Principalele sindroame respiratorii sindromul infecţiei acute de căi respiratorii (iacr) Definiţie

Stimulii declanşatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricţie pe fondul hiperreactivităţii bronşice pot fi grupaţi în 7 categorii:

1. Pneumoalergenii

2.Agenţi farmacologici

3.Poluarea aerului

4.Factori profesionali

5.Infecţii repiratorii

6.Efortul fizic

7.Stressul emoţional.

1. Pneumoalergenii sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care pătrund în organism pe cale aeriană. Cei mai răspândiţi sunt:

• 
  Alergenii acarieni
  
• 
  Alergenii proveniţi de la animalele domestice
  
• 
  Alergenii proveniţi de la insecte
  
• 
  Alergenii polenici
  
• 
  Alergenii fungici.
  

Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500 microni) care trăiesc în praful de casă (saltele şi covoare de lână, perne de lână sau puf, mobile capitonate etc.) şi se hrănesc cu scuame umane. Se apreciază că până la 1/3 din populaţia generală este sensibilizată, dar marea majoritate rămâne asimptomatică toată viaţa. Acarienii pot fi identificaţi fie prin metode optice (numărare microscopică) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanşare a crizei astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).

• 
  Alergenii proveniţi de la animalele domestice, mai ales de la pisici (păr, scuame, dejecţii).
  
• 
  Alergenii proveniţi de la insecte, cel mai adesea de la gândacii de bucătărie.
  
• 
  Alergenii polenici au răspândire regională şi sezonieră. În ţara noastră, sursa care determină cele mai multe cazuri de astm sezonier o reprezintă gramineele care polenizează din luna mai până la jumătatea lunii iulie.
  
• 
  Alergenii fungici sunt implicaţi mai ales în astmul ocupaţional.
  

2.Agenţi farmacologici precum:

• 
  Aspirina
  
• 
  Aditivi alimentari: coloranţi (tartrazina) sau conservanţi (agenţii de sulfitare).
  
• 
  Beta-blobcante
  

3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2

4.Factori profesionali:

• 
  Săruri metalice (de crom, nichel, platină)
  
• 
  Pulberi vegetale (cerealele, făina, cafeaua verde)
  
• 
  Detergenţi
  
• 
  Produşii de dejecţie animală.
  

6.Efortul fizic, determinând inhalarea aerului rece, poate produce bronhoconstricţie fără a implica musculatura netedă bronşică, doar prin hiperemia şi congestia mucoasei.

7.Stresul emoţional la indivizii psihic responsivi poate creşte sau scădea amplitudinea răspunsului bronşic la stimulii adrenergici şi colinergi, precipitând bronhospasmul.

Patogenia astmului bronşic este dominată de 2 factori:

• 
  inflamaţia bronşică cronică
  
• 
  hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.
  

Se consideră că un stimul nespecific iniţial (alergeni, virusuri, poluanţi atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispuşi condiţionarea mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor din mucoasa bronşică. Acestea eliberează 2 categorii de mediatori:

• 
  mediatori ai hipersensibilităţii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene)
  
• 
  factori chemotactici.
  

Mediatorii hipersensibilităţii imediate produc o triadă de fenomene bronşice:

• 
  Contractura musculaturii netede
  
• 
  Edemul mucoasei
  
• 
  Hipersecreţia de mucus,
  

care determină instalarea crizei de astm.

Factorii chemotactici determină acumularea de celule inflamatorii (în principal eozinofile) la locul agresiunii iniţiale, iniţiind astfel inflamaţia cronică. Aceasta interesează şi terminaţiile nervoase parietale, activând astfel reflexele de axon care transformă fenomenul local într-unul generalizat la întregul arbore bronşic, hiperreactivitatea bronşică nespecifică.

Tablou clinic

Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:

• 
  Tuse neproductivă
  
• 
  Dispnee expiratorie
  
• 
  Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
  

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.

Intercritic: pauci-/asimptomatic.

Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic.

Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit.

Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul.

Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:

• 
  Inspecţia:
  
  • 
    creşterea diametrului toracic antero-posterior
    
  • 
    tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir
    
  • 
    musculatura respiratorie accesorie activă
    
  • 
    (posibil) cianoză
    
• 
  Percuţia: hipersonoritate
  
• 
  Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
  
• 
  Ascultaţia:
  

- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular

- raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )

În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază - în general - semne patologice.

Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică

• 
  prelungită
  
• 
  severă
  
• 
  însoţită de cianoză
  
• 
  care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit.
  

În concluzie, diagnosticul clinic de astm bronşic poate fi formulat pe baza următoarelor criterii:

1. Episoade nocturne de tuse, dispnee şi weezing, simptome prezente izolat sau în asociere.

2. Simptome paroxistice şi rezolutive, deşi unul sau mai multe dintre ele pot persista pe perioade nedefinite.

3. Istoric de hiperreactivitate bronşică manifestată prin exacerbarea simptomelor în momentul expunerii la stimulii declanşatori ai bronhospasmului.

Investigaţii paraclinice

Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie.

DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

1. 
   Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.
   
2. 
   Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%
   

• 
  după administrarea de bronhoconstrictoare
  

( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )

• 
  hiperventilaţie de aer rece
  
• 
  exerciţiu.
  

Debitmetria:

Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.

Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare.

Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia.

Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului

• 
  pneumotoraxul
  
• 
  pneumomediastinul
  

3.Măsurarea gazelor sangvine:

• 
  scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.
  
• 
  PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate.
  

4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul astmului.

De uz curent în centrele alergologice sunt:

• 
  Testele cutanate
  
• 
  Phadiatop-ul
  
• 
  Testele de provocare alergenică a bronhospasmului
  

• 
  Diagnostic diferenţial BPOC astm bronşic
  

	^BPOC	^Astm bronşic
^Fumători (foşti/actuali)	^Obişnuit	^Posibil
^Simptome < 35 ani	^Rar	^Obişnuit
^Tuse persistentă, productivă	^Obişnuit	^Rar
^Dispnee	^Persistentă, progresivă	^Variabilă
^Dispnee nocturnă	^Rar	^Obişnuit
^Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi	^Rar	^Obişnuit

Semnificaţie clinică

• 
  Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.
  
• 
  În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.
  

Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora

• 
  „ de astm nu se moare”
  
• 
  „ astmul este brevet de viaţă lungă”.
  

Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

• 
  Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.
  
• 
  Evaluării incorecte a severităţii bolii.
  
• 
  Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.
  

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:

• 
  Crizele nocturne sunt frecvente.
  
• 
  Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaţa, la trezire.
  
• 
  Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.
  
• 
  Pacientul face exces de beta-2 agonişti.
  

CRIZA SEVERĂ DE ASTM:

• 
  Frecvenţa respiratorie peste 25/min.
  
• 
  Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.
  
• 
  Dispneea împiedică completarea unei fraze.
  
• 
  Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
  
• 
  Cianoză.
  
• 
  Hipertensiune arterială.
  
• 
  Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios” ).
  
• 
  Stare confuzională.
  

Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă.

Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998.

(prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria corespunzătoare)

• 
  Astm bronşic intermitent
  
• 
  Astm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)
  

Astm bronşic intermitent:

• 
  Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic
  
• 
  Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună
  
• 
  VEMS ≥ 80%
  
• 
  Variaţia PEF < 20%
  

Astm bronşic persistent uşor:

• 
  Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi; asimptomatic intercritic
  
• 
  Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună
  
• 
  VEMS ≥ 80%
  
• 
  Variaţia PEF: 20-29%
  

Astmă bronşic persistent moderat:

• 
  Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-2agonişti.
  
• 
  Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână
  
• 
  VEMS = 60-80%
  
• 
  Variaţia PEF: 30%
  

Astm bronşic persistent sever:

• 
  Simptome diurne: continue
  
• 
  Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte
  
• 
  VEMS ≤ 60%
  
• 
  Variaţia PEF > 30%
  

BRONŞIECTAZIA

Definiţie

Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic.

Etiologie

• 
  Bronşiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor.
  
• 
  Bronşiectazia secundară este cauzată de:
  

1. 
   Infecţii necrozante ale peretelui bronşic (cauza cea mai frecventă)
   
2. 
   Obstrucţii ale bronşiilor proximale
   
3. 
   Retracţii ale parenchimului pulmonar
   
4. 
   Afecţiuni congenitale.
   

Tabloul clinic

Simptomul principal determinat de bronşiectazie este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau chiar franc hemoptoică.

Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede.

Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie prezintă ≥ 4 din următoarele 9 simptome şi semne:

• 
  Producţia de spută modificată
  
• 
  Dispnee progresivă
  
• 
  Tuse accentuată
  
• 
  Febră >38˚C
  
• 
  Wheezing progresiv
  
• 
  Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort
  
• 
  Modificări ale ascultaţiei pulmonare
  
• 
  Modificări radiologice nou apărute
  
• 
  Alterarea testelor funcţionale respiratorii.
  

Teste paraclinice

1. Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere (dacă sunt surprinse în secţiunea transversală), sau de şine de tramvai (în secţiune longitudinală). Datorită secreţiilor stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate.

2. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia de referinţă a bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de contrast.

3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare.

4.Examenul sputei se remarcă prin abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent

• 
  Haemophylus influenzae,
  
• 
  Pseudomonas aeruginosa
  
• 
  Streptococcus pneumoniae.
  

Semnificaţie clinică

Pacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie şi cord pulmonar cronic.

Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei sunt:

• 
  Pneumonia de însoţire.
  
• 
  Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.
  

Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se citează:

• 
  SPIV până la caşexie.
  
• 
  Anemia normocrom normocitară.
  
• 
  Amiloidoza.
  

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ (PNEUMONIC)

Definiţie

Pneumonii = grup de infecţii specifice (bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale parenchimului pulmonar.

Heterogene

• 
  Etiologic
  
• 
  Epidemiologic
  
• 
  Patogenic
  
• 
  Clinic
  
• 
  Evolutiv
  

Clasificare

Clasificări vechi:

• 
  Bacteriană vs. Virală
  
• 
  Tipică vs. Atipică
  
• 
  Lobară vs. Interstiţială.
  

Clasificarea actuală:

• 
  Pneumonia dobândită în comunitate (PDC)
  
• 
  Pneumonia dobândită în spital (PDS)
  
• 
  Pneumonia de aspiraţie (PA)
  
• 
  Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)
  

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate.

Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu spitalicesc.

Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:

• 
  Alterarea stării de conştienţă
  
• 
  Tulburări de deglutiţie
  
• 
  Obstrucţii intestinale
  

Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:

• 
  leucocite <1000/m3
  
• 
  corticoterapie recentă
  
• 
  tratamente citotoxice recente
  
• 
  radioterapie recentă
  
• 
  asplenie
  

PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE (PDC)

Etiologie

• 
  Streptococcus pneumoniae (pneumococ )30 – 70%
  
• 
  Mycoplasma pneumoniae 10%
  
• 
  Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
  
• 
  Orthomyxoviridae ( virusurile gripale )8%
  
• 
  Staphilococcus aureus5%
  
• 
  Legionella pneumophila, Chamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri decât cele gripale < 5%
  
• 
  Bacili gram-negativi 1 – 2%
  

• 
  Patogenie
  

Agenţii infecţioşi invadează plămânul

• 
  pe cale aeriană
  
• 
  pe cale hematogenă (rar).
  

La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:

-exudative

-infiltrative

Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.

Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.

Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în

• 
  pereţii alveolari
  
• 
  spaţiile interlobulare
  
• 
  pereţii bronşiilor mici,
  

determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie:

• 
  bacteriană
  
• 
  virală.
  

• 
  Tablou clinic
  

Debutul PDC este de obicei acut cu

• 
  Simptome şi semne generale:febră, frisoane
  
• 
  Simptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse
  
• 
  Simptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştienţă, colaps, dureri abdominale, vărsături, diaree.
  

Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă:

• 
  Pneumonie tipică
  
• 
  Pneumonie atipică
  

  	^Pneumonie ^tipică	^Pneumonie ^atipică
  ^Debut	Brutal ( ore )	Progresiv ( zile )
  ^Tablou clinic	Frison unic şi solemn(45 – 60 minute) Febră ridicată Junghi transfixiant de partea pneumoniei Tuse cu spută ruginie Dispnee	Frisoane mici şi repetate Febră variabilă Dureri toracice bilaterale mode- rate Tuse chintoasă, neproductivă Rinoree Odinofagie Disfonie
  ^Examen obiectiv	Eritemul pometului şi herpes naso-labial homolateral Tahipnee Cianoză(±) Scăderea amplitudinii excursiilor costale de partea pneumoniei Matitate în aria pneumoniei Vibraţiilor vocale întărite Suflu tubar Raluri crepitante	Examen fizic extrem de sărac, în contrast cu simptomatologia zgomotoasă Raluri bronşice
  ^Examen ^radiologic	Opacitate bine delimitată densă, de intensitate subcostală, de formă triunghiulară, cu baza spre peretele toracic şi vârful spre hil	Accentuarea desenului hilar şi infrahilar, cu sau fără mici opacităţi infiltrative neomogene şi nesistematizate

• 
  
  

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic

• 
  starea clinică a pacientului se degradează brusc
  
• 
  febra creşte
  
• 
  tusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă
  
• 
  se instalează durerea toracică de aspect parietal.