1.3.2. Mitoxondriyalardan Ca2+ ning chiqish yo'llari
Lenindjer laboratoriyasida aniqlanishicha, mitoxondriyalarga kalsiyning akkumulyatsiya qilinishi dinamik jarayon bo'lib, kalsiyni shimib olish va uning chiqarishdan iboratdir. Undan olinroq Karafoli va Borli ishlarida ham kalsiyning shimilishi va uning chiqarilishi alohida yo'nalishida amalga oshirilishi ta'kidlab o'tilgan edi.
Yevtodiyenko ishlarida esa, mitoxondriyadan kalsiyning chiqishi asosan 3 xil mexanizm asosida borar ekan:
а) potensialga bog'liq bo'lmagan elektroneytral 2H+/Ca2+ almashinuv;
б) Ca2+ va K+ ning mitoxondriyadan ATF xemosinteziga bog'liq holda elektrogen chiqishi;
B)membrana potensialining tushib ketishi sababli Ca2+ ningchiqishi.
Shuni ta'kidlab o'tish lozimki, Ca2+ ning erkin ravishda mitoxondriyadan chiqarib yoiborilish mexanizmi hozirgacha tortishuvlarga sabab bo'lmoqda.
Mitoxondriyalardan kalsiyning chiqarib yuborilishining molekulyar mexanizmlari va ularning funksional asoslarini to'liq yoritib berish uchun ko'pgina tadqiqotlar olib borishni taqozo etadi.
Ma'lumki, oksidlanishli fosforlanishni buzuvchilar, ionoforlar va nafas zaharlari membrana potensialini tushiradi va kalsiyning mitoxondriyadan chiqib ketishini tezlashtiradi. Ba'zi hollarda kalsiyning chiqib ketishi, buzuvchilar qo'shilmaganda ham mitoxondriya ichidagi shuntirlovchi sistemalar ishi susayishi
hisobiga ham tezlashishi mumkin. Masalan, mitoxondriyaga davomli Ca2+ ionlari qo’shilganda, dastlab kaltsiyning yutilishi kuchayib borib, maʼlum vaqtdan so’ng, barcha shimilgan Ca2+ ionlari chiqarib yuboriladi. Bu holat membrana potentsialining tushib ketishi sababli amalga oshiriladi.
Mitoxondriyaga Ca2+ ionlarining akkumulyatsiyasida ΦH ishtirokida nafas olishning spontan faollashivi kuzatiladi va shimilgan Ca2+ ning chiqarib yuborilishi amalga oshadi. Ionol mitoxondriyadan kalsiyning chiqishini to'xtatadi va nafas tezligini tiklaydi.
Jigar, o'pka va silliq muskullar mitoxondriyalarida kalsiyning natriyga bog'liq bo'lmagan chiqishi kuzatiladi. Mitoxondriyalarda H+/Ca2+-almashinuv faolligi mitoxondriya ichidagi va tashqarisidagi kalsiy va vodorod ionlari konsentratsiyalari yordamida boshqariladi. Aniqlanishicha, H+/Ca2+elektroneytral almashinuv faolligi akkumulyatsiyalangan kalsiyning miqdoriga bog'liq.
Bir qator birikmalar: fosfoyenolpiruvat, atraktilat, karboksiatraktilat, tiroksin, atsetouksus kislota kalsiy ishtirokida mitoxondriya strukturalariga
zararlovchi ta'sir kuo'rsatadi. Ushbu moddalarning mitoxondriyalar kalsiy transporti Jarayonlariga ta'sirini ATF, ADF va bongkrek kislotasi, oligomitsin yordamida alohida yoki birgalikda to'xtatish mumkin. Bongkrek kislotasining protektor ta'sirini quyidagicha tushuntirish mumkin, ya'ni ular nukleotid kompleksi va uning o'tkazuvchisini hosil qilib, mitoxondriya energiya ishlab chiqarish imkoniyatini oshiradi.
Shunday qilib, adabiyot manbalarining ma'lumotlariga tayangan holda ta'kidlab o'tish mumkinki, mitoxondriya matriksiga kalsiyning akkumulyatsiyasi va uning chiqarib yuborilishi mitoxondriya energizatsiya darajasini belgilab beradi. Ya'ni, ATF sintezining normal holatda kechishi kalsiy transport tizimi orqali moddalar transportiga bevosita bog'liq bo'ladi.
Dostları ilə paylaş: |