Qizil qon hujayralari

Patofiziologiya: Eritrositlar atrof-muhitga juda sezgir, shakli o'zgaradi va atrof-muhitga ta'sir qiladi. Ideal holatda eritrotsitlar bikonkav disk shaklida mavjud. Ba'zi kimyoviy moddalar yoki birikmalar ta'sirida hujayra javob sifatida morflanadi. Bu ikki holatda sodir bo'lishi taklif qilingan: atrof-muhit eritrotsitlarning fosfolipid ikki qavatini o'zgartirganda yoki muhitda oksidlovchi moddalar ta'sirida. Misol uchun, qizil qon tanachalari energiya manbai bo'lgan ATP yo'qolganda yoki hujayra ichidagi kaltsiy ko'payganda, hujayra echinotsit shaklini rivojlantiradi. Bundan tashqari, eritrotsit suv bilan shishib ketganda, u stomatotsitga aylanadi. Ushbu o'zgarishlar lipid ikki qatlamli membranani qanday boshqarishi tufayli yuzaga keladi. Bundan tashqari, qizil qon tanachalari oqsil parchalanishi va lipid peroksidlanish qobiliyatini oldini olish uchun vodorod periksni suvga aylantirishning samarali usuliga ega. Muayyan irsiy sharoitlarda qizil qon tanachalari bu funktsiyani bajarish uchun zarur bo'lgan fermentlardan mahrum va shuning uchun atrof-muhitning oksidlovchi stressidan aziyat chekadi. Bu holat glyukoza-6-fosfat dehidrogenaza etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda Heinz tanachalari yoki denatüratsiyalangan gemoglobinning shakllanishiga olib kelishi mumkin. Qizil qon hujayralarining boshqa oksidlovchi o'zgarishlari qon bankini saqlashda sodir bo'ladi. In vitro muhitda oksidlovchi o'zgarishlar va fosfolipidlarning yo'qolishi tufayli spektrning qizil qon hujayralarini saqlash vaqtida aktinni 4.1 oqsili bilan bog'lash qobiliyati pasayganligi haqida xabarlar mavjud[1].
Klinik ahamiyati: Eritrositlar hajmi, tarqalishi va shaklining o'zgarishi klinik kasallik va patologik jarayonlarga ishora bo'lishi mumkin. Masalan, akantositlar eritrotsitning yon mahsuloti yoki eritrotsitlarning uyushgan parchalanishi va o'limi bo'lishi mumkin. Ushbu jadvalli hujayralarni yo'q qilish jarayoni anemiya va ortiqcha kaltsiyda kuzatilgan. Qizil qon hujayralarining aglutinatsiyasi giperkoagulyatsion holatning belgisi bo'lishi mumkin va mikrotsitoz yoki kichik qizil qon hujayralari temir tanqisligi va talassemiya kabi mikrositik anemiyaning turli shakllari bilan bog'liq bo'lishi mumkin[8]. Bundan tashqari, qizil qon hujayralari morfologiyasi kasallikning og'irligida muhim rol o'ynaydi. Masalan, o'roqsimon hujayrali kasallikda irsiy gemoglobin S ning kontsentratsiyasi eritrotsitlarning o'roqlanish darajasini belgilaydi. Ushbu hujayralar periferik qon smetalarida ko'rinadi va natijada og'riqqa olib keladigan vazookklyuziv inqiroz kabi kasallikning ko'plab klinik belgilari paydo bo'ladi[9]. Tadqiqotchilar, shuningdek, adabiyotlarda eritrotsitlar yallig'lanishga qarshi holatlarga va fiziologik o'zgarishlarga sezgir ekanligini ta'kidladilar. Yallig'lanishning turli holatlari (masalan, tizimli qizil yuguruk) yallig'lanish mahsuloti xelyatsiyasi bilan qaytariladigan diskoid bo'lmagan yoki atipik eritrotsit shakllarining katta foizini ko'rsatadi. Ushbu qo'shimcha topilma eritrotsitlarning yallig'lanish va oksidlovchi stressga nisbatan zaifligini va ularning surunkali yallig'lanish kasalligidagi ahamiyatini ko'rsatadi[8]. Bundan tashqari, qizil qon tanachalari va ularni baholash bemorning umumiy salomatligi va ularning tanasida qanday fiziologik jarayonlar sodir bo'lishi haqida ma'lumot berishi mumkin. Qonda yadroli qizil qon hujayralarini topish gemoliz, qon ketish yoki gipoksiyani ko'rsatishi va leykemiya va boshqa saraton kasalliklarida ishtirok etishi mumkin[10].