Psikiyatrik bozukluklar içerisinde, mortalite ve morbidite de¤erleri bak›m›ndan riskli bir hastal›k

Psikiyatrik bozukluklar içerisinde, mortalite ve 

morbidite de¤erleri bak›m›ndan riskli bir hastal›k 

grubu yeme bozukluklar›d›r.  Genellikle yeme 

bozuklu¤u hastalar› baflka bir t›bbi sorun ortaya 

ç›kmad›¤› sürece tedaviye baflvurmad›klar› için 

hastal›¤›n erken tan›n›p, hastalar›n h›zla psikiyatrik 

tedavilere yönlendirilmeleri çok önemlidir.  Bu yaz›da, 

yeme bozukluklar›ndan anoreksiya nervoza ve 

bulimia nervoza tan›t›lacak ve tedavi ilkeleri üzerinde 

durulacakt›r.

Tan›m

Anoreksiya nervoza (AN), yiyecek ve kilo ile afl›r› 

u¤rafl, kilo almaktan duyulan yo¤un korku, ve 

amenore ile seyreden bir hastal›kt›r. fiiflmanlamaya 

karfl› duyulan korku yüzünden yeme miktar› ileri 

boyutlarda k›s›tlanm›flt›r. Hastalar, kat› diyet 

programlar›na ek olarak ola¤an d›fl› ölçülerde egzersiz 

yaparak kilo vermeyi amaçlarlar (restriktif tip).  Bir 

grup anoreksik hasta ise, k›s›tl› diyet uygulamakla 

birlikte, zaman zaman kontrollerini kaybederek afl›r› 

yeme nöbetleri yaflarlar ve bu nöbetlerin ard›ndan 

kilo almay› engellemek için kusma, laksatif ve diüretik 

ilaçlar kullanma gibi davran›fllar gösterirler (bulimik 

tip) (1). 

Bulimia, terim olarak, k›sa bir süre içerisinde, 

normal bir insan›n yiyemeyece¤i kadar çok miktarda 

yiyece¤in tüketildi¤i yeme nöbeti anlam›na gelir. Bu 

s›rada kiflide hakim olan duygular yeme üzerindeki 

kontrolün kaybedilmifl olmas›na ba¤l› olarak suçluluk, 

utanç ve öfke duygular›d›r.  Tan›m olarak Bulimia, 

önceleri yaln›zca bir seferde ve k›sa bir süre içerisinde 

al›nan kalori miktar› ile belirlenirken, son y›llarda 

al›nan kalorinin miktar›ndan  çok, yeme üzerinde 

kontrolü kaybetmifl olma duygusunun belirleyici 

olmas› gerekti¤i  vurgulanmaktad›r(1).  Bir belirti 

olarak bulimia, anoreksiya nervoza seyri s›ras›nda 

görülebilece¤i gibi, “normal” ya da “normal üstü” 

kiloya sahip kifliler aras›nda da görülebilir.  E¤er bu 

duruma kilo ve beden biçimi ile afl›r› u¤rafl, kalori 

al›m›n› engellemek için kusma ve/veya laksatif, 

diüretik ilaç kullan›m› ya da afl›r› egzersizler de 

ekleniyorsa ortaya ç›kan sendrom bulimia nervoza 

(BN) olarak adland›r›l›r.

Farkl› yeme bozukluklar› olduklar› halde, 

anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza için ortak 

olan nokta, her iki bozuklukta da hastalar›n benlik 

de¤erlerinin kendi kilolar› ve beden yap›lar›  ile 

do¤rudan  ba¤lant›l› olmas›d›r. Her iki hasta grubu 

da ancak zay›f olduklar› sürece kendilerine olumlu 

birtak›m özellikler atfedebilirler ya da kendilerini 

baflkalar› taraf›ndan “be¤enilir” olarak alg›layabilirler. 

Yeme bozukluklar›n›n, psikiyatrik s›n›fland›rma 

sistemlerinde bir tan› kümesi olarak yer almalar› 

1970’li y›llarda olmufltur. Bu tarihlerden  günümüze 

kadar, tan› kriterlerinde önemli baz› de¤ifliklikler 

yap›lm›fl olmakla birlikte hem AN hem de BN 

hastalar›nda kilo almaya iliflkin afl›r› korku duyma 

ve benlik de¤erinin kilo ve beden yap›s› ile olan 

bozuk ba¤lant›s› temel bir ölçüt olarak yerini 

korumufltur(2).

Epidemiyoloji   

Yeme bozukluklar› ile ilgili epidemiyolojik 

çal›flmalar›n sonuçlar›n› yorumlarken karfl›lafl›lan en 

büyük zorluk, bu rahats›zl›klarla ilgili tan› kriterlerinin 

zaman içinde önemli bir de¤iflikli¤e u¤ram›fl 

olmas›d›r.  Avrupa ülkelerinde yap›lan bir çal›flmada 

anoreksiya nervozan›n genç kad›nlar aras›ndaki 

prevalans› % 0.28 olarak bulunmufltur.  ‹nsidans 

için ise yüzbinde 14.6-19.2 aras›nda de¤iflen de¤erler 

bildirilmektedir(1).  Orta ve yüksek sosyokültürel 

düzeylerde yeme bozukluklar›n›n daha s›k görüldü¤ü 

ileri sürülmektedir.

Ergen ve yetiflkin kad›nlar aras›nda bulimia 

nervoza prevalans› %1 olarak bildirilmifltir.  K›smi 

sendromlar da hesaba kat›ld›¤›nda  bu oran % 5- 

10 aras›nda de¤iflmektedir.  ‹nsidans› ise y›lda 

yüzbinde 11.4 olarak bildirilmifltir.  Yeme 

bozukluklar›n›n son y›llarda insidans oranlar›nda bir 

art›fl olmas› dikkat çekicidir .

Hacettepe T›p Dergisi   2001; 32(2): 125 - 131

125

126

Hacettepe T›p Dergisi

Yeme bozukluklar› kad›nlarda erkeklere oranla 

10-20 kat daha fazla görülmektedir.  Bafllang›ç yafl› 

anoreksiya nervoza için genellikle 14-18 dir.  Seyrek 

olarak ergenlik öncesi k›zlarda ya da menopoz 

sonras› kad›nlarda da ortaya ç›kt›¤› bildirilmektedir. 

Bulimia nervoza için bafllang›ç yafl› genellikle 18-19 

dur. 

Önceleri, yeme bozukluklar›n›n sadece 

sanayileflmifl Bat›l› ülkelere ait bir hastal›k oldu¤u 

düflünülürken, bugün, bu rahats›zl›klar›n  asl›nda 

Do¤ulu toplumlarda da nadir olmad›klar› öne 

sürülmektedir. Bat›n›n ifl sahibi, baflar›l›, cazibeli ve 

zay›f “ideal kad›n” figürünün toplum katmanlar› 

içerisinde "model" olarak alg›lanmas› yeme 

bozukluklar›n›n yayg›nl›¤›n›n artmas›nda önemli bir 

etkendir.    Bu nedenle, son yirmi otuz y›lda hastal›¤›n 

yayg›nl›¤›nda bir artma oldu¤u tahmin edilmektedir.

Etiyoloji

Günümüzde AN ve BN'n›n patogenezleri henüz 

bilinmemektedir. Hem psikolojik hem de biyolojik 

de¤iflkenlerin hastal›¤a zemin haz›rlad›¤› ve belirtilerin 

ortaya ç›kmas›ndan sorumlu oldu¤u ileri sürülmek-

tedir. Buna göre, genellikle hastal›¤› bafllatan uyaran, 

diyet yapmakt›r(3).  Ancak, masum bir ergen diyeti 

gibi bafllayan hastal›k psikolojik ve fizyolojik pekiflti-

reçlerle, bir k›s›r döngü halinde ilerler, a¤›rlafl›r (4). 

Her iki rahats›zl›k ile ilgili elde edilen biyolojik bulgu-

lar ve psikolojik aç›klama çabalar› afla¤›da sunulmufl-

tur.

i.Biyolojik Faktörler      

Yeme bozukluklar›n›n oluflumunda kültürel 

de¤iflkenlerin ya da yetifltirme özeliklerinin bir rolü 

oldu¤u aç›kt›r.  Ancak çal›flmalar, hem AN hem de 

BN'n›n oluflumunda genetik yap›n›n da büyük bir 

pay› oldu¤unu göstermektedir.  Genifl ölçekli bir aile 

çal›flmas›nda AN hastalar›n›n k›zkardeflleri ve 

annelerinde hastal›¤›n % 4 oran›nda görüldü¤ü  

bildirilmektedir.  Bu oran, genel popülasyon için 

bildirilen de¤erlerin sekiz kat›d›r. E¤er hastal›¤›n 

subklinik görünümleri de hesaba kat›l›rsa oran›n 

daha da büyüdü¤ü kaydedilmektedir (5). Monozigot 

ikizler üzerinde gerçeklefltirilen çal›flmalarda, efl 

hastalanma oran› AN için % 50-90, BN için 35-50 

de¤erleri aras›nda de¤iflmektedir.  Ayr›ca, AN'l› 

ikizlerin di¤er kardefllerinde BN prevalans› da yüksek 

bulunmufltur (6).  Bu da, her iki yeme bozuklu¤u 

aras›nda genetik olarak ortak baz› ögelerin oldu¤unu 

düflündürmektedir. 

Bilindi¤i gibi antidepressan ilaçlar santral sinir 

sisteminde norepinefrin ve serotonin arac›l›¤›yla 

gerçekleflen iletimi art›ran ilaçlard›r.  Baflta BN olmak 

üzere, yeme bozukluklar›nda antidepressan ilaçlar›n 

olumlu birtak›m etkilerinin bildirilmesi dikkatlerin 

bu monoaminlerin üzerinde toplanmas›na neden 

olmufltur.  Pek çok çal›flmada AN ve BN hastalar›nda 

hem santral hem de periferik norepinefrin 

aktivitesinin azald›¤› saptanm›flt›r (7).  Ancak, uzun 

süren açl›klar›n ard›ndan normal kiflilerde de 

norepinefrin aktivitesinin azald›¤›na dair güçlü 

bulgular bulunmaktad›r.  Dolay›s›yla yeme bozuklu¤u 

hastalar›nda görülen bu bulgunun klinik tablonun 

bir nedeni olmaktan çok bir yan fenomeni olma 

olas›l›¤› daha yüksektir. 

Bir serotonin metaboliti olan 5-hidroksiindol 

asetik asit'in (HIAA) AN ve BN hastalar›n›n beyin 

omurilik s›v›lar›nda (BOS) azalm›fl oldu¤u 

bulunmufltur (8)  Gene ayn› hasta gruplar›nda 

serotonerjik ilaçlara karfl› plazma prolaktin yan›t›n›n 

azalm›fl oldu¤una dair bulgular da bulunmaktad›r(8). 

Bu bulgular AN hastalar›nda serotonin arac›l›¤›yla 

gerçekleflen iletimde bir azalma oldu¤unu 

düflündürmektedir.  ‹lginç bir flekilde, her iki grup 

için de geçerli olmak üzere, uzun süreli izlem 

s›ras›nda normal kilonun yakalanmas› durumunda 

 BOS HIAA düzeylerinin bu kez normalin üzerinde 

seyretme e¤iliminde oldu¤u bulunmufltur(9).  Tüm 

bu bulgular hastalar›n "kontrolsüz" dönemlerinde 

santral sinir sitemi serotonin aktivitesine iliflkin 

iflaretlerde bir azalma oldu¤unu, ancak, "afl›r› kontrol" 

dönemlerinde ise serotonin aktivitesinde belirgin 

bir art›fl oldu¤unu düflündürmektedir.

Gerek AN gerekse BN hastalar›nda pek çok 

nöroendokrin bozukluk klinik tabloya efllik 

etmektedir.  Hipotalamo-hipofizer-gonadal ve  

hipotalamo-hipofizer-adrenal yollardaki de¤ifliklikler, 

tiroid bezi ve büyüme hormonu sal›n›m›ndaki 

de¤ifliklikler bunlar aras›ndad›r(10). ‹zlem 

çal›flmalar›nda bu nöroendokrin de¤iflikliklerin büyük 

ölçüde "durumsal" de¤ifliklikler oldu¤u ve hastalar›n 

toparlanma sürecinde normale döndükleri 

saptanm›flt›r(10).  Son on y›l içerisinde gerçeklefltirilen 

çal›flmalar bu karmafl›k hormonal de¤iflikliklerin kilit 

aflamalar›nda nöropeptid yap›daki ileticilerin önemli 

bir rolleri oldu¤unu göstermifltir.  Ayr›ca, nöropeptid-

lerin beslenme davran›fl›n›n sürdürülmesinde önemli 

ifllevleri oldu¤u da bilinmektedir(8).  Tablo 1'de bu 

nöropeptid yap›daki ileticilerin aktivitelerinde AN 

hastalar›nda gözlenen de¤ifliklikler ve bu de¤ifliklik-

lerin hastalar›n belirtileri üzerindeki muhtemel etkileri 

sunulmufltur(8).

AN hastalar›nda plazma kortizol seviyelerinin 

yüksek oldu¤u uzun süredir bilinmektedir.  Yap›lan 

çal›flmalarda bu yüksekli¤in kortikotropin sal›verici 

hormon'un (CRH) artm›fl sal›n›m› ile ilgili oldu¤u 

kaydedilmifltir.  Bu, AN hastalarda görülen 

hipotalamo-hipofizer-adrenal eksendeki aktivite 

art›fl›ndan sorumlu tutulmaktad›r (11).

Endojen opioidlerin beslenme davran›fl›n›n 

düzenlenmesinde bir rolü oldu¤u bilinmektedir. 

β 

endorfin düzeylerini araflt›ran baz› çal›flmalarda hem 

AN hem de BN hastalar›nda bu peptidin aktivitesinde 

bir azalma saptanm›flt›r(12).  Hastalar›n normal 

kiloyu yakalamalar›n›n ard›ndan bu durumun 

düzeldi¤i gözlenmifltir. Ek olarak, AN hastalar›nda, 

santral sinir sisteminde beslenme davran›fl›n›n 

düzenlenmesinde bir rolleri oldu¤u bilinen 

nöropeptid-Y ve vazopressin'in aktivitelerinde de bir 

art›fl görülmüfltür(8).  Gene peptid yap›da olan leptin 

ve oksitosin'in aktivitelerinde ise bir azalma 

saptanm›flt›r(8).

Sonuç olarak nöropeptidlerle ilgili bulgular da 

henüz yeme bozuklu¤u belirtilerinin oluflma 

mekanizmalar›n› ayd›nlatmaktan uzakt›r.  Hastalar›n 

kilo kay›plar›n›n yo¤un oldu¤u dönemlerde saptanan 

bulgular›n genellikle kilo al›m›n›n ard›ndan ortadan 

kalkt›¤› kaydedilmektedir.  Bu da nöropeptidlerle 

ilgili de¤iflikliklerin hastal›¤›n bir nedeni olmaktan 

çok afl›r› kilo kayb›na ba¤l› olarak geliflen bir yan›t 

sonucunda ortaya ç›kt›¤›n› düflündürmektedir.

ii.Psikolojik Faktörler

Tarihsel süreç içinde her dönem popüler olan 

psikolojik teoriler yeme bozukluklar›na da bir 

aç›klama getirmeye çal›flm›fllard›r.  Hastal›¤› cinsellik 

ve büyüyüp cinsel kimlik kazanmaktan duyulan 

korkuya ba¤l› olarak yemek yemenin reddedilmesi 

ya da çocuk bedeninin korunmas› ("çocuk kalma") 

çabas› olarak aç›klayan kuramlar oldu¤u gibi, yemek 

yemeye karfl› geliflen olumsuz tutumu fobik bir 

kaç›nma belirtisi olarak aç›klayan kuramlar da vard›r. 

 Geliflimsel kuramlar, özerklik kazanma döneminde 

buna f›rsat vermeyen anne-çocuk iliflkilerinin önemini 

vurgulayarak, çocu¤un özerklik kazanabildi¤i tek 

alan›n yeme davran›fl› oldu¤unu savunurlar.  Biliflsel 

davran›flç› bak›fl aç›s›na göre ise yeme bozukluklar› 

beden yap›s› ve a¤›rl›¤› ile ilgili rasyonel olmayan 

inanç ve de¤erlerle aç›klanmaktad›r(4,13).

Yeme bozuklu¤u hastalar›nda, belirtiler ortaya 

ç › k m a d a n   ö n c e k i   k i fl i l i k   ö z e l l i k l e r i n i n  

de¤erlendirilmesine iliflkin araflt›rmalar›n planlanmas› 

oldukça güçtür.  Ancak belirtiler düzeldikten sonraki 

kiflilik özelliklerine bak›ld›¤›nda, hastalar›n obsesyonel 

ve esnek olmayan düflünce biçimlerini ve sosyal 

izolasyonu sürdürdükleri, kiflileraras› iliflkilerde daha 

güvensiz olduklar›, mükemmeliyetçi kiflilik 

özelliklerine sahip olduklar› bildirilmifltir(14).

iii.Sosyokültürel Faktörler  

Düflük beden a¤›rl›¤›n›n sosyal kabul ve be¤eni 

kazand›rd›¤› kültürlerde yeme bozukluklar›n›n daha 

s›k görüldü¤ü ileri sürülmüfltür, Ayr›ca, “baflar›n›n”

Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›

127

Tablo 1: Nöropeptidlerin aktivitelerindeki de¤iflikliklerin Anoreksiya nervosa belirtileri

üzerine muhtemel etkileri

A.N.

Beslenme

Motor aktivite

Kan bas›nc›

Seksüel ilgi

Hip-hip-gon ekseni

Hip-hip-adr ekseni

Depresyon

Kognitif ifllevler

Artm›fl

NPY

Artm›fl

CRH

Azalm›fl

Leptin

Azalm›fl-

β

endorfin

Artm›fl

Vazopressin

Azalm›fl

Oksitosin

NPY = Nöropeptid Y; CRH = kortikotropin sal›verici hormon

   = artma           = azalma

128

Hacettepe T›p Dergisi

beden yap›s› ile do¤rudan ba¤lant›l› oldu¤u u¤rafl 

alanlar› da (dansç›lar, balerinler, hostesler, mankenler 

vb.)  sosyokültürel aç›dan bir risk faktörü olarak 

karfl›m›za ç›kmaktad›r (15,16, 17,18). 

Tedavi

Yeme bozukluklar›n›n tedavilerinde hem ilaç 

tedavilerinin hem de psikoterapötik tedavilerin bir 

yeri vard›r.  Burada önce ilaç tedavileri, ard›ndan 

da biliflsel davran›flç› psikoterapi yaklafl›m›n›n ilkeleri 

sunulacakt›r.

i.‹laç Tedavileri

Anoreksiya nervosa tedavisinde etkinlikleri 

araflt›r›lan ilaçlar oldukça genifl bir yelpazede yer 

almakla birlikte bugüne de¤in hiç bir psikotop ilaç 

grubundan yüz güldürücü bir yan›t al›namam›flt›r.  

Bu hastalarda denenen tarihsel olarak en eski ilaç 

grubu antipsikotik ilaçlard›r.

Bununla birlikte bugüne de¤in anoreksi 

hastalar›nda çift-kör plasebo kontrollü olarak 

antipsikotik ilaçlar›n etkinli¤ini araflt›ran bir çal›flma 

bildirilmemifltir.  Klorpromazin, pimozid ve sülpirid 

ile gerçeklefltirilen s›n›rl› say›da çal›flmadan al›nan 

yan›tlar ümit verici olmaktan uzakt›r(19-20).  Yayg›n 

klinik deneyimler, klasik antipsikotik ilaçlar›n ancak 

psikotik belirtilerin efllik etti¤i ya da a¤›r kiflilik 

bozukluklar› ile giden anoreksiya nervoza hastalar› 

için bir tedavi seçene¤i olabilece¤i yönündedir. 

Anoreksiya nervosa tedavisinde etkinli¤i en çok 

araflt›r›lan ilaç grubu antidepressan ilaçlard›r. Bu 

hastalarda depresyonun çok s›kl›kla klinik tabloya 

efllik etti¤i düflünülürse antidepressan ilaçlar›n  

klinisyenlerce yayg›n olarak kullan›m› anlafl›labilir 

bir tepki olacakt›r.  Ancak yukar›da antipsikotik 

ilaçlar için bildirilen baz› k›s›tl›l›klar antidepressan 

ilaçlar için de bir ölçüde geçerlidir.  Literatürde, bu 

ilaçlarla gerçeklefltirilen genifl bir örnekleme sahip 

ve kontrollü çal›flmalar oldukça azd›r.  Trisiklik 

antidepressan ilaçlardan amitriptilin, imipramin ve 

klomipramin ile bildirilen baz› çal›flmalarda hastalarda 

depresyon belirtilerinde düzelme yan›nda  anlaml› 

bir kilo alma e¤ilimi gözlenmifltir(21-22).  Di¤er baz› 

çal›flmalarda ise etkinlikleri plasebodan farkl›l›k 

göstermemektedir(23).  Tarihsel olarak daha yeni 

bir ilaç grubu olan seçici serotonin geri al›m 

inhibitörlerinin (SSRI) tipik temsilcisi fluoksetin ile 

bildirilen baz› çal›flmalar bu ilac›n depresif belirtiler 

yan›nda kilo kontrolü üzerine de olumlu etkileri 

olabilece¤ini düflündürmektedir(24).  Ancak gene 

ayn› gruptan bir ilaç olan citalopram ile 

gerçeklefltirilen bir çal›flmada hastalar kilo alma 

e¤ilimleri bak›m›ndan kontrol grubuna göre daha 

kötü seyretmifllerdir (25). 

Bir serotonin reseptör antagonisti olan 

siproheptadinin tedavide kullan›ld›¤› çal›flmalardan 

olumlu baz› sonuçlar bildirilmifltir(21).  Özellikle, 

yeme al›m›n›n k›s›tl› oldu¤u ve t›kabasa yeme/kusma 

ataklar›n›n olmad›¤›  anoreksi hastalar›nda mevcut 

kiloyu koruma e¤ilimini art›rd›¤› saptanm›flt›r. 

Hipotansiyon ve taflikardi gibi yan etkilerinin trisiklik 

ilaç grubuna göre daha az olmas› nedeniyle ileri 

derecede kilo kayb› olan anoreksi hastalar›nda 

siproheptadin bir seçenek olarak karfl›m›za 

ç›kmaktad›r.

Di¤er ilaç tedavileri; Lityum ile gerçeklefltirilen 

çal›flmalardan olumlu bir sonuç al›namam›flt›r(26). 

 EKT, hormon tedavileri ya da vitaminler bu hasta 

grubunda denenmifl ancak olumlu bir sonuç 

vermemifl tedaviler aras›ndad›r(27). Anksiyolitik 

ilaçlar›n (benzodiyazepinler) bu hastalarda özgül bir 

etkisi oldu¤una dair bir iflaret yoktur.  Ancak 

yemeklerden bir süre önce verilerek yemenin yaratt›¤› 

bunalt› duygusunun bir ölçüde azalt›labildi¤ine dair 

klinik deneyimler bulunmaktad›r.  Kronik amenoresi 

olan anoreksi hastalar›nda kalsiyum kayb› ve 

osteoporoz riskini azaltmak amac›yla östrojen 

replasman› denenmifltir.  Östrojen replasman› ile 

hastalar›n kemik dansitesinde anlaml› bir art›fl 

kaydedilmifltir(28). Ancak, östrojenin etkili olabilmesi 

için bir ölçüde kilo al›m›n›n gerekli oldu¤u, sürekli 

kilo kayb› olan hastalarda östrojenin kemik 

dansitesini korumak bak›m›ndan yard›mc› olamad›¤› 

kaydedilmektedir.

Yeni antipsikotik ilaçlar›n genel psikiyatri 

hastalar›nda kullan›m› s›ras›nda yayg›n olarak 

karfl›lafl›lan bir sorun afl›r› kilo al›m›d›r.  Bu gözlemden 

hareketle yeni antipsikotik ilaçlardan olanzapin 

küçük bir dozda anoreksi hastalar›nda kullan›lm›fl 

ve kilo alma e¤ilimi ve anksiyete/ajitasyon belirtilerini 

önlemek bak›m›ndan olumlu etkileri kaydedilmifltir. 

 Henüz bu ilaçla ilgili olarak genifl örneklemli ve 

kontrollü bir çal›flma bildirilmemifltir.

Bulimiya nervosa hastalar›nda denenen tarihsel 

olarak en eski ilaç grubu MAO inhibitörü 

antidepressan ilaçlard›r.  De¤iflik çal›flmalarda bu 

ilaçlarla t›kabasa yeme epizodlar›n›n s›kl›¤›nda bir 

azalma kaydedilmektedir(29).  Ancak zorunlu diyet 

k›s›tlamas›na gitme gereklili¤i bu ilaçlar›n önemli 

bir dezavantaj› gibi görünmektedir.  Trisiklik ilaçlarla 

da afl›r› yeme epizodlar›n›n azald›¤›na dair bulgular 

bildirilmekle birlikte bu ilaçlar›n bir yan etki olarak 

karbonhidrat açl›¤› yaratmalar›  tedavide 

kullan›mlar›n› k›s›tlamaktad›r(30).  Trisiklik ilaçlar 

içerisinde imipramin ve desipramin gibi ifltah› uyar›c› 

etkileri daha az olan ilaçlar öncelikle tercih 

edilmelidirler.  

Bulimiya hastalar›nda gerçeklefltirilen kontrollü 

çal›flmalarda hem yeme hem de duygulan›m

Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›

129

alan›ndaki belirtilerde düzelme göstergeleri 

bak›m›ndan SSRI grubu antidepressan ilaçlarla 

olumlu baz› sonuçlar bildirilmifltir.  Fluoksetin, 

sertralin ve fluvoksamin t›kabasa yeme/kusma 

epizodlar›n› azalt›rken anksiyete ve depresyon 

belirtilerine de etkili olmaktad›r(31).

Duygulan›m düzenleyici ilaçlar olan lityum ve 

valproik asit ile afl›r› yeme/kusma epizodlar›n›n 

azald›¤› bilinmekle birlikte bu ilaçlar yan etkileri ve 

kullan›m güçlükleri nedeniyle ilk s›rada denenmesi 

gereken ilaçlardan de¤illerdir(32).

ii. Biliflsel Davran›flç› Psikoterapi 

Yeme bozukluklar›nda biliflsel davran›flç› 

psikoterapi yaklafl›m›n› incelemeden önce, bu 

yaklafl›m›n öne sürdü¤ü modeli genel olarak 

de¤erlendirmek gerekir.

Biliflsel davran›flç› görüfl, var olan di¤er kuramsal 

yaklafl›mlar›n  kesiflim noktas›nda yer al›p hastal›¤›n 

nedensel ve sürdürücü faktörleri üzerinde durur. 

Di¤er yaklafl›mlardan ba¤›ms›z olarak, bugün, yeme 

bozukluklar› için  kabul edilen ortak bir nokta 

hastalar›n “kesinlikle zay›f olmal›y›m” inanc›d›r.  

Yeme bozukluklar›nda görülen belirtilerin irrasyonel 

inançlar ve tutumlardan, beden a¤›rl›¤› ile ilgili yanl›fl 

bir tak›m varsay›mlardan kaynakland›¤› ileri sürülür. 

 Hastan›n beden a¤›rl›¤› ve yemeye yükledi¤i anlam 

sadece yemek ve kilo ile ilgili davran›fllar›n› 

aç›klamakla kalmaz ayn› zamanda kiflinin kendini 

de¤erlendirme sistemini de anlamam›z için bir kap› 

aralar (13).

Yeme bozukluklar› için öncül olabilecek pek 

çok neden bulundu¤u gibi, hastal›k s›ras›nda kat› 

diyet kontrolünü sürdürmeye yol açan bir dizi pozitif 

ve negatif pekifltireç mekanizmalar›ndan da söz 

etmek mümkündür. Yeme bozukluklar› kaç›nma 

paradigmas› ile aç›klanabilirler.  Yani negatif 

pekifltireçlerle, hofl olmayan bir uyaran 

sonland›r›lmakta, bunu sa¤layan davran›fl›n frekans› 

da artmaktad›r.  Bu model, diyet uygulama, egzersiz 

yapma, kusma gibi bu hastalarda  görülen stereotipik 

davran›fllar› aç›klamaktad›r.  Bu davran›fllar sayesinde 

hasta hofl olmayan ve korkulan uyarandan yani 

fliflman olmaktan kurtulmaktad›r (13). 

Bilindi¤i gibi, kaç›nma davran›fllar› söndürülmeye 

dirençlidir.  Çünkü bu davran›fllar, kiflinin, pekifltireç 

ve davran›fl aras›ndaki ba¤lant›n›n art›k ifllevsel 

olmad›¤›n› anlamas›na f›rsat vermez.  Bu aflamada, 

biliflsel süreçler devreye girer.  Kiflinin inanç sistemi 

öyle oluflur ki, gelen her yeni deneyim bu sisteme 

uyacak biçimde biçimlendirilir. Hastan›n temel inanç 

sistemine ayk›r› düflen bilgiler ya tümüyle ortadan 

kald›r›l›r ya da de¤ifltirilir.  Hasta için korkulan obje 

d›fl dünyada de¤il kendi içerisindedir (fliflman olan 

kendisi).  Korkulan bu objeden ayr› olamayaca¤› 

için, yapabilece¤i tek fley tutarl› olarak kendisini 

uzakta tutmakt›r.  Kaç›nman›n önemli oldu¤u di¤er 

bozukluklardan farkl› olarak, yeme bozuklu¤u olan 

hasta, yemek ve kilo ile ilgili anksiyeteden kurtulmak 

istemez, çünkü kendi inanç sistemi içinde bu, yeme 

üzerindeki kontrolünü sa¤lad›¤› için oldukça 

ifllevseldir (13). 

Kilo vermek ve zay›f olmak kifliyi yaln›zca 

korktu¤u uyarandan uzak tutmakla kalmaz, ayn› 

zamanda bafll› bafl›na bir doyum da sa¤lar.  Yo¤un 

yetersizlik duygular› içindeki bir ergenin, zay›f 

kalmakla kendilik de¤erinin artaca¤›na iliflkin inanc› 

da bu flekilde anlafl›l›r hale gelmektedir.  Günümüzde, 

kad›nlar sürekli "ünisex" beden görünümünün 

güzellik, baflar› ve sosyal rekabet iflareti oldu¤u 

mesajlar› ile medya taraf›ndan bombard›man 

alt›ndad›r.  Kuflkusuz, sosyal pekifltireçler tek 

bafllar›na yeme bozukluklar›n› aç›klamaya yetmez. 

Anoreksik bir hastan›n görünümü toplumsal 

standartlar›n çok daha ötesindedir. Hasta için açl›k 

art›k hofl olmayan bir uyaran olmaktan ç›k›p yeni 

anlamlar kazanm›flt›r.  Açl›k duygusu di¤er 

insanlardan farkl› olarak kendi kontrolü alt›ndad›r 

ve adeta do¤aya meydan okuyarak karfl› koyabilece¤i 

bir durum haline gelmifltir.  Kilo kontrolü de baflar› 

ve benlik de¤erinin duyarl› bir göstergesi haline 

dönüflür. Düflük kiloda olmak adeta, di¤er insanlara 

ve do¤aya karfl› kazan›lm›fl bir zaferdir.  Bulimik 

hastalardaki t›ka basa yeme nöbetleri ilk bak›flta 

kiloyu kat› kontrol alt›nda tutma iste¤i ile çeliflkili 

görünse de, bunlar genellikle afl›r› k›s›tl› diyete karfl› 

geliflen ikincil tepkilerdir(33).

Yeme bozukluklar›nda ifllevsel olmayan inançlar 

ve de¤erler, sadece belirtileri ortaya ç›karmakla 

kalmay›p, bu durumun sürdürülmesinde de birincil 

önem tafl›rlar.  Bu nedenle, tam iyileflmenin 

sa¤lanmas›nda, bu temel inanç ve de¤erlerin 

de¤ifltirilmesi birinci kofluldur.  

Yeme bozuklu¤u olan hastalar, benlik de¤erini 

tümüyle kilo ve beden yap›s› ile iliflkilendirip, beden 

yap›lar› ve kilolar›n›n kat› bir kontrol alt›nda tutulmas› 

gerekti¤ine inand›klar› için hastal›¤›n olas› ciddi 

sonuçlar›n› bilseler bile yemek yemek ve normal 

kiloya ulaflmak hastalar için kabul edilebilir bir 

durum de¤ildir.  Hastal›¤›n do¤urabilece¤i sonuçlar›n 

ve bunun bir psikolojik hastal›k oldu¤unun inkar› 

tedavideki iflbirli¤ini oldukça güçlefltirir.  Yeme 

bozuklu¤u olan hastalar genellikle tedavi ekibini,  

yaflamlar›n›n temel amac›n› y›kmaya çal›flan kifliler 

olarak görürler.  Oysa, hastan›n tedaviyi sürdürmesi 

ve tedavinin baflar›ya ulaflmas› için hasta ile iflbirli¤i

130

Hacettepe T›p Dergisi

kurulmas› çok önemlidir. Bunun için hem hastalar›n 

hem de ailelerinin yeme bozuklu¤u hakk›nda çok 

iyi bilgilendirilmeleri gerekir.

Yeme bozuklu¤unun tedavisi sürecinde öncelikli 

amaçlar vard›r.  E¤er hastal›¤a ba¤l› önemli t›bbi 

sorunlar varsa, ilk olarak bu sorunlar›n çözümüne 

gidilmelidir.  ‹kinci olarak bulimik hastalarda 

kusmalar›n durdurulmas› hedeflenmelidir.  Bu 

aflamada, hastalardan yediklerinin kay›tlar›n› tutmalar› 

istenir.  Böylece yeme nöbetini ve kusmay› tetikleyen 

uyaranlar, düflünceler ya da duygusal durumlar 

anlafl›lmaya çal›fl›l›r. Bunlarla nas›l bafledebilecekleri 

ö¤retilir. Rasyonel olmayan düflünceler daha  adaptif, 

alternatif düflüncelerle de¤ifltirilmeye çal›fl›l›r (13, 

33). 

Yiyecek çeflidi ve miktar› k›s›tlanm›fl anoreksik 

hastalarda ise g›dalar›n çeflitlenmesi amaçlan›r.  

Hastalar normal  ö¤ünlerini ve özellikle yüksek 

kalorili yiyecekleri tüketmeye karfl› büyük direnç 

gösterdikleri için bu aflama genellikle zorlay›c›d›r.  

Baz› durumlarda, hastalar›n diyetlerine yeni g›dalar›n 

eklenmesi bir lokma ekmek, çay kafl›¤›n›n ucuyla 

reçel yemek, pilav›n sadece tad›na bakmak fleklinde 

küçük ad›mlar halinde gerçekleflir.

Yeme bozuklu¤u olan hastalarda yeme davran›fl› 

ile ilgili örüntülerin de¤erlendirilip yeniden 

düzenlenmesi de hedefler aras›ndad›r.  Örne¤in 

yeme nöbeti olan hastalarda at›flt›rman›n engellenip, 

sofra düzeni içinde yemek yeme al›flkanl›¤›n›n 

kazand›r›lmas›, üç ana ve üç ara ö¤ün d›fl›nda bir 

fley yenmemesi gibi.

Yeme nöbeti ve kusmalar›n durdurulmas›, 

g›dalar›n çeflitlenmesi aflamalar›na paralel olarak 

düflük kilolu hastalarda “normal” kiloya yaklaflma 

da hedeflenir.  Ancak yeme bozuklu¤u olan 

hastalarda, al›nan birkaç yüz gram bile onlarca kilo 

al›nm›flças›na yo¤un bir anksiyeteye yol açar.  Bu 

nedenle kilo al›m›nda hastada en az anksiyete 

uyand›racak günlük ya da haftal›k miktarlar belirlenir. 

 Hedeflenen haftal›k kiloya ulafl›ld›¤›nda, hastan›n 

kendisini ne fleklilde ödüllendirece¤i kararlaflt›r›l›r. 

 Böylece düflük kilonun pekifltirilmesi durdurulup 

yerine normal kiloya yaklaflmak pekifltirilir. (33)

A¤›rl›kl› olarak davran›fl modifikasyonuna dayal› 

ve biliflsel-davran›flç› psikoterapi teknikleri ile 

sürdürülen bu aflamalardan sonra tedavi etkilerinin 

kal›c› olabilmesi için uzun vadeli amaçlar belirlenir. 

Bunlar hastalardaki benlik de¤eri ile beden yap›s› 

ve kilo aras›ndaki ba¤lant›n›n sorgulanmas› ve 

de¤ifltirilmesi, kiflileraras› iliflkilerdeki aksakl›klar›n 

giderilmesi gibi de¤iflmesi daha uzun zaman 

gerektiren hedeflerdir.

KAYNAKLAR

1. Halmi KA. Eating Disorders. Comprehensive 

Textbook of Psychiatry. Sadock BJ, Sadock VA 

(eds.). Lipincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 

2000; 1663-7.

2. APA. Diagnostic and Statistical Manual of Mental 

Disorders, ed., American Psychiatric Association, 

Washington, DC, 1994.

3. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe 

R. Onset of adolescent eating disorder: 

population based cohort study over 3 years.  

Brit Med J  1999; 318: 765-8.

4. Uluflahin A. Yeme bozukluklar›: Anoreksiya 

nervoza ve bulimiya nervoza.  Temel ‹ç 

Hastal›klar› Ed. G.‹liçin, S.Ünal, K.Bibero¤lu, 

S.Akal›n, G. Süleymanlar. Günefl Kitabevi, 

Ankara, 1998; Cilt 2, 1617-9.

5. Strober M, Lampert C, Morrel W, Burroughs J, 

Jacobs C. A controlled family study of anorexia 

nervosa: evidence of familial agregation and 

lack of shared transmission with affective 

disorders.  Int J Eating Disord  1990;9:239-53.

6. Kendler SK, MacLean C, Neale MC, Kessler R, 

Heath A.  The genetic epidemiology of blumia 

nervosa.  Am J Psychiatry  1991;148:1627-37.

7. Pirke KM, Kellner MB, Friess E, Krieg JC. Satiety 

and CCK.  Int J Eating Disord 1994;15:63-9.

8. Kaye W,  Strober M.  The neurobiology of eating 

disorders. In Neurobiology of Mental Ilness. 

Edit:Denis Charney. Oxford University Press. 

New York, NY. 2001:891-906.

9. Brewerton TD. Toward a unified theory of 

serotonin dysregulation in eating and related 

disorders. Psychoneuroendocrinology 1995;20: 

561-90.

10. Sharp CW, Freeman CP. Medical complications 

and management. In:Kaye WH, Jimerson DC, 

eds. Eating Disorders. London: Balliere's Clinical 

Psychiatry, Ballieres Tindall, 1997. sf:303-18.

11. Gold PW, Gwirtsman H, Avgerinos PC, Nieman 

LK.  Abnormal hypothalamo-pituitory-adrenal 

function in anorexia nervosa.  Pathophysiologic 

mechanisms in underweight and weight-corrected 

patients. N Engl J Med  1983;308:1117-23.

Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›

131

12. Kaye WH . Neuropeptide abnormalities. In:Halmi 

KA ed. Psychobiology and treatment of anorexia 

a n d   b u l i m i a   n e r v o s a .   A m e r i c a n  

psychopathological Association Series.  

Washington, DC: American Psychiatric Press. 

1992, sf:169-92.

13. Garner DM, Bemis KM.  Cognitive therapy for 

anorexia nervosa. Handbook of Psychotherapy 

for Anorexia Nervosa and Bulimia. Garner M, 

Garfinkel E.(eds)  Guilford Press, USA, 1985.

14. Ranson KM, Kaye W, Weltzin TE, Rao R, 

Matsunaga H. Obsessive-compulsive disorder 

symptoms before and after recovery from bulimia 

nervosa. American J Psychiatry 1999;156:1703-

8.

15. Neumarker KJ, Bettle N. Age and gender-related 

psychological characteristics of adolescent ballet 

dancers. Psychopathology 2000; 33(3): 137-42.

16. Haase AM, Praparessis H, Owens RG. 

Perfectionism and eating attitudes in competitive 

rowers: Moderating effects of body mass, weight 

classification and gender.  Psychol Health 

1999;14(4): 643-57.

17. Fogelholm M, Hilloskorpi H. Weight and diet 

concerns in Finnish female and male athletes. 

Medicine and Science in Sports and Exercise 

1999;31(2): 229-35.

18. Kabakç› E, Batur S, Gülol Ç. Bir grup dansç›n›n 

yeme bozukluklar› aç›s›ndan de¤erlendirilmesi. 

Sözel Bildiri,  XI. Ulusal Psikoloji Kongresi, 19-

22 Eylül 2000, ‹zmir.    

19. Vandereycken W, Pierloot R.  Pimozid combined 

with behaviour therapy in the short term 

treatment of anorexia nervosa: a double-blind 

placebo controlled crossover study.  Acta 

Psychiatr Scand  1982;66:445.

20. Vandereycken W.  Neuroleptics in the short term 

treatment of Anorexia Nervosa:  A double blind 

placebo controlled study with sulpiride.  Br J 

Psychiatry 1984;144:288.

21. Halmi KA, Eckert E, LaDau TJ. Anorexia Nervosa; 

Treatment efficacy of cyproheptadin and 

amitriptyline.  Arch Gen Psychiatry  1986;43:117.

22. Crisp AH, Lacey JH, Crutchfield M. Clomipramine 

and drive in people with anorexia nervosa.  Br 

J Psychiatry  1987;150:355.

23. Biederman J, Herzog DB, Rivinus TM.  

Amitriptyline in the treatment of anorexia 

nervosa:a double-blind, placebo-controlled study. 

J Clin Psychopharmacol  1985; 5(1):10.

24. Gwirtsman HE, Guze BH, Yager J.  Fluoxetine 

treatment of anorexia nervosa:an open trial. J 

Clin Psychiatry 1990;51:378.

25. Berggh C, Eriksson M, Lindberg G.  SSRI's in 

anorexia nervosa.  Lancet 1996;348:1459-60.

26. Gross HA, Ebert MH, Faden VB.  A double blind 

controlled study of lithium carbonate in primary 

anorexia nervosa.  J Clin Psychopharm  

1981;1:376-81.

27. Garfinkel BE, Gomer DM.  Anorexia vervosa:a 

multidimensional perspective, New York.  

Brunner/Mazel, 1982.

28  Seeman E, Szmukler G, Formica C.  Osteoporosis 

in anorexia nervosa; the influence of peak bone 

density, bone loss, oral contraceptive use and 

exercise. J Bone Min Res  1992; 7:1467-74.

29. Walsh BT, Stewart JO, Roose SP, Gladis M.  

Treatment of blumia with phenelzine:a double 

blind placebo controlled study.  Arch Gen 

Psychiatry 1984;41:1105-9.

30. Pope HG,Hudson JI, Jonas JM.  Blumia treated 

with imipramin: a placebo controlled double 

blind study.  Am J Psychiatry  1983;140:554-8.

31. Goldstein DJ, Wilson MG, Thompson VL, Potuin 

JH.  Long term fluoxetine treatment of blumia 

nervosa.  Br J Psychiatry  1995;166:660-6.

32. Hsu LKG, Clement L, Santhome R. Treatment 

of blumia nervosa with lithium carbonate:a 

controlled study. J Ner Ment Dis  1991;179:351-

5.

33. Boyac›o¤lu, G. Yeme bozukluklar›nda biliflsel-

davran›flç› tedaviler. Savafl›r I, Boyac›o¤lu G, 

Kabakç› E (ed) Biliflsel-Davran›flç› Terapiler, 

(Geniflletilmifl II.Bask›) Pastel Matbaas›, 1998.