Nöronların periodik ve aşırı elektriksel deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan

EPİLEPSİ

TANIM

Serebral

kortikal

veya

subkortikal

nöronların periodik ve aşırı elektriksel

deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan,

şuur

kaybı,

çeşitli

hareket,

duyu,

otonomik ve psişik bozukluklardan oluşan

geçici klinik tabloya nöbet denir.

Nöbetlerin tekrarlayarak kronikleşmesine

epilepsi denir.

İNSİDANS

• Epilepsi, her iki cinste her yaşta ve her 

coğrafi bölgede görülür. 

• Epilepsinin normal populasyonda görülme 

sıklığı % 0.5-% 0.7 dir. 

Etyolojik sınıflama

• İdiopatik epilepsi:

• Semptomatik epilepsi

• Kriptojenik epilepsi

ETYOLOJİ

–

Konjenital bozukluklar

:

•

Girus anomalileri (makrogiri, mikrogiri, polimikrogiri), korpus kallosum 

agenezisi, heterotopi (kortikal disgenezis) 

Kafa travmaları :

•

Doğum travması, ağır kafa travmaları ve bunlara bağlı fraktürler, 

hematomlar, kommosyo ve kontüzyo serebri gibi durumlar,

–

Enfeksiyonlar :

•

İntrauterin enfeksiyonlar, her yaşta geçirilen menenjit ve ensefalitler, 

kronik ve ağır otitis media, mastoidit vs.

–

Kitle lezyonları : 

•

Beynin primer ve metastatik tümörleri, abse ve kistler; 

Metabolik bozukluklar :

•

Hipoglisemi, hiperglisemi, hipokalsemi, hiponatremi veya diğer elektrolit 

bozuklukları. Kronik böbrek yetmezliği, hepatik ensefalopati.

–

Toksik durumlar :

•

CO, Pb, alkol, talyum ve çeşitli ilaç entoksikasyonları

–

Vasküler lezyonlar :

•

A-V malformasyonlar, anevrizmalar. Geç yaştaki epilepsilerde 

serebrovasküler hastalıklar (enfarkt veya kanamalar)

–

Dejeneratif ve demiyelinize hastalıklar :

–

Sistemik hastalıklar :

•

Malign hipertansiyon, kollagen doku hastalıkları (özellikle SLE)

–

SSS’de inhibisyon yapan maddelerin ani kesilmesi (alkol, morfin, 

hipnotik ilaçlar vs.)

–

Yüksek doz fenotiazinler, nöroleptikler, trisiklik antidepressanlar ve 

SSRI’ler

PATOGENEZ

• Nöronal membranda defekt                 

(iyon transportunda / iyon kanallarının 

yapısında)

• İnhibitör mekanizma defekti

• Eksitatör mekanizma defekti

• Eksitatör ve inhibitör fonksiyonları 

düzenleyen modülatör sistemde defekt

• Epileptik nöbetlerin Sınıflandırılması, 

1- Parsiyel nöbetler

A- Basit semptomatolojili

• a) Motor semptomlarla

• b) Somatosensoryel ve özel duyusal semptomlarla 

• c) Otonomik semptomlarla

• d) Psişik semptomlarla

• B-Kompleks semptomatolojili

• a) Basit parsiyel başlangıçlı nöbete şuur değişiklikleri ilave olur

• b) Başlangıçta şuur değişikliği vardır. 

• C-Sekonder jeneralize olan

• 2- Jeneralize nöbetler

• A- Tipik ve atipik absanslar. 

• B-Myoklonik nöbetler

• C-Klonik nöbetler

• D- Tonik nöbetler

• E- Tonik-klonik (Grand-mal) nöbetler

• F- Atonik nöbetler

• 3- Sınıflandırılamayan nöbetler

ABSANS

• 5-12 y

• Talamik retiküler sistemden kaynaklanır

• 5-10 s, sayısız

• Gözler açık, dalgın, olup bitenden habersiz

• 3 c/s göz kapakları ritmik oynar

• Renk solması, pupillada büyüme

• Hiperventilasyon

MiYOKLONİK NÖBET

• Miyokloni kas gruplarının, istem dışı, ani 

ve hızlı kasılmalarıdır. 

• Sadece yüzde, gövdede bir veya birkaç 

ekstremitede veya jeneralize olabilirler. 

• Miyoklonik epilepsi nöbetleri ise 

ekstremitelerde özellikle üst ekstremitede 

hakim ani, çok kısa süreli, fleksiyon veya 

ekstansiyon şeklinde kasılmalarla 

karekterizedir.

TONİK NÖBET

• Klonik faz olmadan, hastanın saniyeler 

süren opistotonus  postürü almasıdır. 

• Bu sırada genellikle gözler yukarı kayar ve 

siyanoz görülebilir. 

• Tonik nöbetler enderdir, daha çok 

çocukluk çağındaki epilepsilerde ve 

uykuda ortaya çıkarlar.

Multiple spike-and-wave activity in a patient 

with tonic seizures.

•

KLONİK NÖBET

• Jeneralize klonik kasılmalar, tonik fazın 

olmadığı jeneralize epilepsilerde 

görülebilir. 

• Tekrarlayıcı klonik jerklerle karekterizedir. 

• Bazan vücudun bir yarısında bir veya iki 

ekstremitede, fokal kalabilir. Ardı sıra, 

fokal sıçramalar şeklinde olabilir. 

• Klonik nöbetler çocuklarda, özellikle süt 

çocuklarında daha sık görülür.

ATONİK NÖBET

• Atonik nöbetlerde ani tonus kaybı sonucu dizler 

bükülür, baş ve gövde öne eğilir, ani düşmeler 

olur. 

• Akinetik nöbetler ise ani hareketsiz kalma 

şeklindeki nöbetlerdir. 

• Bu tür nöbetler daha çok Lennox-Gastaut 

sendromu olan çocuklarda görülür. Bu tür 

nöbetlerde genellikle bilinç kaybı olmaz, olursa 

da çok kısa sürelidir. 

• Hasta düşmenin ardından hemen yerden kalkar.

TONİK-KLONİK NÖBET

• Nöbet başlarken hasta çığlık şeklinde ani bir ses çıkarabilir 

(epileptic cry).  

• Bu sırada tüm çizgili kasların ani ve tonik kasılması 

sonucunda hasta yere yıkılır, yaralanabilir. 

• Solunum inhibe olduğundan siyanoz oluşabilir. Salivasyon 

veya köpük görülebilir. 

• Tonik faz ortalama 10-20 saniye sürdükten sonra klonik 

hareketler ve hırıltılı solunum başlar. Kasılmalar azalıp, 

gevşeme dönemleri arttıkça klonik hareketler giderek azalır. 

• Klonik dönem ortalama 40-60 saniye kadar sürer. 

(enkontinans) 

• Klonik kasılmaların bitmesinden sonra hasta derin bir uykuya 

dalabilir veya konfüzyon ve ajtasyon gösterebilir (post iktal 

dönem). 

• Nöbet parsiyel motor şeklinde başlayıp jeneralize olmuşsa, bir 

ekstremitede veya vücudun bir yarısında kuvvet azlığı 

oluşabilir. Todd paralizi denen bu durum dakikalarca nadiren 

saatlerce sürebilir. 

•

PARSİYEL NÖBETLER

• Beynin belirli bir bölgesinden başlayan 

epileptik deşarjlar ve uygun klinik 

belirtilerle niteli nöbetlere denir.

• Basit parsiyel nöbetlerde bilinç bozukluğu 

olmaz.

• Parsiyel nöbetler jeneralize olabilir. 

BASİT PARSİYEL NÖBETLER

Basit parsiyel motor nöbetler

• Kontrlateral primer motor 

korteksden kaynaklanır.

• Lokalize olabilir veya 

Jacksonien yayılım

• Jeneralize olabilir.

• John Huglings Jackson 

(1835-1911)

Basit parsiyel motor nöbetler

• A) Fokal motor nöbetler :

• Kontrlateral primer motor korteksden kaynaklanır.

• Motor alandaki deşarjın başladığı yere göre, vücudun 

herhangi bir kısmından başlayabilirler. 

• Sıklıkla bir yüz yarısından, ağız kenarından, bir elden 

özellikle de başparmaktan başlar. 

• İstemsiz kasılmalar, sıçramalar şeklindedir 

• Lokalize olabilir veya motor homonculus’daki sıraya 

göre yayılabilir. (Jacksonien yayılım)

• Jeneralize olabilir.

Fokal motor nöbetler

Basit parsiyel motor nöbetler

• b) Versif nöbetler:

• Motor semptomlu nöbetler, baş ve gözlerin 

bir tarafa (genellikle deşarjın karşı 

tarafına) dönmesi ile karekterize olabilir. 

Bunlara versif nöbetler denir. 

• Baş ve gözlerde klonik  hareketler görülür.

Basit parsiyel motor nöbetler

• c) Fonator nöbetler :

• Epileptik deşarjlar konuşma merkezine 

yayılırsa, konuşmanın ani durması veya 

vokalizasyon görülebilir.

Basit parsiyel motor nöbetler

• d) Postural nöbetler :

• Genellikle ek motor alandan kaynaklanan 

nöbetlerde görülür. 

• Baş ve gövdenin bir tarafa dönmesi şeklinde 

kaba postural hareketler şeklinde ortaya 

çıkar.

• Fokal motor nöbetin uzun süre devam etmesi 

haline “epilepsia parsiyalis kontinua” denir.

Todd paralizisi

• Basit parsiyel motor nöbetlerden sonra 

konvülziyon tarafında 24-36 h süren geçici 

kuvvet kaybı

Basit parsiyel duyusal nöbetler

• Somotosensoriyel nöbetler (uyuşma, 

karıncalanma, yanma) kontrlateral gyrus 

postcentralis’den kaynaklanır.

• Duyusal Jacksonien yayılım olabilir.

• Oksipital lob: ışık çakmaları, basit görsel 

halusinasyon, şekilsiz görüntü

• Temporal lob: işitsel halusinasyon

Özel duysal  nöbetler

• Oksipital lob:

Tutulan korteksin karşı görme 

alanında parlayan ışık, şimşek çakması, ışık 

çakmaları, basit görsel halusinasyon, şekilsiz 

görüntü veya skotomlar en sık rastlanan 

semptomlardır 

• Temporal lob:

işitme korteksinden (41. alan) 

kaynaklanırlar. Genellikle vızıltı, tıkırtı, çınlama 

şeklinde basit ses hallusinasyonları ile 

seyrederler. 

• Nadiren müzik şeklinde daha integre 

hallusinasyonlar olabilir.

Özel duysal  nöbetler

• Olfaktör semptomlar genellikle hoşa 

gitmeyen kötü kokuların algılanması 

şeklindedir. Girus unsinatus’tan başlayan 

nöbetlerde görülür.

• Gustatuar (tatla ilgili) semptomlu nöbetler, 

haz verici veya tiksinti verici tat 

hallusinasyonları şeklinde olabilir. En çok 

metalik tat şeklinde tarif edilirler. Periinsuler 

korteks ve unkustan başlayan nöbetlerde 

görülür.

Özel duysal  nöbetler

• Vertijinöz semptomlu nöbetlerde kısa süreli 

baş dönmesi atakları, boşlukta yüzüyormuş 

gibi olma duygusu şeklinde ataklar 

görülebilir. Temporal operkulumdan 

kaynaklananlarda subjektif yakınmalar 

hakimdir. 

• Paryetal operkulumdan kaynaklananlarda ise 

subjektif semptomlara ek olarak, atak 

sırasında denge bozukluğu, sendeleme ve 

düşme de görülebilir.

OTONOMİK NÖBETLER

• Hipotalamus, amigdal, hipokampus, 

insula, meziyal ve orbitofrontal bölgeden 

kaynaklanan veya bu bölgelere yayılan 

nöbetler sırasında görülür 

OTONOMİK NÖBETLER

• Pupilla dilatasyonu

• Deri renginde paroksismal değişiklik

– Solukluk, kızarıklık, terleme

• Piloereksiyon

• Salivasyon

• Tansiyon ve nabız değişiklikleri

• Üriner inkontinans

• Yükselen epigastrik his: Temporal odak

PSİŞİK NÖBETLER

• Temporal, limbik alan kaynaklı

• Jamais vu

• Deja vu

• Dreamy state

• Depersonalizasyon

• Affektif nöbetler

• Makropsi

• Mikropsi

• İllüzyon

KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER

• Temporal lob, 

• Mezial temporal skleroz

• Epileptik halüsinasyon

• Otomatizma

KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER

• Basit parsiyel nöbetlerden ayıran en önemli 

özelliği, nöbet sırasında bilinç değişikliği 

(genellikle bilinç bulanıklığı şeklinde) 

olmasıdır. 

• Kompleks parsiyel nöbetlerin süresi 30 

saniye ile birkaç dakika arasında değişir 

(genellikle bir dakikadan fazladır).

KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER

• Genellikle temporal lob kaynaklıdırlar. 

• Limbik sistem yanında, neokortikal yapıları da 

tutarlar. 

• Deşarjlar karşı taraf hipokampusa yayılması ile 

birlikte dış uyaranlara yanıt vermez olurlar. 

• Kompleks parsiyel nöbetler daha seyrek olarak 

frontal lob kökenli olabilirler.

• Klinik tablo çok değişik olabilir. İktal fenomen 

psişik, motor, otonomik ve sensoriyel 

belirtilerle seyredebilir.

Epileptik aktivite

• Temporo-oksipital bölgeden başlarsa visuel

• Temporo-paryetal bölgeden başlarsa duyusal

• Superior temporal bölgeden başlarsa odituar 

• Girus unsinatustan başlarsa olfaktor

• İnsula/periinsular bölgeden başlarsa gustatuar

• Superior temporal (operkular) bölgeden 

başlarsa vertijinoz semptomlar ortaya çıkar. 

• Hipokampus ve amigdaloid kompleksi içine 

alırsa agnozik illüzyonlar (deja vu, jamais vu) 

ve rüya hali (dreamy state) tablosu görülür

. 

Otomatizma 

• Bilincin sislenmesi sırasında ortaya çıkan, az 

veya çok koordine istemsiz hareketlerdir. 

• Otomatizma nöbet sırasında veya nöbetten 

sonra görülebilir ve genellikle amnezi takip 

eder (hasta otomatizmayı hatırlamaz). 

• Postural fonksiyonlar genellikle iyi 

korunmuştur, düşmeler enderdir. 

• Otomatik hareketler sırasında hasta ayakta 

durmaya veya yürümeğe devam edebilir. 

Otomatizma

• Oroalimanter, ambilatuar, verbal, gestural ve 

mimetik tipteki otomatizmalardır. 

• El hareketleriyle birlikte olan otomatizmalar, kural 

olarak epileptik aktivite ile ipsilateral taraftadır. 

• Ele geçen bir obje ile oynama, giyinme veya 

soyunma, amaçsız koşma, gülme (gelestik epilepsi) 

nisbeten sık rastlanan bazı otomatizma tipleridir. 

• Adversif baş ve göz hareketleri ile distonik postur 

(epileptik aktivitenin karşı tarafında) sık görülen 

motor fenomenlerdir. 

• Taşikardi, hipertansiyon, pupildilatasyonu 

salivasyon, yüzde kızarma veya solma gibi 

otonomik belirtiler de oldukça sık görülür.

KOMLEKS PARSİYEL NÖBETLER

LABORATUVAR

• Hemogram, 

• biyokimya tetkikleri, 

• EEG, 

• uyku deprivasyonundan sonraki EEG, 

• endikasyon olan hastalarda uyku EEG’si, 

• CT, 

• MR, 

• LP  

• serebral anjiyografi.

EEG

• İktal EEG spesifik

• İnter-iktal EEG

– Epilepsi belgesi

– Nöbet tipi

– Tedavi yönlendirilmesi

– Serebral patoloji lokalizasyonu

EEG KAYIT NOKTALARI

NORMAL EEG

VİDEO-MONİTORİZASYON EEG

-Senkop 

-

refleks:

postüral, valsalvaya bağlı, miksiyona bağlı vb 

-kardiak:

disritmi (kalp bloğu, taşikardi vb), valvüler (en sık 

aort stenozu), kardiyomiyopati, şantlı hastalıklar vb

-Perfüzyon yetmezliği: hipovolemi, otonom yetmezlik

•Psikojenik ataklar 

-Yalancı nöbet 

-Panik atak 

-Hiperventilasyon

•Geçici iskemik atak 

•Migren 

•Narkolepsi 

•Hipoglisemi başta olmak üzere metabolik nedenler 

AYIRICI TANI

SENKOP

• Ani oluşur ve kısa sürelidir

• Serebral perfüzyonun ani olarak azalması

• Fenalık, halsizlik ve boşluk hissi

• Periferik vazokonstrüksiyona bağlı solukluk, 

taşikardi, terleme ve bulantı

• Tonus ve şuur kaybı

• Hipoksi ağırsa tonik postür ve klonik kasılma

PSEUDONÖBET

•

Epilepsi

1. Aura

2. Ani

3. Yaralanma

4. Kasılma

5. Bilinç kaybı

6. Salivasyon

7. Siyanoz

8. İnkontinans

9. Patolojik refleks (pupil ışık 

refleksi+Babinski)

10. 1-2 dakika süreli

11. Başağrısı ve kas ağrısı

12. Serum Kreatinin kinaz ve 

prolaktin yükselmesi

13. Ailede epilepsi(-)

•

Konversif

1. Aura yok

2. Psikolojik stres

3. Rahat zemin

4. Kasılma taklidi

5. Ses duyumu

6. Salivasyon yok

7. Normal görünüm

8. İnkontinans yok

9. Normal yanıt

10. 1-2 saat süreli

11. Ağlama

12. Normal sonuçlar

13. Ailede epilepsi (+)

TEDAVİ

TEDAVİ KRİTERLERİ

• Tanı kesin olmalı

• Bir yıl içinde biden fazla nöbet

• Tek nöbettte spesifik EEG bulgusu

• Hasta ve yakınları bilgilendirilmeli

• Sendroma ve nöbet tipine uygun seçilen tek ilaç ile 

tedavi uygulanması (monoterapi) 

• En düşük etkili dozla başlanması

• Dozun tam nöbet kontrolu sağlanana ya da yan etkiler 

görülene dek arttırılması 

• İlaç kan düzeyinin toksik etki veya tedaviye uyumsuzluk 

şüphesi olursa kontrol edilmesi ve bunun dışında sadece 

kan düzeyine bakılarak doz değişikliği yapılmaması 

TEDAVİ KRİTERLERİ

• Kullanılacak diğer ilaçlarla (örneğin antibiyotikler, oral 

kontraseptifler vd.) ilacın etkisinin kaybolabileceği ya da 

toksik düzeye ulaşabileceğinin hastaya mutlaka 

belirtilmesi 

• Gerektiğinde polifarmasi

• İlacın aniden kesilmesi ve unutulmasının risklerinin 

hastaya anlatılması 

• Tedavi şartlarının hastanın yaşam kalitesini yükseltmeye 

yönelik olduğunun unutulmaması (örneğin nöbet kontrolü 

sağlanmasına rağmen yan etkilerin hastayı kötü 

durumda bırakmasının engellenmesi gibi) 

• Ev, okul ve iş yaşamı düzenlenmeli

• Cerrahi

TAVSİYELER

• Epilepsi hastalığı olan kişi aşırı aç ve uykusuz kalmamalı, 

günde en az 7-8 saat uyumalıdır.

• Aşırı çay, kahve ve kolalı içeceklerden kaçınılmalı, 

• Uzun süreli ve yakından televizyon seyredilmemeli ve fazla 

bilgisayar

• Epileptik hasta, aşırı efor gerektiren sportif faaliyetlerden 

kaçınılmalıdır.

• Alkollü içecekler, nöbet oluşumuna yol açabileceği ve epilepsi 

ilaçların etkilerini değiştirebileceği için kesinlikle 

kullanılmamalıdır.

• Yüksek yerlerin kenarında bulunulmamalı ve ateş gibi yakıcı 

olabilecek yerlerden uzakta durulmalıdır.

• Meslek seçiminde dikkat edilmelidir. Epileptik hastalar; 

askerlik, polislik, şoförlük, berberlik, inşaat ve kaynak işçiliği 

gibi meslekleri seçmemelidir.

• Motorlu taşıt kullanılmamalıdır. 3 yıldan fazla bir sürede nöbet 

geçirmeyenlerde ve EEG leri normal olanlarda müsade 

edilebilir

İLAÇ SEÇİMİ

KLASİK ANTİEPİLEPTİKLER

YENİ KUŞAK ANTİEPİLEPTİKLER

FENİTOİN

• Nöronal membranı stabilize eder. 

• 4-12 h maksimal konsantrasyona ulaşır.

• Karaciğerde metabolize edilir.

• Doza bağlı: 

Nistagmus, ataksi, apati, ensefalopati

• Kronik kullanıma bağlı:

Gingiva hipertrofisi, 

hirsutizm, lökopeni, allerjik deri rxn.

KARBAMAZEPİN

• Nöronal membranı stabilize eder.

• Karaciğerde metabolize edilir.

• Diplopi, ataksi, bulantı, lökopeni, allerjik 

deri rxn.

VALPROAT

• T-tipi Ca

++

kanallarını inhibe eder.

• Karaciğerde metabolize edilir.

• GİS bozukluğu, trombositopeni, 

hepatotoksisite, pankreatit, tremor, 

konfüzyon, irritabilite, 

CERRAHİ TEDAVİ

• Yeterli süre ve sayıda ilaç tedavisi 

uygulandığı halde, sonuç alınamıyorsa, 

yada değişik nedenlerle yeterli ilaç tedavisi 

uygulanamıyorsa,

• Epileptojenik lezyon fokal özellikte ise 

• Epileptojenik fokus, belirgin nörolojik 

defisit yapmadan çıkarılabilecek bir 

bölgede ise

STATUS EPİLEPTİKUS

• Birbirini takip eden nöbetler arasında 

normal dönemin olmadığı ve 30 dakikadan 

daha uzun süren epileptik nöbetlere denir.

• Status epileptikusun oluşum 

mekanizmasının inhibitör sistemin 

yetmezliği ve eksitatör sistemin 

aktivasyonu olduğu düşünülmektedir. 

• Absans statusu

• Basit parsiyel fokal motor status (Epilepsia 

partialis=Kojevnikow)

• Komplek parsiyel status

• Grand-mal statusu

Rasmussen Ensefaliti

• Parsiyel motor nöbet

• Hemipleji

• Demans

• Fokal otoimmun ensefalit?

• CMV / HSV-I fokal viral enfeksiyon

• İVİG, plazmaferez, hemisferektomi

GRAND-MAL STATUS

• JTKN’lerin şuur açılmadan tekrarlaması

• Fiziksel enerji tükenir

• Glikoz ve Oksijen yetersizliği

• Status epileptikusdan sonra ölen otopsi 

çalışmaları beyinde en hassas bölgelerin 

sırasıyla hipokampus, kortikal nöronlar, 

talamus, korpus striatum ve serebellum 

Purkinje hücreleri olduğunu göstermiştir. 

ETYOLOJİ

• Kullanılan antiepileptik ilacın ani kesilmesi

• Araya giren enfeksiyonlar (genel/SSS)

• Alkol / uyuşturucuların ani kesilmesi

• İlaç intoksikasyonları

• Kardiak arrest

• Serebrovasküler hastalık

• Akut kafa travması

• Beyin tümörü

• Metabolik bozukluklar

• Yüksek ateş

• Diğer organik nedenler

Status epileptikusta sistemik 

komplikasyonlar

– Hipoksi, Anoksi

– Laktik asidoz 

– CO2 narkozu 

– Elektrolit bozukluğu (Hiperkalemi)

– Hipoglisemi 

– Hipertansiyon izleyerek ileri dönemde hipotansiyon ve şok 

– Kardiyak aritmi 

– Akciğer sorunları (Pulmoner ödem, emboli, enf.) 

– Dehidratasyon

– Akut tubuler nekroz 

– Aspirasyon pnömonisi 

– Lökositoz 

– Otonomik disfonksiyon

– DİC

– Ortopedik hasar

– Entelektüel yıkım

– Davranış bozukluklar

STATUS TEDAVİSİ

• Yoğun bakıma alınmalı

• Solunun yolları açılmalı ve aspirasyonu önleyici postür 

verilmelidir.

• Biokimyasal tetkikler için kan alınmalı

• Tiamin  IV 250mg

• Serum takılarak %50 glikoz 50cc verilmeli

• Diazepam(lorazepam, Klonazepam) 10mg (2mg/dk) İV 

sulandırılmalı, gerekirse 30 dk sonra tekrarlanmalıdır.

• Fenitoin (fosfenitoin) 15-20 mg/kg serum fizyolojikle 

sulandırılarak maksimum 50mg/dk verilmelidir.

• Valproat: 15 mg/kg IV bolus(minimum 5 dakika), 1 

mg/kg/saat IV perfüzyon olarak eklenebilir.

• Fenobarbital 18mg/kg ve maksimum 50mg/dk verilmeli

• Paraldehyde 0,05-0,1 mg/kg serum fiz. %4 sulandırılarak 

İV verilmeli

• Thiopental  veya propofol ile genel anestezi uygulanmalı 

ve 12 h nöbetsiz dönemden sonra azaltılarak kesilir.

West sendromu

İnsidans: 1 / 5000 

3-12 ay

, 

erkeklerde sık

• infantil spazmlar 

• mental gerilik 

• EEG'de hipsaritmi denen multifokal 

odaklar ve yaygın ve fokal yavaş aktivite 

ile giden kaotik tablo 

TEDAVİ

• ACTH 20-40 ü / kg

• Prednizolon 2 mg / kg

Lennox-Gastaut sendromu

• West sendromunun bir uzantısı gibi 

düşünmek mümkündür (% 25). 

• Bu tabloda atipik absans, miyoklonik, tonik 

nöbetler, atonik ve tonik-klonik nöbet 

tiplerinin birden fazlası bir arada görülür.

• Nöbetler genellikle ilaç tedavisine 

dirençlidir. .

FEBRİL KONVÜLZİYON

• % 3-5

• 3 ay-5 yaş

• Ateş 38

o

C

• GTKN izlenir.

• Aile öyküsü

• Epilepsi gelişme riski %2-5

BASİT FEBRİL KONVÜLZİYON

• konvülzüyon 15 dakikadan kısa sürer, 

• kasılmalar jeneralize 

• nörolojik bulgu yoktur. 

• EEG normal

KOMPLİKE FEBRİL KONVÜLZİYON

• Nöbeti uzundur (ya da status epileptikus 

şeklindedir), 

• fokal kasılma görülür 

• Todd parezisi gibi geçici bazı nörolojik 

bulgular eşlik edebilir. 

• Olguların %30’unda FK tekrarlar ve 

bunlarında yine 1/3'ünde 3. bir nöbet daha 

görülür 

• EEG anormal

TEDAVİ

• FK'da profilatik tedavi verilmesi 

tartışmalıdır. 

• Profilaksinin nöbet tekrarını ve epilepsi 

gelişimini engellediğini gösteren somut bir 

kanıt gösterilememiştir. 

• Fenobarbital 3-5 mg/kg

• Valproat 10-50mg /kg

• Rektal diazepam