pATOGenez
Bir immun kompleks hastalığı olduğu bilinmesine
karşın, APSGN gelişimindeki en önemli tetikleyici
etken olan nefritojenik antijen kavramı hâlâ tam açık-
lığa kavuşmamıştır. Glomerüllerdeki immun depo-
lanmayı başlatan etkene ilişkin farklı görüşler vardır,
bunlar: 1) dolaşımdaki nefritojenik antijen içeren
immün komplekslerin glomerüle oturması, 2) nefrito-
jenik antijenin glomerül kapiller duvarı içine sızması
ve antijen-antikor birleşmesinin duvar içinde gerçek-
leşmesi, 3) streptokok antijenleri ile benzerlik göste-
ren normal glomerüler antijenler nedeniyle, mikroor-
ganizmaya karşı üretilen antikorların yapısal eleman-
lar ile çapraz reaksiyon göstermesi ve 4) dolaşımdaki
streptokoklara ait, M proteini ya da endolizin gibi
antijenlerin, glomerül kapiller duvara afinite göster-
mesiyle reaksiyonların tetiklenmesi olarak sayılabilir
(8,9,20)
.
Son zamanlarda, iki katyonik antijenin olası nefrito-
jenik antijenler olduğu ve APSGN patogenezinden
bu antijenlerin sorumlu olduğu düşünülmektedir.
Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB) ve
plasmin-binding membrane receptor, the glyceral-
dehyde phosphate dehydrogenase (NAPlr/Plr,
GAPDH) isimli bu antijenler, plazmini bağlayarak
kompleman aktivasyonuna yol açmakta ve ardından
gelen süreçler yoluyla kemotaksis ve glomerül bazal
membran hasarına neden olmaktadır. Bu antijenlerin
her ikisi de uzun süreli antikor yanıtı oluşturmakta,
akut ataktan 10 yıl sonra bile bunlara karşı oluşmuş
antikorlar saptanabilmektedir. APSGN tekrarının çok
ender olması, bu sorumlu antijenlere karşı oluşan
antikor yanıtının uzun süreli devam etmesiyle açık-
lanmaktadır
(5,8,9,20)
.
Akut poststreptokoksik glomerülonefrit, 3-14 yaşları
arasındaki çocuklarda en sıktır ve 2 yaşından önce
görülmesi çok enderdir. Erkeklerde kızlardan yakla-
şık iki kat daha sık görülür
(8,9,20)
.
Dostları ilə paylaş: |