Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

Kasallikning etiologiyasi noma'lum. Genetik omillar katta ahamiyatga ega. Bilan oilaviy shakllar uchun

Altsgeymer kasalligining erta boshlanishi autosomal dominant meros usuli bilan tavsiflanadi

21, 14 va 1-xromosomalarda mutatsiyalar aniqlandi. Altsgeymer kasalligining sporadik shakllarida, roli

aniqlangan gen mutatsiyalari hali ham aniq emas.

Morfologiya. Makroskopik tarzda miya yarim korteksining aniq atrofiyasi aniqlanadi, ayniqsa

frontal-temporal yoki parieto-oksipital mintaqalar, yuqori lateral yuzaning yivlarini kengaytirish

miyaning yarim sharlari va qorinchalari. Miya massasi

kamaytirilgan. Mikroskopik jihatdan senil (neyritik) plakatlarning shakllanishi qayd etilgan -

transmembran glikoproteididan hosil bo'lgan b-amiloidning erimaydigan hujayradan tashqari yotqiziqlari

va distrofik o'zgargan neyronlar va glial hujayralar bilan o'ralgan (17.3-rasm). Ularning diametri

5 dan 100 mikrongacha o'zgarib turadi. "Al-" deb nomlangan

Zxaymerning "iplari" ni hosil qiluvchi neyrofibrillalari. Ushbu neyrofibrillalar asoslanadi

giperfosforillangan tau (b) -protein va boshqa sitoskelet oqsillari. Patologik shakl

neyrofibrillalar hujayra ichidagi amiloid deb ataladi. Bundan tashqari, ular granulovakuolarni aniqlaydi

degeneratsiya, neyronlarning atrofiyasi va lipofussinozi, amiloid angiopatiya, fibroz, kalsifikatsiya,

glioz, ba'zida sitoplazmatik qo'shimchalar - Lyyu tanalari, Pika, Xirano. Spades Toros -

yumaloq yoki oval shaklidagi sitoplazmatik qo'shimchalar, kumush bilan ochilgan. Toros

Hirano proksimal dendritlarda uchraydi, eozinofil inklüzyonlar va

yo'naltirilgan aktin iplarining birikishi bilan ifodalanadi. Miya yarim hemisferalarining korteksida

diffuz va fokal o'lim tufayli neyronlar soni kamayadi. Kemalar ochib beradi

amiloid (kongofil) angiopatiya, fibroz va kalsifikatsiya.