PERİKARDİTLER
Prof. Dr. Birsen UÇAR
Eskişehir Osmangazi Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalı
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ
Perikard 2 ana tabakadan oluşur:
Visseral perikard
Seröz tabaka
(Kalbin yüzeyini
kaplar)
Parietal perikard
Seröz tabaka
(Seröz visseral
tabaka ile devam eder,
aralarındaki boşluğa
perikardiyal
boşluk
adı verilir)
Fibröz tabaka
Epikardiyal bağ dokusu
(Kolajenöz)
ANATOMİ VE FİZYOLOJİ
Perikardiyal boşlukta
erişkinde
<20-30 ml
(çocuklarda daha az)
kayganlığı sağlayan
sıvı bulunur
Perikarditler
Akut Perikardit
Perikardiyal Efüzyon ve Kalp tamponadı
Akut Perikarditin Spesifik Etiyolojileri
Rekürrent Perikardit
Konstriktif Perikardit
AKUT PERİKARDİT
Epidemiyoloji
Perikardit; çocuklarda
göğüs ağrısı
ile
Tüm hastane başvurularının
%0.1
’inden,
Acil Servise başvuruların
%5
’inden sorumludur.
Imazio et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart
2008;94:498–501.
Imazio et al. Curr Opin Cardiol 2012;27:308–317.
Imazio M and Gaita F. Heart 2015;101: 1159–1168.
LeWinter MM. N Engl J Med 2014;371: 2410–2416.
Etiyoloji
İnfeksiyon
(Viral, bakteriyel, fungal, parazitik)
Otoimmün
Neoplastik
Metabolik
Travmatik ve İyatrojenik
İlaçlar
Diğer
Etiyoloji
Otoimmün
Sistemik otoimmün ve otoinflamatuvar hastalıklar
(
SLE
, Sjögren,
romatoid artrit
, skleroderma)
Sistemik vaskülitler (Eozinofilik granülomatozis,
Takayasu arteriti, Behçet H.)
Sarkoidoz
FMF
Neoplastik
Primer tm. (
Mezotelyoma
)
Metastatik tm. (Akciğer ve meme CA, lenfoma)
Metabolik
Üremi
Miksödem
Anoreksiya nervoza
Etiyoloji
Travmatik veya İyatrojenik
Penetran ve künt toraks travmaları
, özofagus perforasyonu,
radyasyon hasarı
,
postperikardiyotomi send.
,
postmiyokardiyal infarction send., perkütan girişimler,
pacemaker elektrodu yerleştirilmesi, RFA
İlaçlar
Lupus benzeri send. (prokainamid, hidralazin, metildopa,
izoniazid, fenitoin)
Antineoplastik ilaçlar (doksorubisin, daunorubisin, 5-FU,
siklofosfamid)
Penisilinler (hipersensitivite perikarditi)
Amiodaron, streptomisin, streptokinaz, aşılar, GM-CSF, anti-
TNF
Diğer
Amiloidoz, aort diseksiyonu, PAH, kronik kalp yetersizliği
Etiyoloji
Viral perikarditler
%12.5-60
’ını oluşturur
Büyük çoğunluğu
(%68)
idyopatik
Bunların büyük çoğunluğunun viral perikardit
olduğu tahmin edilmektedir
Bakteriyel perikardit nadirdir
;
Primer infeksiyonların erken tedavisi
H. influenza ve polivalan pnömokok aşılarının
kullanıma girmesi nedeniyle giderek azalmaktadır
Bakteriyel perikardit gelişmekte olan ülkelerde
daha sıktır
Tanı ve tedavideki gecikmeler
Malnütrisyon ve kalabalık yaşam koşulları nedeniyle
KLİNİK
Semptomlar
Prekordiyal veya substernal göğüs ağrısı
Sıkıştırıcı tarzda
Şiddetli veya künt vasıfta
Pozisyonel: Sırt üstü yatınca, nefes almayla,
öksürme ve hareket ile artar
Hasta dik oturmayı ve öne eğilmeyi tercih
eder
Küçük çocuklarda tipik ağrı semptomları
görülmeyebilir
KLİNİK
Semptomlar
Solunum sıkıntısı
nadirdir
(Tamponad veya pulmoner hastalık varlığında)
Karın ağrısı
(Nadir)
(Hızlı biriken sıvı varlığında, hepatik distansiyona bağlı
olarak)
Ateş
olabilir
Fizik Muayene
Sürtünme sesi (frotman)
(patognomonik)
İnflame olan perikard yapraklarının birbirine
sürtünmesinden kaynaklanır
Yüksek frekanslı,
kaşınma veya zımparalama benzeri
sestir
Tüm kardiyak siklus boyunca duyulur; intermittan olabilir
Sol sternal kenar veya apekste en iyi duyulur
Kalbin göğüs duvarına en yakın olduğu pozisyonlarda
(öne eğilince, diz çökünce ve/veya inspiryumda) en
yüksektir
Duyulmaması perikarditi ekarte ettirmez; özellikle
fazla efüzyonlarda duyulmayabilir
Kalp seslerinin derinden gelmesi
(Fazla miktarda
efüzyonlarda veya tamponadda)
Ateş
(nonspesifiktir)
Kalp Tamponadı
Kalp tamponadı; tam olarak dolan perikard
boşluğunun kalbi sıkıştırmasıdır
Tamponad,
Perikardiyal sıvı volümünde
ani artış
ya da
Potansiyel perikard distansiyonunun üstüne
çıkan
tedrici artış
sonucunda oluşabilir
Kalp Tamponadı
Atriyal ve ventriküler doluşu kısıtlar
kardiyak output’u azaltır
Kalp hızı ve EF artırılarak
kardiyak output idame
ettirilir
Bu mekanizmalar yetersiz kalır ve kan basıncını
idame ettirmek için
sistemik vasküler rezistans
artar
Nabız basıncı daralır,
sistemik perfüzyon azalır
Koroner perfüzyon basıncı düşer
miyokard fonksiyonunu bozar
Kardiyak output azalır
ve
hipotansiyon
gelişir
Kalp Tamponadı
Fizik Muayene
Beck triadı
ile karakterizedir:
Hipotansiyon
Kalp seslerinin derinden gelmesi
Juguler venöz dolgunluk (yüksek santral venöz
basınç)
Taşikardi
Takipne
Nabız basıncında daralma
Pulsus paradoksus
da (inspiriyumda KB’nın
>10 mmHg düşmesi) görülür
Akut Perikardit Tanısı
Klinik olarak aşağıdaki kriterlerden 2’sinin
varlığında konulabilir:
Göğüs ağrısı
(>%85-90)
Perikardiyal sürtünme sesi
(<%33)
EKG değişiklikleri
(<%60)
Perikardiyal efüzyon
(<%60)
AKUT PERİKARDİT
Laboratuvar
İnflamasyon belirteçleri
Lökositoz
Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR)
CRP
(destekleyici bulgulardır ve hastalık
aktivitesinin
ve tedavinin etkinliğinin izleminde yararlı
olabilir)
Miyokarditin eşlik ettiği hastalarda
CK-MB
Troponin T
Göğüs Radyogramı
Kalp gölgesi;
Üçgen
Sürahi
şeklinde
Göğüs Radyogramı
Normal kardiyak boyut perikarditi veya
perikardiyal efüzyonu ekarte ettirmez
Kardiyotorasik oran
;
ancak
>200 mL
perikardiyal efüzyonda
büyür
Perikarditin nedeni hakkında fikir verebilir
(bakteriyel pnömoni, Tbc, neoplastik
hastalık)
Göğüs Radyogramı
Kronik perikarditte perikardiyal kalsifikasyonlar
Elektrokardiyografi
EKG değişiklikleri;
Epikardın direkt
inflamasyonu
Perikardiyal sıvının epikarda
basısına sekonder olabilir
ST segment elevasyonu
Tüm derivasyonlarda düşük
voltaj
(kronik perikardit
veya fazla sıvı varlığında)
Elektriksel alternans
(QRS
amplitüdünün siklik
varyasyonu; fazla sıvı
varlığında kalbin penduler
hareketine bağlı)
EKG Bulguları (Hastaların
%60’ında)
Evre 1: Saatler-günler
Lateral derivasyonlarda (I, II, AVF,
V4-V6)
ST segment elevasyonu
(subepikardiyal miyokardite bağlı)
ST elevasyonu/T dalga amplitüdü
> 0,25 olması perikarditi belirler;
AMİ’den ayırt etmeye yardım eder
AVR ve V1’de resiprokal ST
depresyonu
Atriyal doku inflame ise
PR
depresyonu
EKG Bulguları
EKG Değişiklikleri: Haftalar
içinde
Evre 2:
ST segmenti
izoelektrik hatta
gelir
T dalga amplitüdü
azalır
PR segmenti daha
deprese olur
Evre 3:
ST segmenti normal
kalır
Lateral
derivasyonlarda
T
dalgası inversiyonu
Evre 4:
EKG’de normalleşme
Bazı T dalgası
değişiklikleri sebat
edebilir
Ekokardiyografi
Tanı esas olarak EKO ile konulur
Kalp etrafında
EKO’suz bir alan
olarak görülür
Fibrinöz iplikçikler
görülebilir
Erişkinde
>25 ml efüzyon varsa
, hem sistolde
hem de diyastolde görülür
Daha fazla sıvı varlığında, kalp perikard boşluğu
içinde
salınım hareketi
yapar (swinging heart)
Ekokardiyografi
(Parasternal uzun eksen)
Perikardiyal Efüzyon
Ekokardiyografi
(Apikal 4 boşluk)
Ekokardiyografi (M-mod)
Kalbin salınım hareketi
Perikardiyal Efüzyon
Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
Sağ ventrikül serbest duvarının erken-mid
diyastolde kollapsı
Sağ atriyumun geç diyastolde kollapsı
İVC dilatasyonu (normal inspiratuvar
değişimini göstermeksizin)
İnterventriküler septum inspiryumda anormal
hareket gösterir (inspiryumda sağ ventrikülün
doluşuna bağlı olarak septum sola doğru
kayar, ekspiryumda ise düzelen sol ventrikül
doluşuna bağlı olarak tekrar sağa doğru
hareket eder) (
Septal bounce
)
Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
Sistol
Erken
diyastol
Geç diyastol
Doppler Ekokardiyografi
Kardiyak Tamponad
İnspiryumda mitral inflow (E) velositesinde ve velocity-
time integral’de aşırı bir azalma vardır (ortalama %35)
Triküspid inflow (E) velositesinde ve velocity-time
integral’de inspiryumda ortalama %80’lik bir aşırı artış
olur.
İnsp.
İnsp.
Eksp.
Olgu 1:
13 y, E
Göğüs ağrısı
ve
nefes almada güçlük
Perikardiyal sıvı:
Hemorajik görünümde,
eksuda vasfında
Tanı:
Akut romatizmal pankardit ve
konjestif kalp yetersizliği
Akut faz reaktanları
ve
ASO titresi yüksek
Tedavi:
Prednizolon
(60 mg/m
2
/gün) ve
antikonjestif tedavi
başlandı. Antibiyotik
tedavisi almaksızın tam düzelme
Olgu 2:
12 y, K
1 haftadır
bayılma
(tekrarlayan),
göğüs ve sırt
ağrısı
1 yıl önce
klavikula kırığı
nedeniyle operasyon, 1
hafta önce
yüksekten düşme
öyküsü
Perikardiyal sıvı:
Hemorajik
görünümde
(pıhtılaşmıyor),
transuda
vasfında
Toraks BT:
Sol klavikulaya konulan
Kirschner
telinin
bir ucunun serbest olduğu ve perikarda
kadar ilerlediği görüldü
Tedavi:
Perikardiyosentez
ile sıvının drenajı ve
operasyon ile
Kirschner telinin çıkarılması
Kardiyak Kateterizasyon
Fazla perikardiyal sıvı toplandığında;
Kalbin 4 boşluğunda
diyastolik basınçlar
yükselir
ve sonunda eşitlenir
Sağ ventrikül ve pulmoner arter basınçları
yükselebilir
Femoral arter ve sağ atriyum traselerinde
pulsus paradoksus
görülebilir
Diğer Görüntüleme Yöntemleri
Bilgisayarlı tomografi (BT)
Magnetik rezonans görüntüleme (MRG)
konstriktif perikarditten şüphelenildiğinde
faydalı olabilir
MRG:
Aktif perikardiyal inflamasyonu
Konstriksiyonun hemodinamik bulgularını
gösterebilir
BT:
Kalsifikasyonu
Perikardiyal kalınlaşmayı gösterebilir
Bilgisayarlı Tomografi (BT)
Perikardiyal efüzyon Kronik konstriktif perikardit
Tamponadda Yaklaşım
Acil intravenöz sıvı
verilmelidir (diyastolik doluş
basıncını geçici olarak artırmak ve stabilizasyonu
sağlamak için)
Vazodilatatörler ve diüretikler gibi sistemik
basıncı düşüren ilaçlardan kaçınılmalıdır
Perikardiyosentez Endikasyonları:
Klinik olarak
tamponadı
olan (düşük kardiyak output,
hipotansiyon veya pulsus paradoksus >10 mmHg),
Bakteriyel perikarditten
şüphelenilen,
İmmün yetmezliği
olan hastalarda,
Efüzyonun
etiyolojisinin bilinmediği
durumlarda tanı
amaçlı olarak yapılmalıdır
X
Perikardiyosentez
Hasta,
başı 30
o
yüksekte
olacak şekilde yatırılmalı ve
sedatize edilmelidir
Kalp hızı, kan basıncı, EKG ve
pulse oksimetre izlemi
yapılmalıdır
16-18 G iğne ile
subksifoid
bölgeden
girilerek sol omuza
doğru ilerletilmelidir
EKO ve EKG rehberliğinde
yapılması faydalıdır
Perikardiyosentez
Efüzyonun tekrarlama eğiliminden dolayı bir
drenaj kateteri en az 48 saat süreyle
yerleştirilmelidir
Perikardiyosentez
İşlemin potansiyel riskleri:
Aritmiler
Miyokard perforasyonu
Koroner arter veya venlerin laserasyonu
Hemoperikardiyum ve tamponad
Pnömotoraks
Aort veya internal mammarian arterin
yaralanması
Hepatik laserasyon
Ölüm
Perikardiyosentez Sıvısı
Hücre sayısı ve dağılımı
Glukoz, protein ve LDH konsantrasyonları
Gram ve aside rezistan basil boyamaları
Bakteriyel, viral ve fungal kültürler
Mikroskopik analiz
Perikardiyosentez Sıvısı
Spesifik bakteriyel veya viral antijenler
için;
Polimerize zincir reaksiyonu
(PCR)
Lateks aglutinasyon
Adenozin deaminaz
aktivitesi: Tbc
perikardit düşünülüyorsa
Yüksek trigliserid düzeyi
:
şiloperikardiyum için diagnostiktir
Perikardiyosentez Sıvısı
Transuda
Eksuda
Protein < 3 g/dL
Sıvı/Serum protein < 0,5
LDH < 200 IU/L
Sıvı/Serum LDH < 0,6
Protein > 3 g/dL
Sıvı/Serum protein > 0,5
LDH > 200 IU/L
Sıvı/Serum LDH > 0,6
* Perikardiyal sıvı için bu değerler plevral sıvıdaki kadar doğrulanmamıştır
Tamponadda Yaklaşım
Pürülan perikardiyal sıvı drene
edilemeyecek kadar yoğun olabilir;
bu durumda
cerrahi drenaj
gerekebilir:
Subtotal perikardiyektomi
Perikardiyal pencere
Spesifik Etiyolojiler
Viral Perikardit
Bakteriyel Perikardit
Tüberküloz Perikardit
Postperikardiyotomi Sendromu
Viral Perikardit
Çocukluk çağı perikarditinin en yaygın formudur
Viral Perikardit Etkenleri
Viral Perikardit
ÜSYE
ya da
GİS infeksiyonundan
10-14 gün
sonra
Klinik:
Prekordiyal göğüs ağrısı, ateş ve sürtünme sesi
Bazı hastalarda
karın ağrısı
Görünümleri, bakteriyel perikarditli hastalardan
daha az toksiktir
Eşlik eden miyokardit
varsa hastanın kliniği
daha ağır olabilir
Tamponad nadirdir
, ancak hastalar yakından
izlenmelidir
Viral Perikardit
Tanı
Perikardiyal sıvı seröz veya serosanginöz
olabilir ve
lenfosit hakimiyeti
gösterir; ancak
perikarditin erken döneminde nötrofiller daha
yaygındır
Viral kültürler
perikardiyal sıvı, nazofarinks
veya gaitadan alınabilir
PCR çalışmaları
spesifik viral etkeni
belirlemede yardımcı olabilir
Viral Perikardit
Tedavi
Tedavi semptomatiktir
Yatak istirahati
(semptomlar düzelinceye
ve CRP normalleşinceye kadar)
Oral nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar
(NSAIDs) (İbuprofen, İndometazin)
Steroid:
NSAIDs etkisiz kalırsa,
ancak bakteriyel etkenler ekarte edildikten
sonra düşünülebilir
Viral Perikardit
Tedavi
Erişkinlerde İlk seçilecek kombinasyon tedavisi
olarak
aspirin ile kolşisin
’in birlikte kullanımı,
rekürrens eğilimini azaltmaktadır
Çocuklarda kolşisin kullanımı ile ilgili yeterli veri
yoktur
Antiviral tedavi
kullanımı henüz deneme
aşamasındadır:
Akut sistemik enteroviral, CMV, EBV ve parvovirus B19
infeksiyonlarında
IVIG
,
HHV-6 perimiyozitinde
valgansiklovir
,
Enteroviral perikarditte
IFN-α
Viral Perikardit
Prognoz
Tam rezolüsyon
genellikle
6 haftadan önce
görülür
Relaps
hastaların az bir kısmında görülür ve
NSAIDs veya steroidlerin verilmesi ile düzelir
Nadiren geç komplikasyon olarak konstriktif
perikardit gelişir
Bakteriyel Perikardit
Daha nadir görülmesine rağmen ciddi, yaşamı
tehdit eden bir hastalıktır
Genellikle
2 yaşın altındaki çocuklarda
görülür
Klinik:
Ateş, prekordiyal göğüs ağrısı, sürtünme sesi,
kalp seslerinin derinden gelmesi
klasik
semptomlarıdır
Bazen
düşük kardiyak output ve şok
la da
gelebilir
Dispne, takipne ve taşikardi
eşlik eden
semptomlardır
Bakteriyel Perikardit
Hematojen yolla
Septik artrit, osteomiyelit, menenjit veya
yumuşak doku infeksiyonu varlığında
Direkt temas yoluyla
Akciğer en sık yayılım kaynağıdır
(Özellikle S. aureus, H. influenza ve S. pnömonia
etken ise)
Bakteriyel Perikardit
Tanı
Perikardiyal sıvıda
nötrofil hakimiyeti
Kültür
lerde etken mikroorganizma
pozitiftir
Örnek alınmadan önce antibiyotik
verilmişse;
Lateks aglutinasyon testi
(perikardiyal sıvı, serum veya idrarda)
Bakteriyel Perikardit Etkenleri
Bakteriyel Perikardit Etkenleri
Stafilokokus aureus:
Olguların yaklaşık
yarısından
sorumlu olan en
sık izole edilen bakteridir
Postoperatif
bakteriyel perikarditlerin
(kardiyak
operasyondan sonraki 3 ay içinde)
en sık
sebebidir
Akciğer absesi, abdominal infeksiyon veya künt göğüs
travması olan çocuklarda
anaerobik bakteriler
akla
gelmelidir
Bakteriyel Perikardit
Tedavi
Antibiyotikler:
Tedavide tek başına yeterli
değildir
Tüm hastalara perikardiyal boşluğa drenaj
yapılması gerekir
Perkütan perikardiyosentez
Cerrahi olarak pencere oluşturulması veya
perikardiyektomi
İntraperikardiyal streptokinaz
verilmesi
drenajı kolaylaştırabilir
Bakteriyel Perikardit
Başlangıç Tedavisi
İ.V. penisilinaza dirençli
penisilinler
(nafsilin,
oksasilin)
veya
Vankomisin
(metisiline
dirençli stafilokokus aureus
için risk altında olan
hastalarda)
3. kuşak sefalosporin (İ.V.)
(seftriakson, sefotaksim)
+
+
İmmün yetmezliği olan hastalarda
aminoglikozid
eklenebilir
Bakteriyel Perikardit
Tedavi
Kültür ve antibiyogram sonuçları
alındığında
spesifik tedavi
düzenlenir
İ.V. antibiyotiklere 3-4 hafta
devam
edilmelidir
Bakteriyel Perikardit
Prognoz
Mortalite <%10
Kötü prognoz için risk faktörleri:
Gecikmiş tanı
Erken cerrahi girişimin uygulanmaması
Yetersiz drenaj
Miyokardiyal tutulum
Tamponad
Septisemi
Küçük yaş
Stafilokoksik hastalık
Konstriktif perikardit
geç bir komplikasyon olabilir
(özellikle Stafilokokus aureus, Hemofilus influenza veya
Streptokokus pnömonia infeksiyonlarından sonra sıktır)
Tüberküloz Perikardit
Esas olarak gelişmekte olan ülkelerde
görülür
Milier tüberküloza sekonder
direkt yayılım
Perikarda
lenfatik yayılım
la
Pulmoner infiltrasyon olmadan
hematojen
yayılım
da olabilir
Tüberküloz Perikardit
Klinik
Başlangıç sinsidir
Kilo kaybı, halsizlik, düşük dereceli ateş,
gece terlemesi, dispne ve göğüs ağrısı
Başvuru,
subakut perikardiyal tamponadla
komplike olabilir
Çoğunlukla
Mantoux testi
pozitiftir
Tüberküloz Perikardit
Tanı
Perikardiyal sıvı;
Serosanginöz
veya
hemorajiktir
ve
lenfosit hakimiyeti
mevcuttur
Fluoresan boyama ile
aside rezistan basiller
( <%50)
Perikardiyal biopsi
ile histolojik konfirmasyon
yapılabilir
Adenozin deaminaz düzeyi >50 U/L
olması
diagnostiktir
Mikobakterium kültürleri
nde üreme (6 haftaya kadar
uzayabilir)
Pulmoner Tbc tanısı için
PCR
tekniklerinin de
duyarlılık ve özgüllüğü yüksektir
Tüberküloz Perikardit
Tedavi
Multi-ilaç tedavisi
esastır (İlaç rezistansı riski
nedeniyle)
En az 2 aylık
rifampisin, izoniazid,
pirazinamid ve etambutol
rejimi
Sonrasında 4 ay süreyle
izoniazid ve
rifampisin
tedavisi oldukça etkindir
1-2 ay süreyle steroid tedavisi
verilmesi
inflamasyonu azaltabilir ve perikardiyal
sıvının rezorpsiyonunu artırır
Tüberküloz Perikardit
Tedavi
Tüberküloz perikardit,
konstriktif
perikarditin
önde gelen nedenlerinden
biridir
Perikardiyektomi
yapılması diffüz
inflamatuvar ve kazeöz materyalden dolayı
zor olabilir
Bazı cerrahlar perikardiyektomiyi en az
6-12 hafta ertelerler
Postperikardiyotomi Sendromu
İntrakardiyak veya perikardiyal
cerrahiden en
az 1 hafta sonra
gelişir
Cerrahi sonrası hastaların yaklaşık
%30’unda
görülür
Tipik olarak tek bir epizod halinde görülür,
ancak haftalar-yıllar sonra tekrarlayabilir
Sebebi muhtemelen
otoimmün reaksiyon
dur
Postperikardiyotomi Sendromu
Klinik:
Perikardiyal ve plevral inflamasyon olduğundan
dolayı sıklıkla
plöritik göğüs ağrısı
mevcuttur
İrritabilite, halsizlik, iştahsızlık ve artralji
Fizik muayene:
Sürtünme sesi
ve
taşikardi
Sıvı retansiyonu bulguları
(kilo artışı ve hepatik
konjesyon)
Tamponad nadirdir
Postperikardiyotomi Sendromu
En sık
ASD, VSD ve Fallot tetralojisi
ameliyatlarından sonra görülür
Kardiyak transplantasyon
yapılan
çocukların
%50
kadarında gelişir
Künt kardiyak travma, pacemaker
elektrodu yerleştirilmesi ve Dressler
sendromunda
da (postmiyokardiyal
infarction sendromu) gelişebilir
Postperikardiyotomi Sendromu
Laboratuvar
Nonspesifik inflamasyon belirteçleri
ESR,
CRP ve
Lökosit sayısı yüksekliği
Ekokardiyografide
maksimum miktara tipik
olarak
postoperatif 10. güne doğru
ulaşan
bir efüzyon saptanır
Postperikardiyotomi Sendromu
Tedavi
Tipik olarak
benign
ve kendiliğinden sınırlanan
bir durumdur
Sıvı retansiyonu için
diüretikler
Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar
(NSAIDs)
Semptomatik efüzyonlarda
perikardiyosentez
gerekebilir
Postperikardiyotomi Sendromu
Antiinflamatuvar Tedavi
Aspirin
(30-75 mg/kg/gün; 4 doza bölünerek)
4-6 hafta süreyle verildikten sonra azaltılarak
kesilir
NSAIDs’a dirençli bol efüzyonlu olgularda
prednizon
(1 hafta 2 mg/kg/gün, max. 60
mg/gün dozunda verildikten sonra 3-4 haftada
azaltılarak kesilir)
Rekürrent Perikardit
Rekürrent perikardit
; Akut bir perikardit
epizodundan sonra ve
≥4-6 hafta süren
semptomsuz bir intervalden sonra
perikarditin rekürrensidir
İlk ataktan sonra
rekürrens oranı %15-30
Kolşisin kullanılmayan erişkin
hastalarda,
özellikle
steroid kullanılanlarda
%50
’ye
kadar artar (ESC; 2015)
Rekürrent Perikardit
Patogenez
İnfeksiyöz
Otoimmün
Otoinflamatuvar mekanizmalar
Olguların
%20’sinde viral etyoloji
saptanmıştır
Rekürrensin yaygın sebebi, ilk perikardit
epizodunun
yetersiz tedavi
edilmesidir
Rekürrent Perikardit
Tedavi
NSAIDs
+ Kolşisin
<5 y- 0,5 mg/gün
>5 y- 1-1,5 mg/gün (2-3 doza bölünerek)
Steroidler
(P.O.)
İmmün modülatörler
(Azatiyopirin,
siklofosfamid, İVİG ve
IL-1β reseptör
antagonisti (anakinra)
, anti-TNF)
Perikardiyektomi
(çok sayıda rekürrens olursa)
yapılabilir
Kronik Perikardit
>3 ay süren
, tipik olarak kalp yetersizliği
veya sistemik inflamatuvar hastalıkla
birlikte olan semptomlardan oluşur
Semptomatik hastalarda standart medikal
ve cerrahi tedavi uygulanır
İntravenöz immünglobulin
ile ümit verici
sonuçlar elde edilmiştir
Konstriktif Perikardit
Kalınlaşmış ve fibrotik perikard
ile
karakterizedir
Ventrikül doluşunu kısıtlar
Kalsifikasyon
, hastaların
%25’inde
oluşur
Konstriktif Perikardit
Ventriküler
sistolik fonksiyon genellikle
normal
kalır
Ventriküllerin
diyastolik genişlemesi
kısıtlanır
Pulmoner kapiller wedge basıncı ve CVP
artmıştır
(yüksek doluş basınçları
nedeniyle)
Konstriktif Perikardit
Klinik:
Egzersiz intoleransı, dispne, yorgunluk,
kilo artışı ve senkop
Fizik muayene:
Hepatomegali, splenomegali, juguler venöz
dolgunluk, ödem ve asit
Oskültasyonda
“perikardiyal knock”
duyulabilir
(ventriküler doluşun aniden kesilmesine bağlı
ortaya çıkar)
Konstriktif Perikardit
Göğüs radyogramı:
Normal/perikardiyal
kalsifikasyon
(
~%25
)
EKG nonspesifiktir, düşük QRS voltajı,
anormal ST segmenti ve T dalgası görülebilir
BT ve MRG:
Perikardın kalınlaşması
ve/veya
kalsifikasyonu
Kesin tedavi:
Total perikardiyektomi
Konstriktif Perikardit
Ayırıcı Tanı
Restriktif KMP
de anormal diyastolik fonksiyon ve
korunmuş sistolik fonksiyonlarla karakterize
olduğundan dolayı konstriktif perikarditten ayırımı
zordur
Restriktif KMP:
Amiloidoz, hemokromatozis,
endomiyokardiyal fibroelastozis ve eozinofilik
KMP gibi
infiltratif süreçlere bağlıdır
;
idyopatik
de
olabilir
Tedavileri çok farklı olduğundan dolayı
(
perikardiyektomi/transplantasyon
) ayırıcı tanı çok
önemlidir
Ayırıcı Tanı
Konstriktif Perikardit
Restriktif KMP
EKO: septal “bounce”
Sık
Yok
EKO: atriyal boyut
Normal / hafif geniş
Belirgin geniş
EKO: sistolik fonksiyon
Tipik olarak normal
Normal / hafif azalmış
EKO: duvar kalınlığı
Normal
Normal / artmış
EKO: inspiryum/ekspiryum ile
Doppler değişiklikleri
Belirgin ve sık
Nadir
BT: perikardiyal kalınlaşma
Sık
Yok
Kateterizasyon: RVSP
<50 mmHg
>50 mmHg
Kateterizasyon: LVEDP –
RVEDP
<4 mmHg
>4 mmHg
Kateterizasyon: wedge basıncı
– RA basıncı
<4 mmHg
>4 mmHg
Kateterizasyon: RVEDP/RVSP
>0.33
<0.3
Kateterizasyon: sistolik alan
indeksi
>1.1
<1.1
Kardiyak cerrahi öyküsü
Sık
Nadir
4>4>50>5>
Dostları ilə paylaş: |