Psikiyatrik bozukluklar içerisinde, mortalite ve
morbidite de¤erleri bak›m›ndan riskli bir hastal›k
grubu yeme bozukluklar›d›r. Genellikle yeme
bozuklu¤u hastalar› baflka bir t›bbi sorun ortaya
ç›kmad›¤› sürece tedaviye baflvurmad›klar› için
hastal›¤›n erken tan›n›p, hastalar›n h›zla psikiyatrik
tedavilere yönlendirilmeleri çok önemlidir. Bu yaz›da,
yeme bozukluklar›ndan anoreksiya nervoza ve
bulimia nervoza tan›t›lacak ve tedavi ilkeleri üzerinde
durulacakt›r.
Tan›m
Anoreksiya nervoza (AN), yiyecek ve kilo ile afl›r›
u¤rafl, kilo almaktan duyulan yo¤un korku, ve
amenore ile seyreden bir hastal›kt›r. fiiflmanlamaya
karfl› duyulan korku yüzünden yeme miktar› ileri
boyutlarda k›s›tlanm›flt›r. Hastalar, kat› diyet
programlar›na ek olarak ola¤an d›fl› ölçülerde egzersiz
yaparak kilo vermeyi amaçlarlar (restriktif tip). Bir
grup anoreksik hasta ise, k›s›tl› diyet uygulamakla
birlikte, zaman zaman kontrollerini kaybederek afl›r›
yeme nöbetleri yaflarlar ve bu nöbetlerin ard›ndan
kilo almay› engellemek için kusma, laksatif ve diüretik
ilaçlar kullanma gibi davran›fllar gösterirler (bulimik
tip) (1).
Bulimia, terim olarak, k›sa bir süre içerisinde,
normal bir insan›n yiyemeyece¤i kadar çok miktarda
yiyece¤in tüketildi¤i yeme nöbeti anlam›na gelir. Bu
s›rada kiflide hakim olan duygular yeme üzerindeki
kontrolün kaybedilmifl olmas›na ba¤l› olarak suçluluk,
utanç ve öfke duygular›d›r. Tan›m olarak Bulimia,
önceleri yaln›zca bir seferde ve k›sa bir süre içerisinde
al›nan kalori miktar› ile belirlenirken, son y›llarda
al›nan kalorinin miktar›ndan çok, yeme üzerinde
kontrolü kaybetmifl olma duygusunun belirleyici
olmas› gerekti¤i vurgulanmaktad›r(1). Bir belirti
olarak bulimia, anoreksiya nervoza seyri s›ras›nda
görülebilece¤i gibi, “normal” ya da “normal üstü”
kiloya sahip kifliler aras›nda da görülebilir. E¤er bu
duruma kilo ve beden biçimi ile afl›r› u¤rafl, kalori
al›m›n› engellemek için kusma ve/veya laksatif,
diüretik ilaç kullan›m› ya da afl›r› egzersizler de
ekleniyorsa ortaya ç›kan sendrom bulimia nervoza
(BN) olarak adland›r›l›r.
Farkl› yeme bozukluklar› olduklar› halde,
anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza için ortak
olan nokta, her iki bozuklukta da hastalar›n benlik
de¤erlerinin kendi kilolar› ve beden yap›lar› ile
do¤rudan ba¤lant›l› olmas›d›r. Her iki hasta grubu
da ancak zay›f olduklar› sürece kendilerine olumlu
birtak›m özellikler atfedebilirler ya da kendilerini
baflkalar› taraf›ndan “be¤enilir” olarak alg›layabilirler.
Yeme bozukluklar›n›n, psikiyatrik s›n›fland›rma
sistemlerinde bir tan› kümesi olarak yer almalar›
1970’li y›llarda olmufltur. Bu tarihlerden günümüze
kadar, tan› kriterlerinde önemli baz› de¤ifliklikler
yap›lm›fl olmakla birlikte hem AN hem de BN
hastalar›nda kilo almaya iliflkin afl›r› korku duyma
ve benlik de¤erinin kilo ve beden yap›s› ile olan
bozuk ba¤lant›s› temel bir ölçüt olarak yerini
korumufltur(2).
Epidemiyoloji
Yeme bozukluklar› ile ilgili epidemiyolojik
çal›flmalar›n sonuçlar›n› yorumlarken karfl›lafl›lan en
büyük zorluk, bu rahats›zl›klarla ilgili tan› kriterlerinin
zaman içinde önemli bir de¤iflikli¤e u¤ram›fl
olmas›d›r. Avrupa ülkelerinde yap›lan bir çal›flmada
anoreksiya nervozan›n genç kad›nlar aras›ndaki
prevalans› % 0.28 olarak bulunmufltur. ‹nsidans
için ise yüzbinde 14.6-19.2 aras›nda de¤iflen de¤erler
bildirilmektedir(1). Orta ve yüksek sosyokültürel
düzeylerde yeme bozukluklar›n›n daha s›k görüldü¤ü
ileri sürülmektedir.
Ergen ve yetiflkin kad›nlar aras›nda bulimia
nervoza prevalans› %1 olarak bildirilmifltir. K›smi
sendromlar da hesaba kat›ld›¤›nda bu oran % 5-
10 aras›nda de¤iflmektedir. ‹nsidans› ise y›lda
yüzbinde 11.4 olarak bildirilmifltir. Yeme
bozukluklar›n›n son y›llarda insidans oranlar›nda bir
art›fl olmas› dikkat çekicidir .
Hacettepe T›p Dergisi 2001; 32(2): 125 - 131
125
126
Hacettepe T›p Dergisi
Yeme bozukluklar› kad›nlarda erkeklere oranla
10-20 kat daha fazla görülmektedir. Bafllang›ç yafl›
anoreksiya nervoza için genellikle 14-18 dir. Seyrek
olarak ergenlik öncesi k›zlarda ya da menopoz
sonras› kad›nlarda da ortaya ç›kt›¤› bildirilmektedir.
Bulimia nervoza için bafllang›ç yafl› genellikle 18-19
dur.
Önceleri, yeme bozukluklar›n›n sadece
sanayileflmifl Bat›l› ülkelere ait bir hastal›k oldu¤u
düflünülürken, bugün, bu rahats›zl›klar›n asl›nda
Do¤ulu toplumlarda da nadir olmad›klar› öne
sürülmektedir. Bat›n›n ifl sahibi, baflar›l›, cazibeli ve
zay›f “ideal kad›n” figürünün toplum katmanlar›
içerisinde "model" olarak alg›lanmas› yeme
bozukluklar›n›n yayg›nl›¤›n›n artmas›nda önemli bir
etkendir. Bu nedenle, son yirmi otuz y›lda hastal›¤›n
yayg›nl›¤›nda bir artma oldu¤u tahmin edilmektedir.
Etiyoloji
Günümüzde AN ve BN'n›n patogenezleri henüz
bilinmemektedir. Hem psikolojik hem de biyolojik
de¤iflkenlerin hastal›¤a zemin haz›rlad›¤› ve belirtilerin
ortaya ç›kmas›ndan sorumlu oldu¤u ileri sürülmek-
tedir. Buna göre, genellikle hastal›¤› bafllatan uyaran,
diyet yapmakt›r(3). Ancak, masum bir ergen diyeti
gibi bafllayan hastal›k psikolojik ve fizyolojik pekiflti-
reçlerle, bir k›s›r döngü halinde ilerler, a¤›rlafl›r (4).
Her iki rahats›zl›k ile ilgili elde edilen biyolojik bulgu-
lar ve psikolojik aç›klama çabalar› afla¤›da sunulmufl-
tur.
i.Biyolojik Faktörler
Yeme bozukluklar›n›n oluflumunda kültürel
de¤iflkenlerin ya da yetifltirme özeliklerinin bir rolü
oldu¤u aç›kt›r. Ancak çal›flmalar, hem AN hem de
BN'n›n oluflumunda genetik yap›n›n da büyük bir
pay› oldu¤unu göstermektedir. Genifl ölçekli bir aile
çal›flmas›nda AN hastalar›n›n k›zkardeflleri ve
annelerinde hastal›¤›n % 4 oran›nda görüldü¤ü
bildirilmektedir. Bu oran, genel popülasyon için
bildirilen de¤erlerin sekiz kat›d›r. E¤er hastal›¤›n
subklinik görünümleri de hesaba kat›l›rsa oran›n
daha da büyüdü¤ü kaydedilmektedir (5). Monozigot
ikizler üzerinde gerçeklefltirilen çal›flmalarda, efl
hastalanma oran› AN için % 50-90, BN için 35-50
de¤erleri aras›nda de¤iflmektedir. Ayr›ca, AN'l›
ikizlerin di¤er kardefllerinde BN prevalans› da yüksek
bulunmufltur (6). Bu da, her iki yeme bozuklu¤u
aras›nda genetik olarak ortak baz› ögelerin oldu¤unu
düflündürmektedir.
Bilindi¤i gibi antidepressan ilaçlar santral sinir
sisteminde norepinefrin ve serotonin arac›l›¤›yla
gerçekleflen iletimi art›ran ilaçlard›r. Baflta BN olmak
üzere, yeme bozukluklar›nda antidepressan ilaçlar›n
olumlu birtak›m etkilerinin bildirilmesi dikkatlerin
bu monoaminlerin üzerinde toplanmas›na neden
olmufltur. Pek çok çal›flmada AN ve BN hastalar›nda
hem santral hem de periferik norepinefrin
aktivitesinin azald›¤› saptanm›flt›r (7). Ancak, uzun
süren açl›klar›n ard›ndan normal kiflilerde de
norepinefrin aktivitesinin azald›¤›na dair güçlü
bulgular bulunmaktad›r. Dolay›s›yla yeme bozuklu¤u
hastalar›nda görülen bu bulgunun klinik tablonun
bir nedeni olmaktan çok bir yan fenomeni olma
olas›l›¤› daha yüksektir.
Bir serotonin metaboliti olan 5-hidroksiindol
asetik asit'in (HIAA) AN ve BN hastalar›n›n beyin
omurilik s›v›lar›nda (BOS) azalm›fl oldu¤u
bulunmufltur (8) Gene ayn› hasta gruplar›nda
serotonerjik ilaçlara karfl› plazma prolaktin yan›t›n›n
azalm›fl oldu¤una dair bulgular da bulunmaktad›r(8).
Bu bulgular AN hastalar›nda serotonin arac›l›¤›yla
gerçekleflen iletimde bir azalma oldu¤unu
düflündürmektedir. ‹lginç bir flekilde, her iki grup
için de geçerli olmak üzere, uzun süreli izlem
s›ras›nda normal kilonun yakalanmas› durumunda
BOS HIAA düzeylerinin bu kez normalin üzerinde
seyretme e¤iliminde oldu¤u bulunmufltur(9). Tüm
bu bulgular hastalar›n "kontrolsüz" dönemlerinde
santral sinir sitemi serotonin aktivitesine iliflkin
iflaretlerde bir azalma oldu¤unu, ancak, "afl›r› kontrol"
dönemlerinde ise serotonin aktivitesinde belirgin
bir art›fl oldu¤unu düflündürmektedir.
Gerek AN gerekse BN hastalar›nda pek çok
nöroendokrin bozukluk klinik tabloya efllik
etmektedir. Hipotalamo-hipofizer-gonadal ve
hipotalamo-hipofizer-adrenal yollardaki de¤ifliklikler,
tiroid bezi ve büyüme hormonu sal›n›m›ndaki
de¤ifliklikler bunlar aras›ndad›r(10). ‹zlem
çal›flmalar›nda bu nöroendokrin de¤iflikliklerin büyük
ölçüde "durumsal" de¤ifliklikler oldu¤u ve hastalar›n
toparlanma sürecinde normale döndükleri
saptanm›flt›r(10). Son on y›l içerisinde gerçeklefltirilen
çal›flmalar bu karmafl›k hormonal de¤iflikliklerin kilit
aflamalar›nda nöropeptid yap›daki ileticilerin önemli
bir rolleri oldu¤unu göstermifltir. Ayr›ca, nöropeptid-
lerin beslenme davran›fl›n›n sürdürülmesinde önemli
ifllevleri oldu¤u da bilinmektedir(8). Tablo 1'de bu
nöropeptid yap›daki ileticilerin aktivitelerinde AN
hastalar›nda gözlenen de¤ifliklikler ve bu de¤ifliklik-
lerin hastalar›n belirtileri üzerindeki muhtemel etkileri
sunulmufltur(8).
AN hastalar›nda plazma kortizol seviyelerinin
yüksek oldu¤u uzun süredir bilinmektedir. Yap›lan
çal›flmalarda bu yüksekli¤in kortikotropin sal›verici
hormon'un (CRH) artm›fl sal›n›m› ile ilgili oldu¤u
kaydedilmifltir. Bu, AN hastalarda görülen
hipotalamo-hipofizer-adrenal eksendeki aktivite
art›fl›ndan sorumlu tutulmaktad›r (11).
Endojen opioidlerin beslenme davran›fl›n›n
düzenlenmesinde bir rolü oldu¤u bilinmektedir.
β
endorfin düzeylerini araflt›ran baz› çal›flmalarda hem
AN hem de BN hastalar›nda bu peptidin aktivitesinde
bir azalma saptanm›flt›r(12). Hastalar›n normal
kiloyu yakalamalar›n›n ard›ndan bu durumun
düzeldi¤i gözlenmifltir. Ek olarak, AN hastalar›nda,
santral sinir sisteminde beslenme davran›fl›n›n
düzenlenmesinde bir rolleri oldu¤u bilinen
nöropeptid-Y ve vazopressin'in aktivitelerinde de bir
art›fl görülmüfltür(8). Gene peptid yap›da olan leptin
ve oksitosin'in aktivitelerinde ise bir azalma
saptanm›flt›r(8).
Sonuç olarak nöropeptidlerle ilgili bulgular da
henüz yeme bozuklu¤u belirtilerinin oluflma
mekanizmalar›n› ayd›nlatmaktan uzakt›r. Hastalar›n
kilo kay›plar›n›n yo¤un oldu¤u dönemlerde saptanan
bulgular›n genellikle kilo al›m›n›n ard›ndan ortadan
kalkt›¤› kaydedilmektedir. Bu da nöropeptidlerle
ilgili de¤iflikliklerin hastal›¤›n bir nedeni olmaktan
çok afl›r› kilo kayb›na ba¤l› olarak geliflen bir yan›t
sonucunda ortaya ç›kt›¤›n› düflündürmektedir.
ii.Psikolojik Faktörler
Tarihsel süreç içinde her dönem popüler olan
psikolojik teoriler yeme bozukluklar›na da bir
aç›klama getirmeye çal›flm›fllard›r. Hastal›¤› cinsellik
ve büyüyüp cinsel kimlik kazanmaktan duyulan
korkuya ba¤l› olarak yemek yemenin reddedilmesi
ya da çocuk bedeninin korunmas› ("çocuk kalma")
çabas› olarak aç›klayan kuramlar oldu¤u gibi, yemek
yemeye karfl› geliflen olumsuz tutumu fobik bir
kaç›nma belirtisi olarak aç›klayan kuramlar da vard›r.
Geliflimsel kuramlar, özerklik kazanma döneminde
buna f›rsat vermeyen anne-çocuk iliflkilerinin önemini
vurgulayarak, çocu¤un özerklik kazanabildi¤i tek
alan›n yeme davran›fl› oldu¤unu savunurlar. Biliflsel
davran›flç› bak›fl aç›s›na göre ise yeme bozukluklar›
beden yap›s› ve a¤›rl›¤› ile ilgili rasyonel olmayan
inanç ve de¤erlerle aç›klanmaktad›r(4,13).
Yeme bozuklu¤u hastalar›nda, belirtiler ortaya
ç › k m a d a n ö n c e k i k i fl i l i k ö z e l l i k l e r i n i n
de¤erlendirilmesine iliflkin araflt›rmalar›n planlanmas›
oldukça güçtür. Ancak belirtiler düzeldikten sonraki
kiflilik özelliklerine bak›ld›¤›nda, hastalar›n obsesyonel
ve esnek olmayan düflünce biçimlerini ve sosyal
izolasyonu sürdürdükleri, kiflileraras› iliflkilerde daha
güvensiz olduklar›, mükemmeliyetçi kiflilik
özelliklerine sahip olduklar› bildirilmifltir(14).
iii.Sosyokültürel Faktörler
Düflük beden a¤›rl›¤›n›n sosyal kabul ve be¤eni
kazand›rd›¤› kültürlerde yeme bozukluklar›n›n daha
s›k görüldü¤ü ileri sürülmüfltür, Ayr›ca, “baflar›n›n”
Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›
127
Tablo 1: Nöropeptidlerin aktivitelerindeki de¤iflikliklerin Anoreksiya nervosa belirtileri
üzerine muhtemel etkileri
A.N.
Beslenme
Motor aktivite
Kan bas›nc›
Seksüel ilgi
Hip-hip-gon ekseni
Hip-hip-adr ekseni
Depresyon
Kognitif ifllevler
Artm›fl
NPY
Artm›fl
CRH
Azalm›fl
Leptin
Azalm›fl-
β
endorfin
Artm›fl
Vazopressin
Azalm›fl
Oksitosin
NPY = Nöropeptid Y; CRH = kortikotropin sal›verici hormon
= artma = azalma
128
Hacettepe T›p Dergisi
beden yap›s› ile do¤rudan ba¤lant›l› oldu¤u u¤rafl
alanlar› da (dansç›lar, balerinler, hostesler, mankenler
vb.) sosyokültürel aç›dan bir risk faktörü olarak
karfl›m›za ç›kmaktad›r (15,16, 17,18).
Tedavi
Yeme bozukluklar›n›n tedavilerinde hem ilaç
tedavilerinin hem de psikoterapötik tedavilerin bir
yeri vard›r. Burada önce ilaç tedavileri, ard›ndan
da biliflsel davran›flç› psikoterapi yaklafl›m›n›n ilkeleri
sunulacakt›r.
i.‹laç Tedavileri
Anoreksiya nervosa tedavisinde etkinlikleri
araflt›r›lan ilaçlar oldukça genifl bir yelpazede yer
almakla birlikte bugüne de¤in hiç bir psikotop ilaç
grubundan yüz güldürücü bir yan›t al›namam›flt›r.
Bu hastalarda denenen tarihsel olarak en eski ilaç
grubu antipsikotik ilaçlard›r.
Bununla birlikte bugüne de¤in anoreksi
hastalar›nda çift-kör plasebo kontrollü olarak
antipsikotik ilaçlar›n etkinli¤ini araflt›ran bir çal›flma
bildirilmemifltir. Klorpromazin, pimozid ve sülpirid
ile gerçeklefltirilen s›n›rl› say›da çal›flmadan al›nan
yan›tlar ümit verici olmaktan uzakt›r(19-20). Yayg›n
klinik deneyimler, klasik antipsikotik ilaçlar›n ancak
psikotik belirtilerin efllik etti¤i ya da a¤›r kiflilik
bozukluklar› ile giden anoreksiya nervoza hastalar›
için bir tedavi seçene¤i olabilece¤i yönündedir.
Anoreksiya nervosa tedavisinde etkinli¤i en çok
araflt›r›lan ilaç grubu antidepressan ilaçlard›r. Bu
hastalarda depresyonun çok s›kl›kla klinik tabloya
efllik etti¤i düflünülürse antidepressan ilaçlar›n
klinisyenlerce yayg›n olarak kullan›m› anlafl›labilir
bir tepki olacakt›r. Ancak yukar›da antipsikotik
ilaçlar için bildirilen baz› k›s›tl›l›klar antidepressan
ilaçlar için de bir ölçüde geçerlidir. Literatürde, bu
ilaçlarla gerçeklefltirilen genifl bir örnekleme sahip
ve kontrollü çal›flmalar oldukça azd›r. Trisiklik
antidepressan ilaçlardan amitriptilin, imipramin ve
klomipramin ile bildirilen baz› çal›flmalarda hastalarda
depresyon belirtilerinde düzelme yan›nda anlaml›
bir kilo alma e¤ilimi gözlenmifltir(21-22). Di¤er baz›
çal›flmalarda ise etkinlikleri plasebodan farkl›l›k
göstermemektedir(23). Tarihsel olarak daha yeni
bir ilaç grubu olan seçici serotonin geri al›m
inhibitörlerinin (SSRI) tipik temsilcisi fluoksetin ile
bildirilen baz› çal›flmalar bu ilac›n depresif belirtiler
yan›nda kilo kontrolü üzerine de olumlu etkileri
olabilece¤ini düflündürmektedir(24). Ancak gene
ayn› gruptan bir ilaç olan citalopram ile
gerçeklefltirilen bir çal›flmada hastalar kilo alma
e¤ilimleri bak›m›ndan kontrol grubuna göre daha
kötü seyretmifllerdir (25).
Bir serotonin reseptör antagonisti olan
siproheptadinin tedavide kullan›ld›¤› çal›flmalardan
olumlu baz› sonuçlar bildirilmifltir(21). Özellikle,
yeme al›m›n›n k›s›tl› oldu¤u ve t›kabasa yeme/kusma
ataklar›n›n olmad›¤› anoreksi hastalar›nda mevcut
kiloyu koruma e¤ilimini art›rd›¤› saptanm›flt›r.
Hipotansiyon ve taflikardi gibi yan etkilerinin trisiklik
ilaç grubuna göre daha az olmas› nedeniyle ileri
derecede kilo kayb› olan anoreksi hastalar›nda
siproheptadin bir seçenek olarak karfl›m›za
ç›kmaktad›r.
Di¤er ilaç tedavileri; Lityum ile gerçeklefltirilen
çal›flmalardan olumlu bir sonuç al›namam›flt›r(26).
EKT, hormon tedavileri ya da vitaminler bu hasta
grubunda denenmifl ancak olumlu bir sonuç
vermemifl tedaviler aras›ndad›r(27). Anksiyolitik
ilaçlar›n (benzodiyazepinler) bu hastalarda özgül bir
etkisi oldu¤una dair bir iflaret yoktur. Ancak
yemeklerden bir süre önce verilerek yemenin yaratt›¤›
bunalt› duygusunun bir ölçüde azalt›labildi¤ine dair
klinik deneyimler bulunmaktad›r. Kronik amenoresi
olan anoreksi hastalar›nda kalsiyum kayb› ve
osteoporoz riskini azaltmak amac›yla östrojen
replasman› denenmifltir. Östrojen replasman› ile
hastalar›n kemik dansitesinde anlaml› bir art›fl
kaydedilmifltir(28). Ancak, östrojenin etkili olabilmesi
için bir ölçüde kilo al›m›n›n gerekli oldu¤u, sürekli
kilo kayb› olan hastalarda östrojenin kemik
dansitesini korumak bak›m›ndan yard›mc› olamad›¤›
kaydedilmektedir.
Yeni antipsikotik ilaçlar›n genel psikiyatri
hastalar›nda kullan›m› s›ras›nda yayg›n olarak
karfl›lafl›lan bir sorun afl›r› kilo al›m›d›r. Bu gözlemden
hareketle yeni antipsikotik ilaçlardan olanzapin
küçük bir dozda anoreksi hastalar›nda kullan›lm›fl
ve kilo alma e¤ilimi ve anksiyete/ajitasyon belirtilerini
önlemek bak›m›ndan olumlu etkileri kaydedilmifltir.
Henüz bu ilaçla ilgili olarak genifl örneklemli ve
kontrollü bir çal›flma bildirilmemifltir.
Bulimiya nervosa hastalar›nda denenen tarihsel
olarak en eski ilaç grubu MAO inhibitörü
antidepressan ilaçlard›r. De¤iflik çal›flmalarda bu
ilaçlarla t›kabasa yeme epizodlar›n›n s›kl›¤›nda bir
azalma kaydedilmektedir(29). Ancak zorunlu diyet
k›s›tlamas›na gitme gereklili¤i bu ilaçlar›n önemli
bir dezavantaj› gibi görünmektedir. Trisiklik ilaçlarla
da afl›r› yeme epizodlar›n›n azald›¤›na dair bulgular
bildirilmekle birlikte bu ilaçlar›n bir yan etki olarak
karbonhidrat açl›¤› yaratmalar› tedavide
kullan›mlar›n› k›s›tlamaktad›r(30). Trisiklik ilaçlar
içerisinde imipramin ve desipramin gibi ifltah› uyar›c›
etkileri daha az olan ilaçlar öncelikle tercih
edilmelidirler.
Bulimiya hastalar›nda gerçeklefltirilen kontrollü
çal›flmalarda hem yeme hem de duygulan›m
Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›
129
alan›ndaki belirtilerde düzelme göstergeleri
bak›m›ndan SSRI grubu antidepressan ilaçlarla
olumlu baz› sonuçlar bildirilmifltir. Fluoksetin,
sertralin ve fluvoksamin t›kabasa yeme/kusma
epizodlar›n› azalt›rken anksiyete ve depresyon
belirtilerine de etkili olmaktad›r(31).
Duygulan›m düzenleyici ilaçlar olan lityum ve
valproik asit ile afl›r› yeme/kusma epizodlar›n›n
azald›¤› bilinmekle birlikte bu ilaçlar yan etkileri ve
kullan›m güçlükleri nedeniyle ilk s›rada denenmesi
gereken ilaçlardan de¤illerdir(32).
ii. Biliflsel Davran›flç› Psikoterapi
Yeme bozukluklar›nda biliflsel davran›flç›
psikoterapi yaklafl›m›n› incelemeden önce, bu
yaklafl›m›n öne sürdü¤ü modeli genel olarak
de¤erlendirmek gerekir.
Biliflsel davran›flç› görüfl, var olan di¤er kuramsal
yaklafl›mlar›n kesiflim noktas›nda yer al›p hastal›¤›n
nedensel ve sürdürücü faktörleri üzerinde durur.
Di¤er yaklafl›mlardan ba¤›ms›z olarak, bugün, yeme
bozukluklar› için kabul edilen ortak bir nokta
hastalar›n “kesinlikle zay›f olmal›y›m” inanc›d›r.
Yeme bozukluklar›nda görülen belirtilerin irrasyonel
inançlar ve tutumlardan, beden a¤›rl›¤› ile ilgili yanl›fl
bir tak›m varsay›mlardan kaynakland›¤› ileri sürülür.
Hastan›n beden a¤›rl›¤› ve yemeye yükledi¤i anlam
sadece yemek ve kilo ile ilgili davran›fllar›n›
aç›klamakla kalmaz ayn› zamanda kiflinin kendini
de¤erlendirme sistemini de anlamam›z için bir kap›
aralar (13).
Yeme bozukluklar› için öncül olabilecek pek
çok neden bulundu¤u gibi, hastal›k s›ras›nda kat›
diyet kontrolünü sürdürmeye yol açan bir dizi pozitif
ve negatif pekifltireç mekanizmalar›ndan da söz
etmek mümkündür. Yeme bozukluklar› kaç›nma
paradigmas› ile aç›klanabilirler. Yani negatif
pekifltireçlerle, hofl olmayan bir uyaran
sonland›r›lmakta, bunu sa¤layan davran›fl›n frekans›
da artmaktad›r. Bu model, diyet uygulama, egzersiz
yapma, kusma gibi bu hastalarda görülen stereotipik
davran›fllar› aç›klamaktad›r. Bu davran›fllar sayesinde
hasta hofl olmayan ve korkulan uyarandan yani
fliflman olmaktan kurtulmaktad›r (13).
Bilindi¤i gibi, kaç›nma davran›fllar› söndürülmeye
dirençlidir. Çünkü bu davran›fllar, kiflinin, pekifltireç
ve davran›fl aras›ndaki ba¤lant›n›n art›k ifllevsel
olmad›¤›n› anlamas›na f›rsat vermez. Bu aflamada,
biliflsel süreçler devreye girer. Kiflinin inanç sistemi
öyle oluflur ki, gelen her yeni deneyim bu sisteme
uyacak biçimde biçimlendirilir. Hastan›n temel inanç
sistemine ayk›r› düflen bilgiler ya tümüyle ortadan
kald›r›l›r ya da de¤ifltirilir. Hasta için korkulan obje
d›fl dünyada de¤il kendi içerisindedir (fliflman olan
kendisi). Korkulan bu objeden ayr› olamayaca¤›
için, yapabilece¤i tek fley tutarl› olarak kendisini
uzakta tutmakt›r. Kaç›nman›n önemli oldu¤u di¤er
bozukluklardan farkl› olarak, yeme bozuklu¤u olan
hasta, yemek ve kilo ile ilgili anksiyeteden kurtulmak
istemez, çünkü kendi inanç sistemi içinde bu, yeme
üzerindeki kontrolünü sa¤lad›¤› için oldukça
ifllevseldir (13).
Kilo vermek ve zay›f olmak kifliyi yaln›zca
korktu¤u uyarandan uzak tutmakla kalmaz, ayn›
zamanda bafll› bafl›na bir doyum da sa¤lar. Yo¤un
yetersizlik duygular› içindeki bir ergenin, zay›f
kalmakla kendilik de¤erinin artaca¤›na iliflkin inanc›
da bu flekilde anlafl›l›r hale gelmektedir. Günümüzde,
kad›nlar sürekli "ünisex" beden görünümünün
güzellik, baflar› ve sosyal rekabet iflareti oldu¤u
mesajlar› ile medya taraf›ndan bombard›man
alt›ndad›r. Kuflkusuz, sosyal pekifltireçler tek
bafllar›na yeme bozukluklar›n› aç›klamaya yetmez.
Anoreksik bir hastan›n görünümü toplumsal
standartlar›n çok daha ötesindedir. Hasta için açl›k
art›k hofl olmayan bir uyaran olmaktan ç›k›p yeni
anlamlar kazanm›flt›r. Açl›k duygusu di¤er
insanlardan farkl› olarak kendi kontrolü alt›ndad›r
ve adeta do¤aya meydan okuyarak karfl› koyabilece¤i
bir durum haline gelmifltir. Kilo kontrolü de baflar›
ve benlik de¤erinin duyarl› bir göstergesi haline
dönüflür. Düflük kiloda olmak adeta, di¤er insanlara
ve do¤aya karfl› kazan›lm›fl bir zaferdir. Bulimik
hastalardaki t›ka basa yeme nöbetleri ilk bak›flta
kiloyu kat› kontrol alt›nda tutma iste¤i ile çeliflkili
görünse de, bunlar genellikle afl›r› k›s›tl› diyete karfl›
geliflen ikincil tepkilerdir(33).
Yeme bozukluklar›nda ifllevsel olmayan inançlar
ve de¤erler, sadece belirtileri ortaya ç›karmakla
kalmay›p, bu durumun sürdürülmesinde de birincil
önem tafl›rlar. Bu nedenle, tam iyileflmenin
sa¤lanmas›nda, bu temel inanç ve de¤erlerin
de¤ifltirilmesi birinci kofluldur.
Yeme bozuklu¤u olan hastalar, benlik de¤erini
tümüyle kilo ve beden yap›s› ile iliflkilendirip, beden
yap›lar› ve kilolar›n›n kat› bir kontrol alt›nda tutulmas›
gerekti¤ine inand›klar› için hastal›¤›n olas› ciddi
sonuçlar›n› bilseler bile yemek yemek ve normal
kiloya ulaflmak hastalar için kabul edilebilir bir
durum de¤ildir. Hastal›¤›n do¤urabilece¤i sonuçlar›n
ve bunun bir psikolojik hastal›k oldu¤unun inkar›
tedavideki iflbirli¤ini oldukça güçlefltirir. Yeme
bozuklu¤u olan hastalar genellikle tedavi ekibini,
yaflamlar›n›n temel amac›n› y›kmaya çal›flan kifliler
olarak görürler. Oysa, hastan›n tedaviyi sürdürmesi
ve tedavinin baflar›ya ulaflmas› için hasta ile iflbirli¤i
130
Hacettepe T›p Dergisi
kurulmas› çok önemlidir. Bunun için hem hastalar›n
hem de ailelerinin yeme bozuklu¤u hakk›nda çok
iyi bilgilendirilmeleri gerekir.
Yeme bozuklu¤unun tedavisi sürecinde öncelikli
amaçlar vard›r. E¤er hastal›¤a ba¤l› önemli t›bbi
sorunlar varsa, ilk olarak bu sorunlar›n çözümüne
gidilmelidir. ‹kinci olarak bulimik hastalarda
kusmalar›n durdurulmas› hedeflenmelidir. Bu
aflamada, hastalardan yediklerinin kay›tlar›n› tutmalar›
istenir. Böylece yeme nöbetini ve kusmay› tetikleyen
uyaranlar, düflünceler ya da duygusal durumlar
anlafl›lmaya çal›fl›l›r. Bunlarla nas›l bafledebilecekleri
ö¤retilir. Rasyonel olmayan düflünceler daha adaptif,
alternatif düflüncelerle de¤ifltirilmeye çal›fl›l›r (13,
33).
Yiyecek çeflidi ve miktar› k›s›tlanm›fl anoreksik
hastalarda ise g›dalar›n çeflitlenmesi amaçlan›r.
Hastalar normal ö¤ünlerini ve özellikle yüksek
kalorili yiyecekleri tüketmeye karfl› büyük direnç
gösterdikleri için bu aflama genellikle zorlay›c›d›r.
Baz› durumlarda, hastalar›n diyetlerine yeni g›dalar›n
eklenmesi bir lokma ekmek, çay kafl›¤›n›n ucuyla
reçel yemek, pilav›n sadece tad›na bakmak fleklinde
küçük ad›mlar halinde gerçekleflir.
Yeme bozuklu¤u olan hastalarda yeme davran›fl›
ile ilgili örüntülerin de¤erlendirilip yeniden
düzenlenmesi de hedefler aras›ndad›r. Örne¤in
yeme nöbeti olan hastalarda at›flt›rman›n engellenip,
sofra düzeni içinde yemek yeme al›flkanl›¤›n›n
kazand›r›lmas›, üç ana ve üç ara ö¤ün d›fl›nda bir
fley yenmemesi gibi.
Yeme nöbeti ve kusmalar›n durdurulmas›,
g›dalar›n çeflitlenmesi aflamalar›na paralel olarak
düflük kilolu hastalarda “normal” kiloya yaklaflma
da hedeflenir. Ancak yeme bozuklu¤u olan
hastalarda, al›nan birkaç yüz gram bile onlarca kilo
al›nm›flças›na yo¤un bir anksiyeteye yol açar. Bu
nedenle kilo al›m›nda hastada en az anksiyete
uyand›racak günlük ya da haftal›k miktarlar belirlenir.
Hedeflenen haftal›k kiloya ulafl›ld›¤›nda, hastan›n
kendisini ne fleklilde ödüllendirece¤i kararlaflt›r›l›r.
Böylece düflük kilonun pekifltirilmesi durdurulup
yerine normal kiloya yaklaflmak pekifltirilir. (33)
A¤›rl›kl› olarak davran›fl modifikasyonuna dayal›
ve biliflsel-davran›flç› psikoterapi teknikleri ile
sürdürülen bu aflamalardan sonra tedavi etkilerinin
kal›c› olabilmesi için uzun vadeli amaçlar belirlenir.
Bunlar hastalardaki benlik de¤eri ile beden yap›s›
ve kilo aras›ndaki ba¤lant›n›n sorgulanmas› ve
de¤ifltirilmesi, kiflileraras› iliflkilerdeki aksakl›klar›n
giderilmesi gibi de¤iflmesi daha uzun zaman
gerektiren hedeflerdir.
KAYNAKLAR
1. Halmi KA. Eating Disorders. Comprehensive
Textbook of Psychiatry. Sadock BJ, Sadock VA
(eds.). Lipincott, Williams & Wilkins, Philadelphia,
2000; 1663-7.
2. APA. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, ed., American Psychiatric Association,
Washington, DC, 1994.
3. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe
R. Onset of adolescent eating disorder:
population based cohort study over 3 years.
Brit Med J 1999; 318: 765-8.
4. Uluflahin A. Yeme bozukluklar›: Anoreksiya
nervoza ve bulimiya nervoza. Temel ‹ç
Hastal›klar› Ed. G.‹liçin, S.Ünal, K.Bibero¤lu,
S.Akal›n, G. Süleymanlar. Günefl Kitabevi,
Ankara, 1998; Cilt 2, 1617-9.
5. Strober M, Lampert C, Morrel W, Burroughs J,
Jacobs C. A controlled family study of anorexia
nervosa: evidence of familial agregation and
lack of shared transmission with affective
disorders. Int J Eating Disord 1990;9:239-53.
6. Kendler SK, MacLean C, Neale MC, Kessler R,
Heath A. The genetic epidemiology of blumia
nervosa. Am J Psychiatry 1991;148:1627-37.
7. Pirke KM, Kellner MB, Friess E, Krieg JC. Satiety
and CCK. Int J Eating Disord 1994;15:63-9.
8. Kaye W, Strober M. The neurobiology of eating
disorders. In Neurobiology of Mental Ilness.
Edit:Denis Charney. Oxford University Press.
New York, NY. 2001:891-906.
9. Brewerton TD. Toward a unified theory of
serotonin dysregulation in eating and related
disorders. Psychoneuroendocrinology 1995;20:
561-90.
10. Sharp CW, Freeman CP. Medical complications
and management. In:Kaye WH, Jimerson DC,
eds. Eating Disorders. London: Balliere's Clinical
Psychiatry, Ballieres Tindall, 1997. sf:303-18.
11. Gold PW, Gwirtsman H, Avgerinos PC, Nieman
LK. Abnormal hypothalamo-pituitory-adrenal
function in anorexia nervosa. Pathophysiologic
mechanisms in underweight and weight-corrected
patients. N Engl J Med 1983;308:1117-23.
Kabakç›, Demir: Yeme bozukluklar›
131
12. Kaye WH . Neuropeptide abnormalities. In:Halmi
KA ed. Psychobiology and treatment of anorexia
a n d b u l i m i a n e r v o s a . A m e r i c a n
psychopathological Association Series.
Washington, DC: American Psychiatric Press.
1992, sf:169-92.
13. Garner DM, Bemis KM. Cognitive therapy for
anorexia nervosa. Handbook of Psychotherapy
for Anorexia Nervosa and Bulimia. Garner M,
Garfinkel E.(eds) Guilford Press, USA, 1985.
14. Ranson KM, Kaye W, Weltzin TE, Rao R,
Matsunaga H. Obsessive-compulsive disorder
symptoms before and after recovery from bulimia
nervosa. American J Psychiatry 1999;156:1703-
8.
15. Neumarker KJ, Bettle N. Age and gender-related
psychological characteristics of adolescent ballet
dancers. Psychopathology 2000; 33(3): 137-42.
16. Haase AM, Praparessis H, Owens RG.
Perfectionism and eating attitudes in competitive
rowers: Moderating effects of body mass, weight
classification and gender. Psychol Health
1999;14(4): 643-57.
17. Fogelholm M, Hilloskorpi H. Weight and diet
concerns in Finnish female and male athletes.
Medicine and Science in Sports and Exercise
1999;31(2): 229-35.
18. Kabakç› E, Batur S, Gülol Ç. Bir grup dansç›n›n
yeme bozukluklar› aç›s›ndan de¤erlendirilmesi.
Sözel Bildiri, XI. Ulusal Psikoloji Kongresi, 19-
22 Eylül 2000, ‹zmir.
19. Vandereycken W, Pierloot R. Pimozid combined
with behaviour therapy in the short term
treatment of anorexia nervosa: a double-blind
placebo controlled crossover study. Acta
Psychiatr Scand 1982;66:445.
20. Vandereycken W. Neuroleptics in the short term
treatment of Anorexia Nervosa: A double blind
placebo controlled study with sulpiride. Br J
Psychiatry 1984;144:288.
21. Halmi KA, Eckert E, LaDau TJ. Anorexia Nervosa;
Treatment efficacy of cyproheptadin and
amitriptyline. Arch Gen Psychiatry 1986;43:117.
22. Crisp AH, Lacey JH, Crutchfield M. Clomipramine
and drive in people with anorexia nervosa. Br
J Psychiatry 1987;150:355.
23. Biederman J, Herzog DB, Rivinus TM.
Amitriptyline in the treatment of anorexia
nervosa:a double-blind, placebo-controlled study.
J Clin Psychopharmacol 1985; 5(1):10.
24. Gwirtsman HE, Guze BH, Yager J. Fluoxetine
treatment of anorexia nervosa:an open trial. J
Clin Psychiatry 1990;51:378.
25. Berggh C, Eriksson M, Lindberg G. SSRI's in
anorexia nervosa. Lancet 1996;348:1459-60.
26. Gross HA, Ebert MH, Faden VB. A double blind
controlled study of lithium carbonate in primary
anorexia nervosa. J Clin Psychopharm
1981;1:376-81.
27. Garfinkel BE, Gomer DM. Anorexia vervosa:a
multidimensional perspective, New York.
Brunner/Mazel, 1982.
28 Seeman E, Szmukler G, Formica C. Osteoporosis
in anorexia nervosa; the influence of peak bone
density, bone loss, oral contraceptive use and
exercise. J Bone Min Res 1992; 7:1467-74.
29. Walsh BT, Stewart JO, Roose SP, Gladis M.
Treatment of blumia with phenelzine:a double
blind placebo controlled study. Arch Gen
Psychiatry 1984;41:1105-9.
30. Pope HG,Hudson JI, Jonas JM. Blumia treated
with imipramin: a placebo controlled double
blind study. Am J Psychiatry 1983;140:554-8.
31. Goldstein DJ, Wilson MG, Thompson VL, Potuin
JH. Long term fluoxetine treatment of blumia
nervosa. Br J Psychiatry 1995;166:660-6.
32. Hsu LKG, Clement L, Santhome R. Treatment
of blumia nervosa with lithium carbonate:a
controlled study. J Ner Ment Dis 1991;179:351-
5.
33. Boyac›o¤lu, G. Yeme bozukluklar›nda biliflsel-
davran›flç› tedaviler. Savafl›r I, Boyac›o¤lu G,
Kabakç› E (ed) Biliflsel-Davran›flç› Terapiler,
(Geniflletilmifl II.Bask›) Pastel Matbaas›, 1998.
Dostları ilə paylaş: |