Principalele sindroame respiratorii sindromul infecţiei acute de căi respiratorii (iacr) Definiţie

TORACENTEZA
- investigatia bacteriologica din lichid –

Se face atunci cand se suspecteaza etiologia infectioasa

Consta in efectuare de frotiuri

culturi

diferentiat in functie de germenii incriminati (M. tuberculosis, flora aeroba/anaeroba, fungi)

• 
  Frotiu pozitiv + culturi aerobe negative:
  

- germeni anaerobi

- medii de cultura inadecvate

- antibioterapie prealabila

• 
  Pleurezia TB: paucibacilara (randament examen bacteriologic: 10-20%)
  
• 
  BIOPSIA PLEURALA TRANSTORACICA
  
• 
  Tehnica:
  

- cu ace speciale (Cope, Abrams)

- similar toracentezei, dar anestezie >>

• 
  Incidente, accidente: pneumotorax, lezarea pachetului nervos i.c., sincopa vagala
  
• 
  Contraindicatii: tulburari majore de coagulare, spatii i.c. foarte mult reduse
  
• 
  Indicatii: in orice exsudat, pt. diferentierea TB de neoplazie
  
• 
  Randament dg.: 80% TB, 40-60% neo şi creste prin repetarea biopsiei
  
• 
  Limite: in 7% din revarsate NU se stabileste dg. etiologic nici prin biopsie à indic. pleuroscopie
  
• 
  ALTE TEHNICI SAU INVESTIGATII
  
• 
  Pleuroscopia: tehnica chirurgicala videoasistată, cu instrumentar special, sub anestezie generala. Indicatie: pleurezii suspect maligne neconfirmate prin biopsie cu acul
  
• 
  Toracotomia cu biopsie “deschisa”: pentru cazurile neconfirmate nici dupa pleuroscopie
  
• 
  Ecografia transtoracica: pt. revarsate inchistate
  
• 
  Bronhoscopia: cand se asociaza imagini in parenchim, hemoptizii, lichid masiv cu refacere rapida…
  
• 
  Tomografia computerizata: utila in revarsate foarte reduse; asociere revarsat+leziuni pulm. de etiologie ??
  
• 
  ALGORITM DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL REVARSATELOR PLEURALE
  

Toracenteza dg, determinare LDH, proteine

EXSUDAT TRANSSUDAT

Alte metode dg. Tratamentul ICC, ciroza...

Determinare glucoza, amilaza, citologie lichid,

Culturi si frotiuri

Fara diagnostic Dg. stabilit

Embolie pulm.?? Tratament

adecvat

Scintigrama/arteriografie pulm DA

NEG

Biopsie cu acul

TB Neoplazie ??

Tratament adecvat Pleuroscopie

• 
  ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
  - transsudate -
  

1. 
   Insuficienta cardiaca congestiva
   
2. 
   Ciroza
   
3. 
   Sindrom nefrotic
   
4. 
   Dializa peritoneala
   
5. 
   Pericardita constrictiva
   

6. 
   Obstructia venei cave superioare
   
7. 
   Mixedem
   
8. 
   Embolie pulmonara*
   
9. 
   Sindrom Meigs*
   
10. 
    Sarcoidoza*
    
11. 
    Urinotorax
    

* Pot genera transsudat / exsudat

• 
  ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
  - exsudate -
  

1. 
   Neoplazii
   

- pleurezii metastatice

- mezoteliom malign

2. 
   Boli infectioase
   

- infectii bacteriene

- tuberculoza

- infectii virale, fungice, parazitare

3. 
   Tromboembolismul pulmonar
   

4. 
   Boli gastrointestinale
   

- perforatia esofagului

- afectiuni pancreatice

- abcese intraabdominale

- hernie diafragmatica

- dupa chirurgie abdominala

- boala Whipple

- dupa sceroterapia endosc.varice

- postpartum

5. 
   Boli vasculare de colagen
   

-poliartrita reumatoida

- lupus eritematos sistemic/postmedic.

- limfadenopatie angioimunoblastica

- sindrom Sjögren

- granulomatoza Wegener

- sindrom Churg-Strauss

6. 
   Postmedicamentoase: Nitrofurantoin, Dantrolen, Metisergid, Bromocriptina, Procarbazina, Amiodarona
   
7. 
   Sindrom Dressler (posttraumatic card.)
   
8. 
   Expunere la azbest
   
9. 
   Uremie
   
10. 
    Sindromul unghiilor galbene
    
11. 
    Radioterapie
    
12. 
    Trapped lung
    
13. 
    Hemotorax
    
14. 
    Chilotorax
    

• 
  ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE
  - cele 3 cauze majore -
  

1. 
   Neoplasm
   
2. 
   Tuberculoza
   
3. 
   Afectiuni cardiovasculare
   

- Variatii legate de varsta –

Tineri à predomina TB

Varstnici à predomina neo

30-40 ani à proportii egale TB/neo

• 
  PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE
  (mezotelioamele maligne)
  
• 
  Rare (< 10% din pleureziile maligne)
  
• 
  Legate de expunerea la azbest (crocidolit, amosit); interval de latenta mare
  
• 
  Clinic: durere toracica, dispnee, retractia hemitoracelui afectat
  
• 
  Radiologic: ingrosare mamelonata a pleurei, ± revarsat pleural, retractie torace
  
• 
  Lichidul pleural: revarsat masiv, tendinta la refacere dupa evacuare. Lichid gelatinos, filant, acid hialuronic crescut
  
• 
  Confirmare: citologie+ / biopsie cu acul (greu de diferentiat de adenocarcinom)
  
• 
  Tratament: fara viza curativa, doar simptomatic
  
• 
  Evolutie: locala (invazie diafragm, pericard, cord, coaste) / la distanta
  
• 
  PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE
  (metastatice)
  
• 
  A 2-a cauza de exsudat pleural dupa cauzele infectioase
  
• 
  > 40 ani: etiologia neoplazica – locul I
  
• 
  Neoplasmele care dau metastazare pleurala:
  

- bronhopulmonar 30%

- cancer san 25% 75%

- limfoame maligne 20%

- altele (ovar, digestive, tiroida, oase, sarcoame, s.a.)

• 
  Mecanism producere: invazie tumorala directa, diseminare limfatica/hematogena
  
• 
  Clinic: debut insidios; revarsate masive, tend. refacere, frecvent dureri toracice rebele
  
• 
  Lichidul pleural: 50% hemoragic, 60% citologie +
  
• 
  Restul de 40% cu citologie negativa – posibilitati:
  

- descuamare redusa cel. maligne

- alt mecanism decat invazia pleurei (obstructie limfatica, atelectazie, supuratie retrostenotica, pericardita neoplazica à transsudat pleural, embolie paraneo, postiradiere, secundar chimioterapiei, etc)

• 
  Biopsia pleurala cu acul: randament dg. cca 60%, creste prin repetare.
  
• 
  Biopsia toracoscopica: randament >>
  
• 
  Prognostic prost, supravietuire 3-6 luni
  
• 
  Citologia (+) sau/si biopsia pleurala pozitive pentru neoplazie = contraindicatie chirurgicala !!
  
• 
  PLEUREZIILE BACTERIENE
  (parapneumonice)
  
• 
  Caracter comun: tendinta la purulenta a lichidului
  
• 
  Asociate pneumoniilor, abceselor pulmonare, bronsiectaziilor
  
• 
  Germeni: Klebsiella pn, S. aureus, Streptococ pn, E. coli, Ps. Aeruginosa, germeni anaeobi, s.a.
  
• 
  Clinic: febra, durere toracica, tuse productiva, leucocitoza
  
• 
  Lichidul pleural: tulbure / franc purulent, glicopleurie <<, neutrofile >>. Ex. bacteriologic: identificarea germenilor
  
• 
  PLEUREZIILE INFECTIOASE NEBACTERIENE (virusuri, rickettsii, chlamidii, mycoplasme)
  
• 
  Insotesc pneumopatii cu aceiasi germeni
  
• 
  Apar intr-un context epidemiologic sugestiv (epidemic)
  
• 
  Incidenta subestimata
  
• 
  Caractere comune:
  

- cantitate redusa de lichid pleural

- tendinta spontana la resorbtie in 3-15 zile

- Rx: adesea revarsate inchistate

- lichidul pleural: serocitrin, limfocite >, steril, fara tendinta de refacere dupa evacuare

- biospia pleurala: nondiagnostica

- dg (+): teste serologice pozitive.

Se crede ca o proportie relativ insemnata din aceste pleurezii sunt etichetate si tratate ca pleurezii tuberculoase, in lipsa biopsiei pleurale, datorita unor similitudini clinice (pacienti tineri, cu debut acut, febril, cu lichid ce este un exudat cu predominenta limfocitara)

• 
  HIDROTORAXUL DIN INSUFICIENTA CARDIACA
  
• 
  Apare in IVS sau IC globala
  
• 
  Mecanism de producere: acumulare in exces de lichid in pleura (> capacitatea de drenaj limfatic), prin migrarea apei din interstitiul pulmonar
  
• 
  Clinic: semnele insuf. cardiace + sdr. lichidian
  
• 
  Tipic – revarsat pleural bilateral, mai rar drept, asociat cardiomegaliei
  
• 
  Rar: revarsate inchistate interlobar
  
• 
  Lichidul pleural: transsudat sero-citrin sau sero-hemoragic
  
• 
  Biopsia pleurala e indicata daca: exsudat, febra, durere pleuritica
  
• 
  Revarsatele secundare TEP
  
• 
  TEP sunt insotite frecvent de revarsate pleurale (10-50%)
  
• 
  Subestimare certa a incidentei etiologii in dg. revarsatelor
  
• 
  Clinic: predomina dispneea, >> fata de volumul revarsatului pleural, ± alte semne de TEP (junghi toracic, hemoptizie, anxietate, etc)
  
• 
  Radiologic: revarsat uni/bilateral, mic-mediu (adesea interlobar), ± imagine de infarct pulmonar, ascensionarea hemidiafragmului unilateral
  
• 
  Lichidul pleural: exsudat / transsudat, sanghinolent, LDH >>, fara tend. la refacere.
  
• 
  Biopsie pleurala non-diagnostica.
  
• 
  Dg. certitudine: scintigrama pulmonara, arteriografie pulm.
  
• 
  PLEUREZII SECUNDARE COLAGENOZELOR
  
• 
  LES:
  

- pleurezia este inaugurala (dg. dificil) sau dupa alte manifestari de LES (dg. dif. cu pl. TB)

- Rx: revarsate mici-medii, adesea bilaterale

- lichid pleural: exsudat sero-citrin, limfocite >, prezente celule LE, FAN, C3 <

- biopsia pleurala: nespecifica.

• 
  PLEUREZII SECUNDARE COLAGENOZELOR
  
• 
  Poliartrita reumatoida:
  

- pleurezia apare rar in PR, dar e cel mai frecvent tip de afectare pleuro-pulmonara

- de regula apare la cazuri cu PR diagnosticata

- Rx: revarsate mici-medii, unilaterale

- lichidul pleural: exsudat, limfocite >, LDH >>, glicopleuria <<, C3 <, FR ++

- biopsia pleurala: rar – noduli reumatoizi

- tendinta la fibrotorax à necesita precoce evacuare, tratament antiinflamator

• 
  HIDROTORAXUL DIN CIROZA HEPATICA
  
• 
  Apare in ciroza hepatica decompensata (ascita)
  
• 
  Mecanisme: - migrare directa lichid transdiafragm.
  

- hipertensiunea din v. azygos

- hipoproteinemia

• 
  Revarsat masiv, de regula pe dreapta, transsudat.
  
• 
  Alte cauze extratoracice de pleurezii
  
• 
  Afectiuni pancreatice (pancreatite ac/cr, neoplasm, pseudochisturi, etc): exsudate masive pe stanga (60%), cu refacere dupa evacuare si amilaza pleurala >> (A pl / A sg = 6/1)
  
• 
  Abcese subfrenice, flegmoane perinefretice: exsudate pleurale cu neutrofile, sterile, fara alte leziuni pulmonare, ± simptomatologie abdominala, posibil dupa chirurgie abdominala.
  
• 
  CHILOTORAXUL
  
• 
  Definitie: acumularea de limfa in spatiul pleural
  
• 
  Cauze: 1. Congenitale
  

2. Traumatice

3. Obstructive (limfoame, adenopatii tumorale mediastinale, granulomatoze, limfangioleiomiomatoza)

• 
  Lichidul pleural: alb-laptos, alcalin, inodor, limfocite >>, TG si chilomicroni >
  
• 
  Investigatii utile: limfangiografia, CT mediastin.
  
• 
  HEMOTORAXUL
  
• 
  Definitie: orice lichid hemoragic care are hematocritul > 50% din cel sanguin periferic
  
• 
  Cauze: - traumatisme
  

- neoplazii

- pneumotorax spontan

- tratament anticoagulant

- iatrogene

• 
  Tratament: drenaj pleural pe tub. Daca drenajul este > 200ml/ora à toracotomia
  
• 
  Complicatii: empiem secundar, fibrotorax
  

2. PNEUMOTORAXUL (PTX)

• 
  Definiţie
  

PTX = prezenta de aer in spatiul pleural, cu colabarea in grade diferite a plamanului

• 
  Etiopatogenie
  
• 
  Clasificare etiologică:
  

1. PTX spontane - primitive (idiopatice)

- secundare altor afectiuni pulm.

2. PTX traumatice (plagi penetrante/nepenetrante)

3. PTX iatrogene (ventilatie mecanica, biopsii transbronsice, rupturi bronsice, catetere venoase centrale)

Gradul de colabare a plamanului in cazul PTX depinde de :

1. 
   cantitatea de aer din spatiul pleural;
   
2. 
   recului elastic intrinsec pulmonar (un plaman cu fibroza interstitiala se va colaba mult, chiar daca aerul patruns in spatiul pleural nu este in cantitate foarte mare, iar un plaman emfizematos se va comporta invers).
   

• 
  Clinic:
  

- debut acut cu junghi toracic, dispnee, tuse seaca. 10% à asimptomatici

- examen fizic: hipersonoritate, abolire vibratii vocale si murmur vezicular, ± suflu amforic

- PTX cu supapa: semne de insuficienta cardio-respiratorie acuta à mare urgenta medicala

• 
  Rx: plaman colabat in diferite grade, pleura viscerala vizibila, zona lipsita de desen vascular pulmonar in afara ei
  
• 
  PTX cu supapa: deplasare mediastin controlateral (presiune pozitiva pe toata durata ciclului respirator)
  
• 
  Pneumotoraxul spontan primitiv
  
• 
  De obicei la tineri, fumatori, raport B/F=6/1
  
• 
  Mecanism: prin ruptura bulelor apicale subpleurale; acestea pot fi congenitale sau dobandite
  
• 
  Tendinta la recidiva (50%), de obicei homolat.
  
• 
  Atitudine terapeutica:
  

- aspiratia simpla

- toracostomia cu drenaj + pleurodeza

- toracoscopie / toracotomie cu abraziune pleurala à succes 100% in prevenire recidive

• 
  Pneumotoraxul spontan secundar
  
• 
  Este mai grav decat cel primitiv deoarece survine pe un plaman anterior modificat de boala subiacenta si pentru ca, de regula, se insoteste de constituirea unei comunicari intre arborele bronsic si cavitatea pleurala (fistula bronho-pleurala) care impiedica reexpansionarea plamanului in conditii de aplicare a unei presiuni negative de aspiratie.
  
• 
  Practic orice boala pulmonara poate da PTX, mai frecvent cele obstructive.
  

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (IRA)

• 
  Definiţie IRA
  

IRA = sindrom produs de incapacitatea plămânului de a-şi îndeplini una sau ambele funcţii de schimb gazos: oxigenarea şi/sau eliminarea CO2.

Definiţia sindromului este una convenţională şi se bazează pe măsurarea gazelor arteriale:

IRA = PaO2 < 60 mm Hg şi/sau PaCO2 > 50 mm Hg.

În cadrul IRA se definesc două mari categorii:

• 
  IRA hipoxemică caracterizată prin scăderea PaO2 < 60 mm Hg, cu PaCO2 normală (35-45 mm Hg) sau scăzută.
  
• 
  IRA hipercapnică caracterizată prin creşterea PaCO2 > 50 mm Hg, în marea majoritate a cazurilor asociată cu scăderea PaO2 < 60 mm Hg.
  
• 
  Etiologie
  

IRA poate avea drept cauză malfuncţia oricărei componente a sistemului respirator:

• 
  căi respiratorii,
  
• 
  alveole pulmonare,
  
• 
  centrii nervoşi de reglare a respiraţiei,
  
• 
  căi de conducere,
  
• 
  muşchi respiratori,
  
• 
  structuri osteo-articulare ale peretelui toracic.
  

A) IRA hipoxemică este forma clinică cea mai răspândită, putând fi declanşată de aproape orice afecţiune pulmonară acută care produce colaps sau inundaţie alveolară.

Cauza cea mai frecventă este sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA) sau edemul pulmonar non-cardiogenic.

SDRA este un sindrom caracterizat

• 
  Gazometric: hipoxemie severă, necorectată de administrarea de oxigen
  

+

• 
  Radiologic: infiltrate pulmonare difuze bilaterale, în absenţa insuficienţei ventriculare stângi.
  

Factorii de risc pentru instalarea SDRA:

• 
  Septicemia
  
• 
  Şocul şi hipotensiunea prelungită
  
• 
  Aspiraţia conţinutului gastric (sindromul Mendelson)
  
• 
  Traumatisme
  
• 
  Pancreatita acută
  
• 
  Transfuziile repetate
  
• 
  Post bypass cardio-pulmonar
  
• 
  Arsuri
  
• 
  Coagulare intravasculară diseminată
  

B. IRA hipercapnică are drept cauză hipoventilaţia alveolară care poate surveni:

• 
  Pe plămân normal, prin afectarea pompei respiratorii (cuşca toracică şi centrii respiratori) de către afecţiuni neuro-musculare. In acest caz, IRA se instalează în urma intervenţiei unor factori precipitanţi, precum aspiraţia de corpi străini (în afecţiunile bulbare care asociază tulburări de deglutiţie), infecţii ale căilor respiratorii inferioare sau boli asociate (infecţia de tract urinar sau TEP pe fondul miasteniei).
  
• 
  Pe plămân patologic, cel mai frecvent prin BPOC şi astm bronşic.
  

Afecţiuni neuro-musculare care pot produce IRA hipercapnică pe plămân normal:

1. Boli musculare şi ale peretelui toracic:

• 
  Miopatii congenitale
  
• 
  Miopatii dobândite (dermatomiozita, amiloidoza, sarcoidoza, intoxicaţia cu hidroxiclorochină)
  
• 
  Cifoscolioza
  
• 
  Toracoplastia
  
• 
  Marea obezitate
  

2. Boli ale joncţiunii neuro-musculare:

• 
  Miastenia gravis
  
• 
  Sindromul miastenic Eaton-Lambert
  

3. Boli neurologice:

• 
  Scleroza laterală amiotrofică (SLA)
  
• 
  Supradoza de sedative
  
• 
  Poliomielita
  
• 
  Cvadriplegia
  
• 
  Neuropatia la amiodaronă
  
• 
  Leziunile nervului frenic (post-traumatice, prin invazie neoplazică, post-iradiere)
  
• 
  Patogenie
  

IRA se poate instala prin 4 mecanisme:

1. 
   Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie
   
2. 
   Hipoventilaţia alveolară
   
3. 
   Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară
   
4. 
   Shunt-ul anatomic dreapta-stânga.
   
5. 
   Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie este mecanismul cel mai frecvent întâlnit. Distribuţia neuniformă afectează:
   

• 
  Fie aerul inspirat (stenozele incomplete de căi respiratorii, BPOC, astmul bronşic),
  
• 
  Fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare pulmonară, distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroză pulmonară).
  

In ambele cazuri consecinţa este aceeaşi, şi anume apariţia a două compartimente funcţionale inegale ca volum şi dispuse în paralel:

• 
  Un compartiment mai mic ventilat în exces
  
• 
  Un compartiment mai voluminos cu deficit de ventilaţie, în care presiunile parţiale ale gazelor în sângele arterial se apropie de cele venoase (efect de shunt arterio-venos).
  

Datorită constantei de difuziune de 20 de ori mai mari a CO2 faţă de O2, compartimentul hiperventilat reuşeşte să compenseze deficitul de eliminare a CO2 din compartimentimentul hipoventilat (de unde evoluţia cu normo- sau hipocapnie a acestor cazuri de IRA), dar nu şi pe cel de oxigenare.

IRA datorată tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie se caracterizează prin hipoxemie – în general moderată – care poate fi corectată prin administrarea de oxigen sau hiperventilaţie (voluntară sau de efort).

2. Hipoventilaţia alveolară se caracterizează prin scăderea ventilaţiei tuturor unităţilor funcţionale pulmonare şi nu doar a unora dintre ele ca în cazul precedent.

Hipoventilaţia alveolară acţionează ca unic mecanism doar în cazul IRA de cauză neuro-musculară, cu plămân indemn. Cel mai adesea ea se asociază tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie.

IRA prin hipoventilaţie alveolară evoluează obligatoriu cu hipercapnie asociată cu hipoxemie (în general severă), ambele agravate de hiperventilaţia de efort.

Deoarece creşterea PaCO2 > 70 mm Hg comută reglarea centrilor respiratori pe hipoxie, administrarea de oxigen normalizează PaO2, dar agravează hipercapnia, putînd determina apnee şi exitus

3. Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară constituie un mecanism patogenic de importanţă secundară, fiind aproape întotdeauna subordonat inegalităţii de distribuţie ventilaţie/perfuzie.

Intervine în cazul:

• 
  scăderii suprafeţei de schimb gazos din emfizem, rezecţiile pulmonare întinse sau
  
• 
  obliterării spaţiului alveolar prin procese granulomatoase, exudative sau fibrotice.
  

IRA produsă prin acest mecanism se caracterizează prin normo- sau hipocapnie (datorită valorii constantelor de difuziune ale gazelor respiratorii) şi hipoxemie corectată de oxigenoterapie, dar agravată de efortul care scade timpul de contact dintre aerul alveolar şi sângele capilar.

4. Shuntul anatomic dreapta-stânga este rar mecanism unic al IRA. Intervine în cazul malformaţiilor vasculare congenitale (anevrisme arterio-venoase pulmonare, shunturi dreapta-stânga intracardiace), dar şi al anastomozelor vasculare normale (TEP).

IRA evoluează cu normo- sau hipocapnie şi hipoxie care e agravată de efort şi nu se corectează sub oxigen, deoarece este produsă de amestecul sângelui venos cu cel arterial şi nu de perturbarea presiunilor parţiale ale gazelor din aerul alveolar.

• 
  Tabloul clinic
  

Simptomul fundamental al IRA este dispneea produsă de creşterea efortului respirator şi nu direct de hipoxemie / hipercapnie. Dispneea este cu atât mai severă cu cât s-a instalat mai rapid, dar nu poate fi cuantificată şi nu se corelează cu gravitatea IRA.

Severitatea IRA este cu atât mai mare cu cât:

• 
  tahipneea e mai accentuată (împiedicând pacientul să rostească mai mult de câteva cuvinte fără să fie nevoit să se întrerupă pentru a respira)
  
• 
  statusul mintal este mai alterat (encefalopatie respiratorie
  

Semnele clinice ale hipoxiei:

• 
  Tegumente şi mucoase: cianoză de tip central instalată odată cu creşterea concentraţiei de Hb redusă (deoxiHb) peste 5 g%, adică la o PaO2 de aproximativ 40 mm Hg
  
• 
  Aparat cardio vascular:
  

• 
  În hipoxemia moderată: tahicardie şi hipertensiune arterială
  
• 
  In hipoxemia severă: bradicardie, aritmii cardiace, hipotensiune arterială şi vasoconstricţie
  

• 
  Sistem nervos: tulburări de coordonare motorie, anxietate, confuzie, comă
  

Semnele clinice ale hipercapniei:

• 
  Aparat cardio-vascular: tahicardie, hipertensiune arterială şi vasodilataţie cu cefalee preponderent matinală şi transpiraţii profuze
  
• 
  Sistem nervos: anxietate, confuzie, asterixis, hiporeflexie osteo-tendinoasă, mioză, sedare, comă
  

Semnele clinice ale hipercapniei sunt cu atît mai evidente cu cât aceasta se instalează mai rapid.

Când hipercapnia se instalează lent (zile sau săptămâni), rinichiul compensează prin retenţia de bicarbonaţi, astfel încât şi la PaCO2 > 80 mmHg semnele clinice caracteristice lipsesc sau sunt minore.

• 
  Investigaţii paraclinice în urgenţă
  
•