Reja: Kirish Anemiya turlari Anemiyaga qarshi dorilar

B12 tanqisligi anemiyasi va/yoki folat tanqisligi anemiyasi
, B12 etishmasligi anemiyasi va (yoki) folat tanqisligi anemiyasi paydo bo'ladi . B12 tanqisligi kamqonligining sababi oshqozon shilliq qavati tomonidan ishlab chiqarilgan gastromukoprotein bo'lgan Castle ichki omilining etishmasligidir. Intrinsic Castle omili tashqi Qal'aning omili - B12 vitaminining so'rilishi uchun zarur bo'lib, uning etishmovchiligi suyak iligida eritroblastlarning kamolotini buzadi. Bunday holda, etuk hujayralar (megaloblastlar) nobud bo'ladi va nuqsonli qizil qon tanachalari qonga kiradi - erta gemolizga uchragan megalotsitlar. B12 vitamini etishmovchiligining sabablari oshqozon shilliq qavatining atrofiyasi (eng ko'p uchraydigan sabab), oshqozon rezektsiyasi, ichakning yallig'lanish kasalliklari, ichakning ayrim joylarini olib tashlash, gelmintik infestatsiya, oziq-ovqat mahsulotlarida B12 vitamini etishmasligi (go'sht, dukkakli ekinlarda uchraydi) bo'lishi mumkin. . S vitamini singishi buzilishi Addison-Beermer kasalligi deb ham ataladi.
Klassik B12 tanqisligi anemiyasi (malign yoki zararli) 40 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi, asta-sekin rivojlanadi. Klinik jihatdan xarakterlanadi:

1. 
   gematopoetik to'qimalarning shikastlanishi (bemorlar nafas qisilishi, umumiy zaiflik, yurak urishi haqida tashvishlanadilar),
   
2. 
   ovqat hazm qilish (ishtahaning etishmasligi, tilda yonish og'rig'i, qorin og'rig'i, ich qotishi, diareya)
   
3. 
   va asab tizimi (paresteziya, asabiylashish, depressiya, rangni ko'rishning buzilishi). Tekshiruvda yurish va terining sezgirligining buzilishi, yurakning funktsional (anemiya) shovqinlari, til papillalarining silliqligi va qizarishi ("sillangan til"), reflekslarning yo'qolishi, Romberg pozitsiyasida chayqalish va mumkin bo'lgan isitma aniqlanadi. Jigar va taloq kattalashishi mumkin. Kasallik kuchayishi bilan rivojlanadi. Jiddiy asorat - bu ongni yo'qotish, titroq, ba'zida tana haroratining ko'tarilishi, tez-tez sayoz nafas olish, taxikardiya, qon bosimining pasayishi va gemoglobin miqdorining keskin pasayishi bilan namoyon bo'ladigan anemiya koma. Bemorlarning terisi oqarib, ozgina ikterik rangga ega, nam. Bundan tashqari, klonik-tonik konvulsiyalar, meningeal simptomlar va oliguriya mumkin.
   

Diagnostika. Qonda giperkromik anemiya kuzatiladi - gemoglobin bilan to'yingan qizil qon hujayralari sonining kamayishi; qizil qon hujayralari katta (megalotsitlar), rang ko'rsatkichi odatda 1,1 - 1,3; eritrotsitlar yadrolarining bo'laklari (Jolly jismlar), gigant gipersegmentlangan neytrofillar topiladi, leykopeniya va trombotsitopeniya qayd etiladi. Megaloblastlar suyak iligida ko'p miqdorda topiladi.
Davolash siyanokobalaminni (B12 vitamini) mushak ichiga yuborishdan iborat. Anemiya koma holatida bemorlar shoshilinch kasalxonaga yotqiziladi. O'z vaqtida davolash uchun prognoz qulaydir. B12 tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlar dispanserda nazorat qilinadi. Relapslarning oldini olish uchun B12 vitamini in'ektsiyalari buyuriladi.
Folat tanqisligi anemiyasi organizmda foliy kislotasini etarli darajada iste'mol qilmaslik natijasida yuzaga keladi - unga bo'lgan ehtiyojning ortishi bilan (homilador ayollarda), foliy kislotasining so'rilishi buzilgan odamlarda (alkogolizm, çölyak kasalligi va boshqalarda), ba'zi antiepileptik preparatlar buyurilganda. Folat tanqisligi anemiyasi B12 tanqisligi kamqonligiga qaraganda engilroq; Asab tizimining shikastlanishi yo'q. Qonda giperxrom anemiya belgilari (katta qizil qon hujayralari mavjudligi), gigant tarmoqli leykotsitlar, ularning yadrolarining polisegmentatsiyasi va trombotsitopeniya aniqlanadi; suyak iligida - megaloblastlar. Folat tanqisligi kamqonligi uchun foliy kislotasi og'iz orqali buyuriladi.