План реферата: Терминология ст

План реферата:

1. Терминология - стр.3.

2. Виды анемий - стр.3.

3. Железодефицитная анемия - стр.3.

4. В12 – и фолиеводефицитная анемия - стр.5.

5. Гемолитические анемии - стр.7.

6. Апластические анемии - стр.8.

7. Острая постгеморрагическая анемия - стр.9.

8. Хроническая постгеморрагическая анемия - стр.11.

9. Диагностика - стр.11.

10. Лечение - стр.12.

11. Заключение - стр.14.

12. Литература - стр.14.

Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/или понижением в них гемоглобина. Развитие анемии провоцируют различные патологические процессы, поэтому данное состояние является вторичным и рассматривается в качестве одного из симптомов основного заболевания.

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для Беларуси. Каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин -110 г/л/.

Анемия может быть главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его исход, а может проявляться незначительно и не влиять на медицинский прогноз.

Виды анемий:

• железодефицитные (в том числе острые и хронические постгеморрагические);

• В12 – и фолиеводефицитные;

• гемолитические;

• апластические;

• обусловленные нарушением синтеза гема.

Железодефицитная анемия

Железодефицитные анемии встречаются чаще и возникают вследствие недостатка в организме железа, что может быть обусловлено различными причинами.

Факторы, вызывающие железодефицитную анемию:

• острые и хронические кровопотери;

• заболевания пищеварительной системы;

• периоды беременности и лактации;

• инфекционные заболевания;

• врожденные железодефицитные состояния;

• алиментарная недостаточность железа.

Самые распространенные причины развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, которые могут быть спровоцированы различными гинекологическими заболеваниями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному развитию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у женщин значительно возрастает, поскольку отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных заболеваний, особенно хронических, потребность в железе также увеличивается.

Железодефицитная анемия может быть как врожденной, так и приобретенной вследствие недостаточного поступления железа в организм

вместе с продуктами питания, например при соблюдении вегетарианской диеты.

Основные признаки железодефицитной анемии.

При осмотре и расспросе пациента выявляются:

• повышенная утомляемость, мышечная слабость;

• шум в ушах, головокружение;

• сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; возникновение колющих болей в области сердца;

• бледные кожные покровы (нередко с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки;

• извращение вкуса, проявляющееся стремлением есть известь, мел, землю, глину.

В ряде случаев отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса возникает сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, могут возникнуть жалобы на затрудненное глотание твердой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях развивается ангулярный стоматит, проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

В12 – и фолиеводефицитная анемия

Железодефицитная анемия зачастую провоцирует появление симптомов ночного энуреза у девочек, приводит к невозможности удерживать мочу при кашле, смехе и т. п.

Данная разновидность анемий прогрессирует вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются вместе.

Факторы, вызывающие В12-дефицитную анемию:

• нарушение всасывания витамина В12 вследствие различных заболеваний и патологий желудочно-кишечного тракта;

• повышенный расход витамина В12 при гельминтозах, дисбактериозе кишечника, заболеваниях печени и гемобластозах.

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:

• заболевания кишечника и операции на нем;

• периоды беременности и лактации;

• хроническии алкоголизм;

• длительный и бесконтрольныи прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;

• недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания.

Основные признаки В12 – и фолиеводефицитной анемии.

Заболевание всего развивается постепенно и дает о себе знать появлением следующих симптомов:

• повышенной утомляемости, слабости;

• диспепсических расстройств и ощущения сухости языка;

• в ряде случаев поражении нервной системы, в частности парестезий.

Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов: анемического; желудочно-кишечного; неврологического. Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при малейшей физической нагрузке, шумом в ушах, нередко наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

В12-дефицитная анемия долгое время считалась злокачественной (пернициозной) и перестала быть фатальной только с появлением возможности проведения терапии витамином B12.

При желудочно-кишечном синдроме пациенты зачастую жалуются на жжение и боли в языке, болезненные ярко-красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык приобретает темно-малиновую окраску, становится гладким и блестящим (лакированным). Отмечается потеря аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и ощущение тяжести. В ряде случаев наблюдается увеличение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). В ряде случаев отмечаются галлюцинации, бред, психические нарушения.

Гемолитические анемии.

Понятие «гемолитические анемии» объединяет группу заболеваний, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни до 12—14 дней, тогда как в норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней.

Гемолитическая анемия может быть связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия.

Факторы, вызывающие гемолитические анемии:

• наследственные;

• действие химических веществ (лекарственных препаратов, ядов);

• механические (наличие искусственных клапанов сердца — мембрана эритроцитов повреждается при контакте с чужеродной поверхностью);

• недостаток витамина Е;

• аутоиммунные процессы (лимфогранулематозы, ревматоидные артриты, коллагенозы);

• заражение малярией;

• мутации эритроцитов.

Основные признаки гемолитических анемий.

Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и приобретенные и имеют отличия в клинических проявлениях.

Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:

• головокружением,

• слабостью, повышенной температурой тела;

• желтухой;

• склонностью к камнеобразованию;

• увеличением селезенки, в ряде случаев — печени. Возможны замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п.

У взрослых в ряде случаев отмечаются трофические язвы голени, плохо поддающиеся лечению. При лабораторных исследованиях периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии проявляются следующим образом:

• значительной слабостью, одышкой и сердцебиением; желтухой, лихорадкой, увеличением селезенки;

• болями в животе различной интенсивности и локализации;

• резким повышением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном исследовании периферической крови.

Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, которые могут спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Апластические анемии.

Основным признаком апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.

Факторы, вызывающие апластические анемии:

• воздействие ионизирующей радиации;

• негативное влияние различных химических веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.);

• наследственные факторы;

• антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга;

• вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит.

Основные признаки апластических анемий.

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами:

• слабостью, выраженной в различной степени, повышенной утомляемостью;

• кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями;

• повышением температуры тела;

• бледными с лимонным оттенком кожными покровами;

• пониженным артериальным давлением.

При геморрагическом синдроме также наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния в мозг с появлением соответствующей неврологической симптоматики. У женщин нередко выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.

Среди инфекционных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу, следует отметить отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины и т. д.

Острая постгеморрагическая анемия.

Малокровие, развивающееся вследствие острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к кислородному голоданию организма вследствие недостатка эритроцитов и соответственно — гемоглобина.

Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:

• травмы;

• хирургические манипуляции;

• кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических заболеваниях (внематочной беременности и т. д.).

Основные признаки острой постгеморрагической анемии.

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (снижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами:

• сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного;

• побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;

• в ряде случаев — диспепсическими явлениями;

• судорожными подергиваниями;

• сухостью во рту.

Степень выраженности симптомов не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. В ряде случаев коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме или ином остром состоянии, ставшем причиной кровотечения. На тяжесть общего состояния пострадавшего влияет не только объем кровопотери, но ее скорость.

Минимальный объем кровопотери, представляющий опасность для здоровья взрослого человека, составляет 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные значительной потерей эритроцитов, так как увеличение частоты сердечных сокращений уже не может компенсировать их недостаток.

Существенное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте могут присутствовать симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела и уровня мочевины в крови.

Как правило, даже в случае быстрой ликвидации кровотечения снижение уровня гемоглобина продолжается еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, обеспечивающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Крайне редко встречается комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В12 в организме. В большинстве случаев отмечается изолированный дефицит витамина В12 и гораздо реже — изолированный дефицит фолиевой кислоты.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Диагностика.

Для выявления железодефицитной анемии, в том числе постгеморрагической, достаточно лабораторного исследования периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего количества; снижение цветового показателя (в норме его значение равно 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных методов диагностики с целью выявления скрытой кровопотери и ее источника могут использоваться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды исследований.

При лабораторном исследовании периферической крови при В12 – и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов).

Пониженное количество ретикулоцитов свидетельствует о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Также отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных признаков заболевания является гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее достоверным диагностическим исследованием служит анализ пунктата костного мозга.

При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных исследований периферической крови обнаруживаются: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. В большинстве случаев наблюдается лейкопения. Для постановки точного диагноза необходимо выполнить цитологическое и гистологическое исследования костного мозга.

Точный диагноз при гемолитических анемиях можно установить с помощью лабораторного исследования крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (выявления антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина усиливается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Лечение.

Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом с помощью введения в организм (перорального или парентерального) препаратов железа. При этом необходимо придерживаться следующих правил:

• препараты железа следует назначать в достаточной дозировке;

• сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, например с аскорбиновой кислотой;

• терапия должна быть длительной;

• после перерыва следует провести повторные курсы железотерапии;

• с целью профилактики возможных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина, а также карбоната кальция.

При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта следует вводить железосодержащие препараты парентерально.

При В12-дефицитной анемии основным средством лечения является ежедневный прием витамина В12. Как правило, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию следует осуществлять длительно — 4—6 недель.

Затем проводят закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В12 на протяжении 2 месяцев, в дальнейшем — инъекции витамина В12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц на протяжении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии показан прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными эффективными методами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания большого количества 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

В случаях с приобретенными гемолитическими анемиями на протяжении 2—3 месяцев используют глюкокортикостероидные гормоны, например преднизолон. При их неэффективности проводят спленэктомию, а при отсутствии эффекта от нее назначают иммунодепрессанты. В ряде случаев хорошие результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с возникшими осложнениями. В ряде случаев эффективной оказывается только трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим надо осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. С помощью трансфузионной терапии удается компенсировать дефицит эритроцитов приблизительно на треть.

Восстановление нормального объема циркулирующей крови достигается посредством переливания коллоидных растворов.

В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель можно использовать раствор глюкозы: вначале — 1000 мл 10%-ного раствора, а затем — 500 мл 5%-ного раствора.

Не допускается применение кровезаменителей, снижающих свертывающую способность крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов путем переливания эритроцитарной массы служат явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических симптомов, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Относительно небольшие объемы потери крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. Если нет консервированной крови, можно использовать свежезаготовленную.

В дальнейшем больному показана диета, включающая продукты с большим содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, например мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.

Заключение.

Железодефицитная анемия является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом железа, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) "Гемоглобиновое оздоровление населения", то для ряда государств, в том числе и Беларуси, дефицит железа остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Это вероятнее всего связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

Литература:

1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999

2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.

3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.

4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9