Issn 1300 9745 ege pediatri BÜlteni ediTÖR
Yüklə 1,01 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Anahtar Sözcükler
- Key Words
- Yazışma Adresi
- Key Words: Geliş tarihi
|
Yazışma Adresi: Doç. Dr. Gül SERDAROĞLU Ege Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı Bornova-İZMİR Tel : 0506 417 32 40 E-posta : gul.serdaroglu@ege.edu.tr
63 O LGU S UNUMU
EGE PEDİATRİ BÜLTENİ 2009, 16 (1): 63-66
ransfüzyon ilişkili akut akciğer hasarlanması (TRALI) dispne, siyanoz, hipotansiyon ve pulmoner ödem tablosu ile karakterizedir ve transfüzyona bağlı ölüm sebepleri arasında üçüncü sırada gelir. Mortalite oranının yüksek olması ve akut respiratuar distres sendromu (ARDS) ve kardiyojenik ödem ile sıklıkla karıştırılması dolayısıyla, hastanemizde izlenen (hemolitik üremik sendrom ve nörobruselloz tanılarıyla) ve biri eksitusla sonuçlanan iki olguya dikkat çekmek istedik. Bu tür olgularda bu sendromun akla getirilmesi, yalnızca yanlış tanı ve tedavilerin önüne geçmekle kalmayacak, donörün bir daha ürün vermesinin engellenmesine de yardımcı olacaktır. Anahtar Sözcükler: TRALI, transfüzyon, akciğer, çocuk SUMMARY RALI, which is characterized by dyspnea, cyanosis, hypotension, and pulmonary edema, has been reported as the third most common cause of fatal transfusion reactions. Because of the high mortality rates and its resemblance to acute respiratory distress syndrome (ARDS) and cardiogenic edema, we aimed to report two cases (hemolytic uremic syndrome who died because of the disease, and neurobrucellosis) who were followed up in our clinic. In similar clinical presentations, being aware of this disease can both prevent wrong diagnosis and unnecessary treatments, and help to limit the amount of plasma transfused from implicated donors. Key Words: TRALI, transfusion, lung, child Geliş tarihi: 02.05.2009
Kabul tarihi: 30.07.2009
GİRİŞ Transfüzyona bağlı akut akciğer hasarlanması (TRALI), tüm dünyada hastanede yatan olguların % 0.02’sinde, transfüze edilen olguların % 0.16’sında görülmekte ve transfüzyona bağlı ölüm sebepleri arasında üçüncü sırada yer almaktadır (1, 2). 1980’li yıllara kadar bir klinik antite olarak tanınmayan TRALI sendromu, Amerika Birleşik Devletleri’nde ise, yayınlanan son bir rapora göre transfüzyona bağlı ölüm nedenleri arasında ilk sırayı almaktadır (3). Ancak TRALI sendromu yeterince bilinmediği ve görülen reaksiyonlar kan bankalarına istenilen düzeyde bildirilmediği için, gerçek görülme sıklığının kayıtlı verilerden çok daha fazla olduğu tahmin edilmektedir. TRALI, kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu sonrası birkaç dakika ile 40 saat arasında değişen sürede görülebilmekle birlikte, en çok 4–6 saat içinde gelişmektedir. Mekanizması tam olarak bilinmese de, çoğu vakada, donör kanında bulunan spesifik lökosit antikorlarının (HLA klas 1 veya 2 antijenlerine, granülosit veya monositlere yönelik) alıcıdaki lökositlerle reak- siyonu sonucu oluştuğu ve bu durumun vas- küler permeabiliteyi arttırdığı düşünülmektedir (4). Ortaya atılan diğer bir hipotez ise, depolan- mış kan ürünlerindeki biyolojik olarak aktif lipidlerin polimorfonükleer lökositlerdeki NADPH oksidaz aktivitesini arttırarak hasar mekaniz- masını başlattığıdır (5). Hastalarda dispne, hipoksi ve pulmoner ödem semptomları gözlenmektedir. Tanı genelde klinik olarak konulmaktadır. Donör serumunda
TRANSFÜZYONA BAĞLI AKUT AKCİĞER HASARLANMASI (TRALI)
Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) Levent MİDYAT Ebru TÜRKOĞLU Bülent KARAPINAR
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Bornova, İzmir Midyat ve ark.
64 veya nadiren alıcı serumunda lökosit antikorları gösterilerek tanı desteklenebilir. Akciğer öde- minin kardiyolojik sebeplerinin ekarte edilmesi doğru tanı için şarttır. Özellikle pulmoner arter wedge basıncının veya pulmoner ödem sıvı- sındaki protein miktarının ölçümü kardiyak ve nonkardiyak etkenlerin ayırımında önemlidir (6, 7). Mortalite oranının yüksek olması ve ARDS veya miyokardiyal yetersizlik tablosu ile sıklıkla karıştırıldığı için hastanemizde görülen iki olgu- ya dikkat çekmek istedik. OLGULAR
1. OLGU 4.5 yaşında kız olguya anemi, trombositopeni, hematüri, lökositüri, üre-kreatinin değerlerinde yükseklik bulguları ile hemolitik üremik sendrom tanısı konuldu. İzlemi esnasında taze donmuş plazma (TDP), eritrosit ve trombosit transfüzyonu ihtiyacı gösterdi. Yatışının ikinci günü plazmaferez uygulanan ve işlem sonrası hematokrit değeri % 12 saptanan, saturasyon düşüklüğü gözlenen ve yoğun bakım ünitesine alınan hastanın bu dönemde belirgin solunum sıkıntısı gözlendi. Alınan arteriyal kan gazında pH: 7.48, pO 2 : 40.9 mmHg, pCO 2 : 35.4, HCO 3 :
daha da belirginleşince entübe edilerek “asist/ control” modunda mekanik ventilatöre bağlandı. Direk Coombs testi negatif saptanan hastanın çekilen ekokardiyografisinde minimal perikar- diyal efüzyon dışında özellik bulunmadı. Başvu- ruda çekilen posteroanterior akciğer grafisinde herhangi bir özellik olmamasına rağmen, plaz- maferez işlemi sonrası çekilen grafide bilateral parenkimal infiltrasyonlar, retiküler patern tar- zında interstisyel dansite artışı gözlenen has- tada, bu bulgularla TRALI sendromu düşünüldü. İzlemi sırasında klinik tablosunda düzelme gözlenmedi, ventilatör ihtiyacı devam etti ve diürezi giderek azaldı. Hemodiyaliz programına alınan ve vital fonksiyonlarındaki bozulması artarak devam eden hasta yaklaşık bir ay daha ventilatörde izlendikten sonra kardiyopulmoner arrest geçirerek eksitus oldu. Tablo 1. TRALI sendromunun özellikleri. Klinik Bulgular
Nonkardiyojenik pulmoner ödem Dispne, siyanoz, hipotansiyon, ateş yüksekliği, titreme
Transfüzyon sonrası 1-2. saatte gelişir. 4-6. saatte bulgular belirgindir
ARDS’den ayırmak güçtür Patogenez
Beyaz kan hücrelerinin pulmoner mikrovasküler yapıda sekestrasyonu vasküler geçirgenliği arttırır ve pulmoner ödeme neden olur. Etiyoloji
Granülosit, HLA klas 1 veya 2 antijenlere yönelik antikorlar
Depolanmış hücresel kan ürünlerindeki biyolojik olarak aktif lipidler
Kapiller hasar Tedavi
Solunumsal destek Hemodinamik dengenin sağlanması
Diüretiklerden kaçınma 2. OLGU
Onatlı yaşında kız hasta ateş yüksekliği ve ani görme kaybı yakınmaları ile başvurdu. Fizik bakısında hepatosplenomegali, laboratuarında pansitopeni (BKH: 1700/mm 3 , Hb: 10.7 gr/dl, PLT: 11.000/mm 3 ), karaciğer fonksiyon testle- rinde yükseklik, PZ-aPTZ uzunluğu saptandı. Yapılan tetkikler sonucu maliyniteden uzaklaşı- lan ve kan kültüründe Brucella melitensis üre- yen, Rose Bengal 1/640 (+) olan hastada nöro- bruselloz tanısı konuldu. Trombositopenisine yönelik aferez ve random trombosit süspansi- yonu desteğine, PZ-aPTZ uzunluğuna yönelik olarak da TDP desteğine alındı. Yatışının ikinci gününde TDP infüzyonu ile beraber belirgin takipnesi ve solunum sıkıntısı gözlendi. Oksijen saturasyonu % 80’lere geriledi ve posteroante- rior akciğer grafisinde (Şekil 1) bilateral, özellik- le alt zonlarda daha belirgin olmak üzere, infil- trasyonlar saptandı. Hastanın alınan kan gazın- da pH: 7.49, pO 2 : 53 mmHg, pCO 2 : 32 mmHg, HCO 3
2 : %88 saptanınca entübe edilip “pressure control” modunda me- kanik ventilatöre bağlandı. Başvuru anında çeki- Transfüzyona Bağlı Akut Akciğer Hasarlanması (TRALI)
65
len akciğer grafisinde herhangi bir özellik olma- yan, EKO’sunda minimal ejeksiyon fraksiyon düşüklüğü dışında bir patoloji olmayan hastanın bu tablosu TRALI sendromuna bağlandı. Belir- gin hipotansiyonu gözlenen ve 3 gün süre ile ikili pozitif inotrop desteği alan (dopamin + dobutamin) hastanın bu dönemde CVP’si 10-12 mmHg olarak ölçüldü. Hastanın izlemde genel durumu düzeldi ve 72. saatte çekilen grafisinde bulgularda belirgin gerileme saptandı. Olgu ventilatöre bağlandıktan 4 gün sonra ekstübe edildi ve iki gün sonra O 2 desteği de kesildi. Primer hastalığı nedeni ile yaklaşık bir ay daha yoğun bakım ünitesinde izlenen olgu daha sonra servise alındı. TARTIŞMA TRALI, tüm dünyada yaygın olarak tartışılmakta ve her geçen gün bu sendromun patogenezi ve korunma yolları ile ilgili yeni çalışmalar yapıl- maktadır. Plazma içeren tüm kan ürünlerinin (tam kan, eritrosit, trombosit ürünleri, taze don- muş plazma, kriyopresipitat, immunglobulin preperatları) TRALI’ye neden olduğu göste- rilmiştir (8-13). Akut akciğer bulgularına ek ola- rak hipotansiyon, hipertansiyon, ateş yüksekliği, titreme ve birkaç saat içinde kaybolan nötropeni de tabloya eşlik edebilse de, bu bulgular tanının konması için şart değildir. TRALI’nin çocukluk çağında bildirilenden çok daha sık olarak ortaya çıktığı tahmin edilmek- tedir (5). Pediatrik yaş grubunda yayınlanan TRALI vakaları genellikle olgu sunumları şeklin- dedir. Yayınlanan en büyük epidemiolojik çalış- mada, bildirilen 46 TRALI vakasından 15’ini 17 yaş altı çocuklar oluşturmaktadır ve bu olguların çok büyük bir kısmında da primer hastalık olarak hematolojik maliyniteler bulunmaktadır (14). Kronik olarak transfüze edilen olgularda, konjenital kalp hastalığı veya otoimmun hasta- lığı olanlarda, kemik iliği transplantasyonu olan- larda ve hatta yenidoğan döneminde bile TRALI olguları rapor edilmiştir (15-19). Tanı konula- bilmesi için, her şeyden önce bu sendromun farkında olmak gerekir. Özellikle kan transfüz- yonlarından sonraki ilk 6 saat içinde görülen akut akciğer hasarlanması veya ARDS tablo- larında TRALI ayırıcı tanıda muhakkak akılda tutulmalıdır. Tanı klinik bulgulara dayanılarak konulur (Tablo 1) (20). Hem donör, hem de alı- cıdan alınan kan örnekleriyle TRALI desteklene- bilse de tanı için şart değildir (5). Yüksek morbidite ve mortaliteye sahip olan ARDS’nin aksine, TRALI uygun tedaviyle genel- likle 48–96 saat içinde düzelebilmektedir. Grafi bulgularının düzelmesi ise dört günü bulabil- mektedir. Tedavide ilk yapılması gereken, bu sendromdan şüphelenildiği anda transfüzyonun sonlandırılması ve kan bankasına gerekli bilgiler verilerek hastaya aynı donörden bir daha kan ürünü verilmemesinin sağlanmasıdır. Gerekli görülürse oksijen desteği veya şiddetli vakalarda entübasyon ve mekanik ventilasyon desteği sağlanmalıdır (5). Nonkardiyojenik pulmoner ödem tablolarında diüretiklerin herhangi bir etkisi yoktur. Hipotansiyon varlığında vazopres- sörler uygulanabilir. Kortikosteroidlerin ve non-
Midyat ve ark.
66 steroidal anti-inflamatuar ilaçların etkinliği gösterilememiştir (21). Bu tür olgularda sendromun akla getirilmesi, yalnızca yanlış tanı ve tedavilerin önüne geç- mekle kalmayacak, HLA ya da nötrofil spesifik antikor taşıyan donörün (veya alıcının) bir daha ürün vermesinin engellenmesine de yardımcı olacaktır. Araştırmalar sonucu etkin korunma metodları geliştirilinceye kadar, plazma içeren ürünlerin transfüzyonunda rol alan pediatri uzmanlarının ve diğer uzmanların TRALI sen- dromunu tam anlamıyla öğrenmelerinin ve her türlü reaksiyonda bu sendromu akıllarına getir- melerinin, TRALI ilişkili morbidite ve mortali- tenin azaltılmasında en etkili yöntem olduğu görülmektedir. KAYNAKLAR 1. Popovsky MA, Moore SB. Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusion-related acute lung injury. Transfusion 1985; 25: 573-577. 2. Looney MR, Gropper MA, Matthay MA. Transfusion-related acute lung injury: A review. Chest 2004; 126: 249-258. 3. Kleinman S, Caulfield T, Chan P, Davenport R, et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: Statement of a consensus panel. Transfusion 2004; 44: 1774-1789. 4. Popovsky MA, Abel MD, Moore SB. Transfusion-related acute lung injury associated with passive transfer of antileukocyte antibodies. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 185-189. 5. Sanchez R, Toy P. Transfusion related acute lung injury: A pediatric perspective. Pediatr Blood Cancer 2005; 45: 248-255. 6. Fein A, Grossman RF, Jones JG, Overland E, et al. The value of edema fluid protein measurement in patients with pulmonary edema. AM J Med 1979; 67: 32-38. 7. Carili AD, Ramanamurty MV, Chang YS, Shin D, et al. Noncardiogenic pulmonary edema following blood transfusion. Chest 1978; 74: 310-312. 8. Ramanathan RK, Triulzi DJ, Logan TF. Transfusion-related acute lung injury following random donor platelet transfusion: A report of two cases. Vox Sang 1997; 73: 43-45. 9. Eastlund DT, McGrath PC, Burkart P. Platelet transfusion reaction associated with interdonor HLA incompatibility. Vox Sang 1988; 55: 157-160. 10. Lindgren L, Yli-Hankala A, Hamle L, Koskimies S, et al. Transfusion-related acute lung injury (TRALI) after fresh frozen plasma in a patient with coagulopathy. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40: 641-644. 11. Askari S, Nollet K, Debol SM, Brunstein CG, et al. Transfusion-related acute lung injury during plasma Exchange: Suspecting the unsuspected. J Clin Apheresis 2002; 17: 93-96. 12. Reese EP, Jr., McCullough JJ, Craddock PR. An adverse pulmonary reaction to cryoprecipitate in a hemophiliac. Transfusion 1975; 15: 583-588. 13. Rizk A, Gorson KC, Kenney L, Weinstein R. Transfusion-related acute lung injury after the infusion of IVIG. Transfusion 2001; 41: 264-268. 14. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, Elzi DJ, et al. Transfusion-related acute lung injury: Epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101: 454-462. 15. Wolf CF, Canale VC. Fatal pulmonary hypersensitivity reaction to HLA incompatible blood trasfusion: Report of a case and review of the literature. Transfusion 1976; 16: 135-140. 16. Leach M, Vora AJ, Jones DA, Lucas G. Transfusion-related acute lung injury (TRALI) following autologous stem cell transplant for relapsed acute myeloid leukaemia: A case report and review of the literature. Transfus Med 1998; 8: 333-337. 17. Nouraei SM, Wallis JP, Bolton D, Hasan A. Management of transfusion-related acute lung injury with extracorporeal cardiopulmonary support in a four-year-old child. Br J Anaesth 2003; 91: 292-294. 18. Keifer JC, Kingsley CP, Roth MT, Abt AB, et al. Transfusion-related acute lung injury (TRALI) complicating colectomy for ulcerative colitis. Anesthesiology 1998; 89: 1020-1023. 19. Wallis JP, Haynes S, Stark G, Green FA, et al. Transfusion-related alloimmune neutropenia: An undescribed complication of blood transfusion. Lancet 2002; 360: 1073-1074. 20. Puget Sound Blood Center. TRALI: Transfusion-related acute lung injury. Transfusion Medicine Bulletin. 2000; vol 3: no 1. 21. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev 2003; 17: 252-262.
Uzm Dr.Levent MİDYAT Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Bornova, İzmir Tel : 0232 390 10 01 E-posta : levent.midyat@ege.edu.tr
67 O LGU S UNUMU
EGE PEDİATRİ BÜLTENİ 2009, 16 (1): 67-70
ÖZET erum hastalığı benzeri reaksiyon başta sefaklor olmak üzere birçok antibiyotik ile tanımlanmış nadir bir reaksiyondur. Yedi aylıkken amoksisilin ve 22 aylıkken sefaklor kullanımı sonrası serum hastalığı benzeri reaksiyon gelişen olgu, literatürde daha önce bildirilmediği için sunulmuştur. Anahtar Sözcükler: Serum hastalığı benzeri reaksiyon, sefaklor, amoksisilin SUMMARY n clinical practice, serum sickness-like reactions are rare following administration of many antibiotics, especially cefaclor. We report a case of serum sickness-like reactions after exposure to amoxicilline at 7 months, and cefaclor at 22 months. To our knowledge, no case has been reported so far with two beta lactam antibiotics causing serum sickness- like reaction. Key Words: Geliş tarihi: 14.04.2009
Kabul tarihi: 17.05.2009
GİRİŞ
Serum hastalığı benzeri reaksiyon (SHBR), birçok ilacın kullanımı ile ortaya çıkan nadir bir reak- siyondur. En fazla sefaklor ile olmak üzere literatürde birçok antibiyotiğin kullanımına bağlı olarak tanımlanmıştır (1-8). Antibiyotiklerin yanı- sıra griseofulvin, itrakonazol, bupropion ve fluoksetin ile de reaksiyon tanımlanmıştır (8). Klinikte ilacın kullanımını takiben 5-21. Gün- lerde ortaya çıkan, cilt ve kas-iskelet sistemi bulguları vardır. Bunlar, gezici, kaşıntılı ürtiker- yal döküntü, artrit/artralji olup ateş ve lenfa- denopati eşlik edebilir. Mukoza lezyonları yok- tur. İlacın ilk kez kullanımında olabileceği gibi, sıklıkla ikinci veya tekrarlayan kullanımı sonra- sında da gelişebilir. İlacın kesilmesini takiben anti-inflamatuar tedavi verilmeksizin de kendi- liğinden düzelebilir (1). Patogenezi net değildir. İlacın hepatik biyotransformasyonundaki gene- tik defekt suçlanmaktadır (9). OLGU SUNUMU Ateş ve boğaz ağrısı nedeniyle başvurdukları doktor tarafından tonsillo-farenjit tanısı ile sefaklor başlanılan 22 aylık erkek olgu, teda- vinin 9. Gününde vücudunda kızarıklık, el/ayak bileklerinde ağrı ve şişlik yakınmalarıyla hasta- nemize başvurdu. Özgeçmişinde hastane kayıtlarından olgunun yedi aylıkken üst solunum yolu enfeksiyonu nedeniyle amoksisilin kullanımı ve tedavinin altıncı gününde ekstremitelerinde ciltten kaba- rık, kırmızı ve bazıları purpurik döküntüler ve el/ayak sırtlarında ödem nedeniyle yatarak izlendiği öğrenildi. Hastanın penisilin V ve G spesifik Gg E’leri class 0, penisilin G (1/10.000) ve amoksisilin (25 mg/ml) ile yapılan “prick” ve intradermal testleri negatif olup, tip-1 aracılı hipersensivite reaksiyonu dışlanmıştı. Öykü, kli- nik ve laboratuvar bulguları ile amoksisilin ile S I SÜT ÇOCUĞUNDA FARKLI İKİ BETA LAKTAM ANTİBİYOTİĞE BAĞLI SERUM HASTALIĞI BENZERİ REAKSİYON
Serum Sickness Like Reaction In An Infant Due to Two Beta Lactam Antibiotics Serap ÖZMEN Emine DİBeK MISIRLIOĞLU Hikmet Tekin NACAROĞLU Emine POLAT
Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ankara
Özmen ve ark.
68 ilişkili bir hipersensivite reaksiyonu olabileceği düşünülerek, amoksisilin kullanılmaması öne- rilmişti. Soygeçmişinde ilaç allerjisi öyküsü yoktu. Fizik muayenesinde, genel durumu iyi olan olgunun bilinci açık, ağırlığı 12 kg (50p), boyu 90 cm (50p), kalp tepe atımı 120/dakika, solu- num sayısı 28/dakika, kan basıncı 90/60 mmhg, vücut sıcaklığı 37, 8°C idi. Boyunda iki adet 1 cm, her iki üst ekstremitede dirseklerin üze- rinde 5x6 cm ve her iki alt ekstremitede yaygın, çevresi hiperemik, merkezi soluk, morumtırak ürtikeryal plaklar mevcuttu (Resim 1). Her iki el ve ayak sırtında kızarıklık, şişlik ve hassasiyet vardı (Resim 2). Mukoza lezyonu olmayan hastanın diğer sistem bulguları doğaldı.
Resim 1. Ayak sırtında ödem ve ürtikeryal plak
Resim 2. El sırtında ödem Yapılan laboratuar tetkiklerinde; tam kan sayı- mında beyaz küre sayısı 19.300/μl, hemoglobin 12,4 g/dl, trombosit sayısı 328.000/μl olup peri- ferik yaymasında % 44 lenfosit, %46 parçalı, %8 monosit ve %2 eozinofil vardı. Eritrosit sedi- mentasyon hızı 25 mm/saat, C-reaktif protein 37,6 mg/L idi. Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, kanama zamanı, protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı, serum C3,C4, ASO düzeyleri normaldi. Epstein-Barr virus ve sitomegalovirüs serolojisi, ANA ve Anti-dsDNA negatif saptandı. IgE: 107 IU/mL olup, diğer immunglobulinler yaşa göre normal sınırlar- daydı. İdrar incelemesi normaldi ve boğaz kül- türünde üreme olmadı. Sefaklor kullanımı sonrası ürtikeryal döküntüler ve artrit bulgusu olan, laboratuvar incelemele- rinde kollajen doku hastalığını destekleyecek bulgular olmayan olguda sefaklor ilişkili shbr düşünüldü. Bu nedenle sefaklor kesildi. Hastaya antihistaminik (hidroksizin 2 mg/kg/gün) ve kısa süreli steroid (1 mg/kg/gün) tedavisi başlanıldı. Yatışının 2. gününden itibaren lezyonlarında gerileme gözlendi. Hasta sefaklor ve amoksisilin kullanmaması yönünde önerileri yapılarak taburcu edildi. TARTIŞMA Serum hastalığı, antijenle karşılaşma sonrası cilt ve eklem kapillerlerinde immun kompleks depolanması ve kompleman kaskadının aktive olması ile gelişen sistemik tip-3 reaksiyonudur. Ürtiker, ödem, ateş, artrit/artralji, lenfadenopati ve glomerülonefrit ile karakterizedir. SHBR’da ise farklı olarak immun kompleksler yoktur. Cilt ve kas-iskelet sistemi bulguları ön planda olup, vaskülit ve renal bulgular görülmez (1). SHBR, sefaklor başta olmak üzere birçok ilaçla ilişkili olarak bildirilmiştir (1-8). Penisilin, amoksisilin, siprofloksasin, sefprozil, sefuroksim, seftriakson, sefazolin, kotrimoksazol, tetrasiklin, rifampisin, makrolidler bunlardandır (2-8). Bir çalışmada oral antibiyotik kullanımı sonrası serum hasta- lığı benzeri reaksiyon gelişen 44 olgudan 37'sin- de sefaklor, 3'ünde amoksisilin, 1'inde penisilin, 3'ünde kotrimoksazol kullanımı olduğu görül-
Süt Çocuğunda Farklı İki Beta Laktam Antibiyotiğe Bağlı Serum Hastalığı Benzeri Reaksiyon
69
müştür (3). Yine Levine ve ark.’nın yaptığı bir çalışmada sefaklor tedavisi verilen 1017 ço- cuğun % 1,1’inde sefaklorla ilişkili serum hasta- lığı benzeri reaksiyon geliştiği gösterilmiştir (10). Olgumuzda yedi aylıkken amoksisilin ve 22 aylıkkken sefaklor ile ilişkili SHBR gelişmiştir. Yedi aylıkken amoksisilin tedavisinin altıncı gü- nünde gelişen ürtikeryal plak ve ödem bulguları, amoksisilin ile deri testlerinin negatif olması nedeniyle amoksisilin ilişkili tip-1 aracılı hiper- sensivite reaksiyonunu (ürtiker) düşündürme- mektedir. O dönemde purpurik döküntüleri ve artrit bulguları serum hastalığını düşündür- mesine karşın vaskülit bulgularının olmaması bu tanıyı dışlamıştır. Amoksisilin ile gelişen bu reaksiyonun SHBR olabileceği düşünülmüştür. Olgumuzda sefaklor tedavisinin 9. gününde gelişen deri döküntüsü, artrit bulgularının olması ve vaskülit bulgularının olmaması nedeniyle sefaklor ilişkili SHBR olduğu düşünüldü. Olgu- nun öykü, klinik ve laboratuar bulguları ile benzer reaksiyona neden olabilecek kollajen doku hastalıkları ve enfeksiyonlar dışlandı. Lite- ratürde amoksisilin ile tanımlanmış SHBR olmasına karşın, aynı olguda her iki ilaçla tanımlanmış SHBR bilgisi bulunmamaktadır. King ve ark.’nın çalışmasında sefaklor ile SHBR bildirilen 70 olgunun 2'sinde öykülerinde amok- sisilin ile ürtiker ve döküntü olduğu bildirilmiştir (3). Serum hastalığı benzeri reaksiyon tedavisinde ilacın kesilmesi yanı sıra, antihistaminik ve sis- temik steroidler kullanılabilmektedir. Özellikle artrit/artralji gibi daha ağır semptomlar kısa süreli kortikosteroid tedavisinden fayda gör- mektedir (8). Olgumuzda da ilacın kesilmesi ile birlikte antihistaminik ve kısa süreli sistemik kortikosteroid tedavisi verilerek lezyonlarda 2. Günde gerileme görüldü. Sefaklorla reaksiyon gelişimini öngörebilecek bir cilt testi bulunmamaktadır ve bu hastalarda genellikle diğer sefalosporinler iyi tolere edil- mektedir (1). Sefaklor ile ilişkili SHBR günümüze kadar litera- türde pek çok kez bildirilmiş olmasına karşın ülkemizden bir olgu tanımlanmıştır (11). Bu ça- lışmada da vurgulandığı gibi SHBR konusundaki bilgi eksikliğinin yanısıra klinik bulguların hızla düzelmesi de olabilir. Serum hastalığı benzeri reaksiyon gelişen olgu- da öyküde farklı bir ilaçla istenmeyen reaksiyon olmasının önemi bilinmemektedir. Olgumuzda hem sefaklor hem de amoksisilin ile SHBR ge- lişmiş olması bu ilaçların karaciğerdeki biyot- ransformasyonunda genetik bir yetersizlik olabi- leceğini düşündürmektedir (9). Daha önce anti- biyotik ile SHBR gelişen olgularda benzer grup- taki antibiyotiklerin dikkatli kullanılması uygun olur.
Çocukluk döneminde oluşabilecek komplikas- yonlar nedeniyle antibiyotikler gereksiz yere ve özellikle viral enfeksiyonların tedavisinde kul- lanılmamalıdır. KAYNAKLAR 1. Isaacs D. Serum sickness-like reaction to cefaclor. J Paediatr Child Health 2001; 37: 298-299. 2. Chopra R, Roberts J, Warrington RJ. Severe delayed-onset hypersensivity reactions to amoxicillin in children. CMAJ 1989; 140: 921-923. 3. King BA, Geelhoed GC. Adverse skin and joint reactions associated with oral antibiotics in children: The role of cefaclor in serum sickness- like reactions. J Paediatr Child Health 2003; 39: 677-681. 4. Baniasadi S, Fahimi F, Mansouri D. Serum sickness-like reaction associated with cefuroxime and ceftriaxone. Ann Pharmacother 2007; 41: 1318-1319. 5. Brucculeri M, Charlton M, Serur D. Serum sickness-like reaction associated with cefazolin. BMC Clinical Pharmacology 2006; 6: 1-3. 6. Slama TG. Serum sickness-like illness associated with ciprofloxacin. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1990; 34: 904-905.
Özmen ve ark.
70 7. Platt R, Dreis MW, Kennedy DL, Kuritsky JN. Serum sickness-like reactions to amoxicillin, cefaclor, cephalexin and trimethoprim- sulfamethoxazole. J Infect Dis 1988; 158: 474-477. 8. Segal AL, Doherty KM, Leggott J, Zlotoff B. Cutaneous reactions to drug in children. Pediatrics 2007; 120 (4): 1083-1096. 9. Kearns GI, Wheeler JG, Childress SH, Letzig LG. Serum sickness-like reaction to cefaclor: role of hepatic metabolism and individual sensivity. J Pediatr 1994; 125: 805-811. 10. Levine LR. Quantitative compresion of adverse reactions to cefaclor vs amoxicillin in a surveillance study. Pediatr Infect Dis 1985; 4: 358-361. 11. Akşit S, Karadeniz C, Serdaroğlu G, Türkoğlu E. Oral sefaklor tedavisinden sonra serum hastalığına benzer tablo gösteren bir olgu. Ege Pediatri Bülteni 2007; 14: 183-185. Yazışma Adresi: Emine DİBEK MISIRLIOĞLU Basın Cad 63/23 06120 Basınevleri, Ankara Yüklə 1,01 Mb. Dostları ilə paylaş:
|