoz, apo-stematoz, flegmonoz-yarali va gangrenoz appendsitlar kiradi. Kasallik xillarining shu nomlari chuvalchangsimon usimtaning o`tkir yalliglanishida avj olib boradigan struktura o`zgarishlari dinamikasini aks ettiradi.Oddiy o`tkir appendisit. Kasallikning ilk muddatida ko`za-tiladigan asosiy morfologik o`zgarishlar qon va limfa aylanishi buzilib, qon quyilishidan iborat bo`ladi. Bundastazlar ko`zga

tashlanadi, mikrosirqo’lyator o`zan tomirlarida leykositlar mar-ginasiyasi va leykodiapedez boshlanadi.O`tkir yuza appendisit shillik pardada ekssudativ yiringli yalliglanish o`choqdari paydo bo`lishi, epiteliy deskvamasiyasi bilan

harakterlanadi. Appendiks bo`rtib, seroz pardasi qonga to`lib turadi. Ekssudatning tabiatiga ko`ra appendisitning bu shakli o`tkir yiringli appendisit jumlasiga kiradi. Seroz pardada mayda abssesslar bo`lsa, buni apostematoz appendisit deb aytiladi.Flegmonoz appendisitda neytrofillar infiltrasiyasi chuvalchangsimon usimta devorining hamma qatlamiga o`tadi. Usimta kat-talashib, seroz pardasi qonga to`ladi va xira bo’lib turadi. Yuzida fibrinoz yoki fibrinoz-yiringli kh1rash paydo bo`ladi. Shishning zo`rayib borishi, qon aylanishining izdan chiqishi shillik

pardada gemorragik yaralar paydo bo`lishiga olib keladi. O`chohujayrali nekroz appendiksning xdmma kavatlariga o`tadi, shu narsa o`tkir gangrenoz appendisit boshlanishiga olib keladi. Bundaseroz parda gugurt-yashil tusli, fibrinoz-yiringli karash bilan kopla-nadi. Usimta devori kalin tortib, qo’lrang-gugurt tusga kiradi, usimta bo`shligidan yiring chikib turadi. Usimta devorida ko`zga tashlanadigan mikroskopik o`zgarishlar o`tkir kataral yiringli yallig-lanishga va gangrenoz jarayonga harakterli bo`ladi. Qon kuy-ilgan joylar, tomirlarda paydo bo`lgan tromblar, shilliq par-dada yaralar topiladi. Katta-katta nekroz o`choqdarida bakteriya qoloniyalari bo`ladi.Klinik manzarasi. O`tkir appendisit xuruji kindik soxasida tusatdan OFPHQ paydo bo`lishi bilan boshlanadi. Keyinroq, usim-ta ancha kengayib ketgan paytda bu OFPHQ kurichak soxasida sezila-di. Kasallik zo`rayib borgan sayin infeksiya usimta devoriga chuqurroq o`tib, uning zararlanishiga, jumladan seroz pardaoham zararlanishiga sabab bo`ladi. Maxdlliy peritonit boshlanishi bilan ogrikdar zo`rayadi. Shudavrda harorat ko`tarilib, leykositoz boshlanadi. Chuvalchangsimon usimta devorida destruktiv ja-rayonlarning zo`rayib borishi usimta devorining teshilishiga olib kelishi mumkin. Usimta devori teshilganida krrinning pastki o`ng kvadrantidagi orrikdar bosilib qoladi. O`tkir appendisit-ning asoratlari jumlasiga quyidagilar kiradi: G) tarkrq peritonit, 2) periappendiqo’lyar abssess paydo bo`lishi, 3) krpqa vena sistemasidagi yirik vena tomirlarida pilefdebit boshla-nib, tromboz paydo bo`lishi, jigarda abssesslar paydo bo`lishi, septisemiya.O`tkir appendisit diagnostika™ oson emas, chunki boshqa ko`pgina patologik hollardaoham uxshash klinik manzara bo`lishi mumkin. Jumladan, quyidagilar uxshash klinik manzara bilan davom etadi: 1) bolalarda virusli infeksiyaga 6OFJIMQ bo`ladigan mezenterial limfa tugo`nlarining yallig-lanishi, 2) mezenteri-al limfa tugo`nlari ham zararlanishiga sabab bo`lgan gastroenterit, 3)har xil sabablarga ko`ra (masalan, bachadondan tashqari-dagi xrmiladorlikd bachadon naylarining yorilib ketishi tufay-li) krrin bo`shligiga intraperitoneal qon quyilishi, 4) kichik chanoq organlarining yallirlanishi, 5) Kron kasalligi, 6) Mek kel divertiqo’lining yallirlanishi. Chasaloqbolalarda va yoshi o`tib qolgan kishilarda appendisitning klinik manzarasi bilinmay-digan bo`lishi mumkinliginio’isobga olish kerak Bundayhollar-da ogrikdar odatda arzimas darajada bo`ladi va harorat ko`taril-maydi.

MUKOSELE

Mukosele - bu shilimshiq sekret ko`p to`planayotgani munosaba-ti bilan appendiks bo`shligining tobora ko`proq kengayib borishi-dir. Mukosele paydo bo`lishida quyidagi omillar ahamiyatga ega: 1) appendiks yudining tikdpib qolishi yoki shilimshiq ishlab chiqaruvchi bezlarning giperplaziyaga uchrab, ko`p shilimshiq ishlab chiqarishi, 2) xavfsiz o`sma, ya'ni ko`p miqdor shilimshiq ishlab chiqaruvchi sistadenomalar paydo bo`lishi, 3) appendiks shilliq pardasida adenokarsnnoma paydo bo`lishi.So`nggi %olda korin pardasi psevdomiksomasi %am paydo bo`lishi mumkin. Kista yorilganida ichidagisi qorin bo`shligigato`shib, o`sma hujayralari qorin pardasiga payvandlanadi.

Tuxumdonlar ade-noqarsinomasida ham krrin pardasi psevdomiksomasi paydo bo`lishi mumkinligini aytib o`tish kerak O`sma jarayoniga aloqador bo`lmagan mukosele epitelial hujayralar atipiyasi bilan birga davom etib bormaydi. Ba'zi hollarda yuqon ichakning giperplastik poliplariga o`xshab ketadigai Diffuz giperplaziya, shilliq parda atrofiyasini kuzatish mumkin. Ortiqcha shilimshiq gupla-nib qolganiga alokdsor dilatasiya (7 sm gacha bo`lsa) qorin pardasi psevdomiksomasiga olib bormaydi.Xavfsiz musinoz sistadenomada appendiks yo`li birmuncha ko`proqkengayadi (diametri 10-1 sm g borib qoladi). Bu o`sma epitelial hujayralarning zo`r berib proliferasiyalanishi va papillomalarhosil bo`lishi bilan ta'riflanadi. Usimta devori yupqa tortib qolgan bo`lsa, shundagina u yorilib ketishi mumkin. Bundakistaning ichidagisi krrin bo`shlikiga quyilishi mumkin. Bu suyukdikda o`sma hujayralari bo`lmaydi va qorin pardasiga o`sma hujayralariningtarqalib borishhodisasi kuzatilmaydi.Musinoz sistadenokarsinoma ham ko`pincha mukoselega sabab bo`ladi. Bundaymukosele belgi bermasdan utuvchi oldingi

xilla-ridan farq qilib, krrinning o`ng tomondagi pastki kvadrantida OFpiiQTypnujii bilan birga davom etib boradi va psevdomiksoma-toz peritonit boshlanishiga olib keladi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganda qorin pardasiga o`sma hujayralari implanta-siyalangani va ichki organlarga o`tib qolgani topiladi.

JIGAR, BILIAR Yo`L VA ME`DA OSTI BEZI KASALLIKLARI

JIGAR KASALLIKLARI

Virusli gepatitlar

Etiologiyasi

Patogenezi

Virus tashuvchanlik

o`tkir virusli gepatit

Surunkali gepatit

Surunkali persistlovchi gepatit

Surunkali faol gepatit

Gepatitning yashindek tez o’tadigan xili

Jigarning alkogoldan zararlanishi

Jigar sirrozlari

Postnekrotik sirroz

Portal sirroz

Aralash sirroz

Jigar o’smalari

Jigarning xavfsiz o’smalari

Jigar raki

Sarihujayralik

Portal gipertenziya

Jigar yetishmovchiligi

o`T PUFAGI KASALLIKLARI
Holesistit

o`t-tosh kasalligi

o`t pufagi raki

Jigardan tashqaridagi o’t yo’llari va duodenal so’rg`ich raki

ME`DA OSTI BEZI KASALLIKLARI
o`tkir pankreatit

Surunkali pankreatit

Me'da osti bezi o’smalari

Me'da osti bezi raki

Langergans orolchalari hujayralaridan paydo bo’ladigan o’smalar

Insuloma

Zollinger-Ellison sindromi

o`zining anatomik va fiziologik xususiyatlariga ko’ra jigar organizmning hayot-faoliyati uchung`oyat katta ahamiyatga ega. Ko’pgina almashinuv jarayonlari: uglevodlar, oqsillar, vitaminlar, pigmentlar almashinuvi jigarga bog`liq. Jigarda gemoglobinogen pigmentlar, glikogen, holesterin efirlari va qon plazmasining eng muhim oqsillari fibrinogen, albumin, globulinlarning ba'zi bir qismlari sintezlanadi. Jigarning o’t hosil qilish funksiyasi hazm jarayonlari uchunnixoyatda katta ahamiyatga ega, chunki o’t jigardan ichakka to`shib, yog`larning emulsiyalanishi, ularning parchalanishidan hosil bo’ladigan mahsulotlarning qon bilan limfaga so’rilishini ta'minlaydi. Endogen va ekzogen tabiatli har xil kimyoviy moddalarni, masalan, ichakda ovqat hazmi va mikroblar hayot - faoliyati natijasida paydo bo’ladigan mahsulotlarni va zararsizlantiruvchi juda ulkan laboratoriyadir. Bundan tashqari oqsillar almashinuvi jarayonida hosil bo’ladigan azot moddalar ham jigarda zararsizlantiriladi, chunki siydik bilan organizmdan chiqarib tashlanadigan mochevina shu moddalardan sintezlanadi. Kupferhujayralari tufayli jigar immo`n javobda ham ishtirok etadi. Jigar funksiyalarining shu qadar ko’pligi va xilma-xilligi, bir tomondan, jigarning organizm uchunahamiyatini belgilab bersa, ikkinchi tomondan, turli kassalliklarning paydo bo’lishida jigarning ishtirok etishini belgilab beradi.Jigar patologiyasini o’rganishda shuni ham yodda to`tish kerakki, jigar nihoyat darajada yuqori regenerasiyalanish xususiyatiga va keng doiradagi kompensator imqoniyatlariga egadir.

Tajribada jigar parenximasining 80-90 foiz qismi olib tashlanganida ham qolgan qismining funksiyalari bo`zilmay qolishi mumkin. Demak butun jigarning Diffuz ravishda zararlanishigina hayot uchunmuhim funksiyalarinig izdan chiqishiga olib keladi. Bundayhollarda sarihujayralik va jigar yetishmovchiligi boshlanishi mumkin.

JIGAR KASALLIKLARI

Jigar kasalliklari juda ko’p va xilma-xil. Ularning asosida yallig`lanish, distrofiq disregenerator va o’sma jarayonlari yotadi. Eng muhim jigar kasalliklari jumlasiga o’tkir virusli gepatitlar, alkogol gepatiti, har xil etiologiyali Surunkali gepatitlar, jigar sirrozlari, yog`li va pigmentli gepatozlar, jigarning toksik distrofiyasi kiradi.

Virusli gepatitlar

Virusli gepatit o’ziga xos bir guruh gepatotrop viruslar qo’zg`atadigan birlamchi infeksion kasallikdir. Infeksion mononukleoz, sariq isitma infeksiyasi singari boshqa virusli infeksiyalarda ham jigar patologik jarayonga qo’shilib ketishi mumkin, biroq bundaymahallarda boshlanadigan gepatit ikkilamchi virusli gepatit bo’lib hisoblanadi.

Etiologiyasi. Virusli gepatitning qo’zg`atuvchisi A, V, S, Ye viruslar va delta-virusdir. hozirgi vaqtda A va V virusi yaxshi o’rganilgan. V gepatit virusi (DNK li virus) inkubasion davri uzoq davom etishi bilan ajralib turadigan "zardob gepatiti" ning qo’zg`atuvchisidir. Mana shu virus yuqib qolgan mahalda o’tkir gepatit boshlanib, tobora zo’rayib boradigan kuchli jigar nekrozi ham ro’y berishi mumkin. V virusni tashib yuruvchanlik va jarayonning Surunkali tusga kirish hodisasi kuzatiladi.V gepatit virusi sferik shaklda bo’lib, diametri 42 nm keladigan virus zarrasidir. Qo’sh spiralli DNK dan iborat bo’lib, lipoproteid parda bilan o’ralib turadigan o’zakdan tashkil topgan

(61-rasm). Bundayvirionlar ularni tasvirlab bergan tadqiqotchining nomiga nisbat qilinib, ba'zan Deyn zarralari deb ham aytiladi. V gepatit virusida bo’ladigan uchta antigen ajratib olingan, bularning ikkitasi - HbcAg va HbeAg virus o’zagi bilan assosilangan, uchinchisi - HbsAg esa virus rdasi gepatositlar tomonidan ko’plab ishlab chiqariladi. HbsAg ni avstraliya antigeni deb ham yuritiladi, chunki birinchi marta avstraliya aboriganining qon zardobidan ajratib olingan. Mana shu antigenning uchovi ham tegishli antitelolar, ya'ni anti-Hbc, anti-Hbe va anti-Hbs antitelolar hosil bo’lishiga olib keladi. Gepatit V ning inkubasion davri 45 kundan 6 oygacha davom etadi, lekin shu davrdayoq birinchi bo’lib qonda HbsAg, undan keyin HbeAg paydo bo’ladi, ammo HbeAg kasallikning

o’tkir davrida barvaqt yo’qolib ketadi. HbsAg esa taxminan uch oylardan keyin qondan yo’qola boshlaydi, shu munosabat bilan kasallik boshidan hisoblaganda 6 oydan keyin ham uning saqlanib turishi jarayonning Surunkali tarzga o’tganidan dalolat beradi. 6-18 oydan keyin immunoglobulin G paydo bo’lishi ham Surunkali gepatit alomatidir.V gepatit virusi parenteral yo’l bilan, ya'ni qon, plazma, fibrinogen va qonning boshqa tarkibiy qismlariqo’yilganda, teri ostiga in'eksiyalar qilinganda o’tib qoladi. Stomatologik va xirurgik asboblar ham infeksiya yuqtiradigan manba bo’lishi mumkin. V gepatiti yuqishi ehtimoli jihatidan olganda gemodializo’tqazishva organlarni ko’chirib o’tqazish ham katta xavf tug`diradi. Infeksiya tibbiyot xodimlari (vrachlar, stomatologlar, tibbiy hamshiralar, laborant-vrachlar) ga ham yuqib qolishi mumkin. Kasallik boshqa yo’llar bilan ham yuqadi, chunki odamning so’lagi, urug` suyuhujayraligi, hayz qoni, siydigi, axlatidan ham virus topiladi. Shu munosabat bilaninfeksiya yuqqan kishi bilan jinsiy aloqa qilingan mahalda, oilada infeksiya tashuvchi kishi bo’lgan paytlarda, gomoseksualistlar orasida kasallik yuqish xavfi katta bo’ladi. Infeksiya vertikal transmissiya deb yuritiladigan yo’l bilan qorindagi homilaga ham o’tishi mumkin (infeksiyaning Surunkali V gepatit bilan og`rigan onadan bolaga o’tishi).A gepatit virusi RNK li virus bo’lib, o’tkir gepatitni qo’zg`atadi. Bu virusni tashib yurish hodisasi, shuningdek jarayonning Surunkali tusga o’tish hollari kuzatilmaydi. Virusli A gepatit paytida kuchli jigar nekrozlari juda kamdan-kam hollarda ko’riladi. Inkubasion davri 15 kundan 45 kungacha (o’rtacha 2-4 hafta)

bo’ladi. Virusemiya hodisasi o’tkinchi (tranzitor) bo’lib, kasallikning inkubasionn va prodromal davrlarida kuzatiladi. Infeksion A gepatitning dastlabki alomati virusning axlatda paydo bo’lishidir. Ayni vaqtda A gepatit virusi so’laq siydik va urug` suyuhujayraligi orqali tarqalmaydi. Virusli A gepatit antitelolar hosil bo’lishi bilan birgalikda davom etib boradi, avvaliga immunoglobulin M, keyinchalik immunoglobulin G paydo bo’ladi. M immunoglobulin paydo bo’lishi virusning axlat bilan tarqalishi kamaya boshlagan davrga to’g`ri keladi. Bir necha hafta yoki oylardan keyin immunoglobulin M titri kamayadi, lekin immunoglobulin G bir necha yil davomida aqlanib qoladi va uzoq muddatli immo`nitetni ta'minlab beradi. Virusli gepatit A faqat fekal-oral yo’l bilan yuqadi. hu munosabat bilan kasallikning o’tkir davrini boshdan kechirayotgan yoki kasallikning dastlabki alomatlari hali yuzaga chiqmagan bemor infeksiya manbai bo’lib hisoblanadi. Virusli gepatit A odatda shaxsiy gigiena qoidalarga rioya qilmaganda, bemor bilan yaqinda aloqada bo’lganda yuqadi. A gepatit virusi tabiatan sporadik bo’lishi ham, epidemik bo’lishi ham mumkin. Gepatit epidemiyasi bolalar bog`chalari, yaslilarida, rivojlanib kelayotgan mamlakatlarning sanitariyaga xilof sharoitlarda g`uj bo’lib yashovchi aholisi orasida kuzatiladi. Infeksiyaning qondan o’tishi juda kamdan-kam ko’riladi, chunki viremiya hodisasi o’tkinchi bo’ladi.S gepatit virusi 1989 yildagina ajratib olinib, o’rganilgan, u bir spiralli RNK-virus bo’lib, odatda 90 foiz hollarda qon quyish paytida ’tadi va posttransfo`zion gepatitga sabab bo’ladi. Davo maqsadi qon quyish bo’lgan kasallarnigina emas, balki gemodializ o’tkazilishi kerak bo’lgan kishilarni, shuningdek allogen buyrak resipientlarini, giyohvandlar va qon

quyadigan tibbiy xodimlarni ham kasallikni yuqtirib olish xavfi yuqori bo’lgan guruhga kiritish kerak Erkak gomoseksualistlar ham infeksiya manbai bo’lishi mumkin. Bu gepatitning fekal-oral yo’l bilan yuqish hollari g`arbda ro’yxatga olingan emas. Lekin Janubi-Sharqiy Osiyo, Shimoliy Afrika va Yaponiyada bu turdagi gepatitning suv manbaiga aloqador bo’lgan epidemiyalari tasvirlangan.Bu gepatitning klinik ko’rinishlari har xil, simptomsiz o’tadigan virus tashuvchanlik hodisasidan tortib to o’tkir va Surunkali gepatit ko’rinishida ham bo’ladi. Ba'zan kasallik yashindek tez o’tishi mumkin. V gepatitdan farq qiilib, o’tkir S gepatit yengilroq o’tadi, lekin Surunkali tarzga aylanib ketishga ko’proq moiyl bo’ladi va gepatosellyo`lyar rak boshlanishining sababi bo’lib hisoblanadi. Nbc antigenga qarshi antitelolar o’tkir S gepatit boshlanganidan bir necha oydan so’ng topiladi Bundan tashqari, ushbu antitelolar bu infeksiya virusini neytrallay olmaydi, tarkibida Hbc antigenga qarshi antitelolar bor qon boshqa odamga quyilganida infeksiyaning yuqib qolishi mumkinligi shundan dalolat beradi. Delta -virus. Delta gepatit qo’zg`atuvchisi bo’lib, yaqindagina gepatotrop viruslar qatoriga kiritilgan va o’zining replikasiyasi uchun

V gepatit virusi bo’lishini talab etadigan o’ziga xos RNK li virusdir. Bu virusning delta antigenli o’zagi uning replikasiyasi uchunzarur bo’ladigan HbcAg bilan o’ralgan. Shunday qilib, delta-virus taksonomik jihatdan V gepatit

virusidan garchi farq qilsada, lekin o’zining ko’payishi uchunV gepatit virusidan o’tuvchi genetik axborotga juda ham muhtoj. Shuning uchunham delta virus V gepatit virusi ishtirokidagina gepatitga sabab bo’la olishi ajablanarli emas. Bundadelta -gepatit uch xil bo’lib avj olishi mumkin: 1) o’tkir V gepatit mahalida boshlanadigan o’tkir gepatit; 2) V gepatit virusini Surunkasiga tashib yuruvchi kishida boshlanadigan o’tkir gepatit; 3) V gepatit virusini Surunkasiga tashib yuruvchi kishida boshlanadigan Surunkali gepatit.Delta-infeksiya epidemiyalari bo’lib turadigan mintaqa o`rta - dengiz havzasi, o`rta Sharq, Afrikaning ba'zi oylaridir. Bu kasallikning sporadik ko’rinishlari butun jahonda, aksari giyohvandlarda va bir necha marta qon quyilgan kishilarda kuzatiladi. Delta-antigen ham immunoglobulin M, ham immunoglobulin G hosil qiladi.Virusli Ye gepatit. Ye gepatit virusi bir spiralli RNK-virus bo’lib, gepatitning sporadik va endemik turlarini qo’zg`atadi. Gepatit A viro`sig`a, jumladan oral-fekal yo’l bilan yuqadigan, Surunkali tusga kirmaydigan transmissiv infeksiyalar qo`zg`atuvchisiga o’xshab ketadi. Ye gepatitning klinik xususiyati shuki, u homilador ayollarda gepatitning yashindek tez o’tadigan va 20 foiz hollarda o’limga olib boradigan xillariga sabab bo’lishi mumkin. Ye gepatitning epidemik turi asosan hindistonda, Osiyo va

Afrika qit'asi mamlakatlari, Meksikada kuzatiladi. Patogenezi. Jigar hujayralarining gepatotrop viruslardan zararlanishida asosan ikkita mexanizm bo’lishi mumkin deb taxmin qilinadi: 1) virusning bevosita sitopatogen ta'siri; 2) virus antigenlari yoki virus yuqqan gepatositlar antigenlariga qarshi immo`n javob boshlanishi.Virus antigenlariga javoban ro’y beradigan immo`n reaksiya gepatositlar zararlanishining mediatori degan nazariya ko’proq ma'qul ko’rinadi. Bundagumoral reaksiyagina emas, balki q immo`n reaksiyasi ham ahamiyatga ega bo’ladi. Sitotoksik T-hujayralar virus-spesifik antigenlarga, membrana antigeni yoki virusdan o’zgargan hujayralarga ta'sir qilib, gepatositlarni zararlaydi deb taxmin qilinadi. Gepatitda yuzaga keladigan har xil klinik simptomatika va jigarning har xil darajada zararlanishi immo`n javobning kuchiga bog`liq deb ham taxmin qilinadi. Chunonchi, sezilarli darajadagi immo`n javob zo’rayib boradigan kuchli jigar nekroziga sabab bo’lishi mumkin, bundagepatit virusi gepatositdan batamom chiqib ketadi. Jigari shu tariqa kuchli zararlanganidan keyin omon qolgan kasallar ahyon-ahyonda Surunkali virus tashuvchilar bo’lib qoladi.Immo`n javob o’rtacha yoki kuchsiz bo’lgan mahallarda bemorda virus gepatositlardan chiqib ketmaydi. Bundayhollarda virus antigenlari yoki autoantigenllarga to’lib ketgan gepatositlar saqlanib qolib, uzoq davom etadigan, lekin arzimas darajada bo’ladigan jigar distruksiyasiga olib keladi, bu narsa Surunkali gepatit boshlanishida olib boradi. Shu nuqtai nazardan qaraganda, virus tashuvchanlikni immo`n javobning doimiy viremiya bilan birga boradigan umumiy yetishmovchiligi deb qarash mumkin (bundajigar arzimas darajada zararlanadi yoki butunlay zararlanmaydi). Jigar zararlanishining mexanizmi to’g`risidagi mana shu ajoyib fikr virus ashuvchilarning gepatositlarida bir talay virus antigenlari topilishi, yashindek tez o’tuvchi gepatitlar mahalida ularning gepatositlarda bo’lmasligi bilan tasdiqlanadi. Jigardan tashqarida namoyon bo’ladigan kasallik ko’rinishlarining patogenezida viruslarga qarshi antitelolarning muhim ahamiyatga ega ekanligini ta'kidlab o’tish kerak Chunonchi, o’tkir V gepatit bilan og`rigan kasallarda uchrab turadigan vasqo’litlar, poliartritlar, glomerulonefritlar qonda aylanib yuradigan va virus antigenlari hamda antitelolari bo’ladigan immo`n komplekslarga bog`liqdir.Kasallik klinik belgilarining nechog`lik ifodalanganiga qarab, uning quyidagi xillari tafovut qilinadi:

1) Virus tashuvchanlik:

a) subklinik kasallik ko’rinishlari bilan birga davom etadigan virus tashuvchanlik;

b) Surunkali gepatit bilan birga davom etadigan virus tashuvchanliq

2) o`tkir gepatit:

a) sarihujayrasiz o’tadigan xili;

b) sarihujayralik bilan o’tadigan xili.

3) Surunkali gepatit:

a) saqlanib turadigan Surunkali gepatit;

b) Surunkali faol gepatit.

4) Jigarning submassiv va massiv nekrozi rivojlanishi bilan yashindek tez o’tadigan gepatit.

Virus tashuvchanlik

Gepatit virusini tashuvchi kishilar ikki guruhga bo’linadi. Birinchi guruhga simptomsiz yoki jigar zararlanishiga aloqador alomatlarsiz o’tadigan infeksiya markyorlari (virusologik va serologik markyorlar) topiladigan odamlar kiradi. Ikkinchi guruhini simptomlar yoki simptomlarsiz o’tayotgan Surunkali gepatiti bor kasallar tashkil etadi, bularda gepatositlar zararlanganini va infeksiya saqlanib turganini ko’rsatadigan alomatlar topiladi. Virus tashuvchanlik hodisalari V gepatit, delta-infeksiya va S gepatitda bo’lib turadi. A va Ye gepatitda bundayhodisa bo’lmaydi. Markaziy Osiyo va Afrika mamlakatlarida virus tashuvchanlik 5-15 foizga yetadi. Virus tashuvchanlik ehtimoli bo’lgan guruhga immo`niteti etishmaydigan, immunosupressiv davo olgan, ko’p martalab qon quyilgan va gemodializ qilingan kishilar, giyohvandlar, bog`cha va maktab bolalari kiradi.Patologik anatomiyasi. Sog`lom bo’lib yurgan virus tashuvchi kishilarning jigari o’zining tuzilishi jihatidan me'yordagidan farq qilmaydi. Biroq, V epatit virusi bo’lgan gepatositlar sitoplazmasi xuddi xira oynadek bo’lib turadi. Ultrastruktura doirasida olinganida endoplazmatik retiqo’lum proliferasiyasi ko’zga tashlanadi, bu retiqo’lum immunoflyuoressensiya va immunoperoksidaza usuli ma'lumotlariga qaraganda HbsAg ga mansub tubulyar va sferik zarralar bilan bir tekis to’lib turadi. Bu zarralar formalin bilan qotirilgan va arsein yoki aldegidfuksin bilan bo’yalgan to’qimalarda ham topilishi mumkin. Immunoflyuoressent usulqo’llanilganidaba'zi yadrolarda HbsAg ni topish mumkin. Surunkali jigar kasalligi bor virus tashuvchi kishilarda gepatositlarning Surunkali gepatitga taaluhujayrali tarzda zararlanganidan dalolat beruvchi gistologik belgilar qayd qilinadi.Shunisi diqqatga sazovorki, sog`lom yurgan virus tashuvchilarda antigenlari bor hujayralar ko’p miqdorda topiladi. holbuki Surunkali HbsAg li hujayralar bitta yarimta ko’zga tashlanadi. Sog`lom yurgan virus tashuvchilarda jigarning zararlanishiga xos strukturaviy va funksional alomatlar bo’lmasligiga qaramay, bundaykishilarda gepatosellyo`lyar karsinoma paydo bo’lish xavfi

o`tkir virusli gepatit o`tkir virusli gepatitnig hamma xildagi gepatotrop viruslar qo’zg`atadigan sporadik hollari, klinik ko’rinishlari jihatidan, aslini olganda bir xil. o`tkir virusli gepatit kechishiga qarab to’rt davrga bo’linadi: 1) yashirin (inkubasion) davri, 2) sarihujayralik oldi davri, 3) sarihujayralik va 4) uzalish (reqonvalessensiya) davri.