Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

Eng keng tarqalgan ma'lumotlarga ko'ra , kasallikning rivojlanishi va morfologiyasining xususiyatlari bilan bog'liq

patogen fagotsitozini yakunlay olmaydigan makrofaglar funktsiyasidagi nuqson, natijada

ularda endo-sitobioz rivojlanadi. M. tuberkulyoz ixtiyoriy hujayra deb hisoblanadi

makrofaglarni yuqtiradigan parazit. Qo'zg'atuvchisi hujayra integraliga qo'shiladi,

plazma membranasining oqsili, tarkibida CR3 - C 3BI komplementi uchun retseptor . Blokada

ushbu retseptorning mikobakteriyasi to'liq fagotsitozning buzilishining sabablaridan biridir.

23-bet

KingMed.info manbasi

23

Patogen mikroorganizmlar makrofaglar sitoplazmasida nazoratsiz yashay oladi va ko'payadi

(endotsitobioz).

Yilda M. sil har qanday endotoksin, eksotoksinler yoki to'qima-tarqatib yuborish fermentlarni oshkor qilmaydi.

Ularning patogen ta'siri asosan zararli ta'sirlardan saqlanish qobiliyati bilan bog'liq

makrofaglar va HRT reaktsiyalarini keltirib chiqaradi. Bu sil kasalligi hujayra devorining tarkibiy qismlari tomonidan ta'minlanadi

koli: sulfatidlar (oltingugurt o'z ichiga olgan glikolipidlar), makrofag aktivatsiyasini inhibe qiluvchi omil

(LAM); molekulyar og'irligi 65 kDa bo'lgan issiqlik zarbasi oqsili, komplement, opsonlashtiruvchi

patogenlar va ularning makrofag, singdiruvchi omil tomonidan so'rilishini osonlashtirish. Bunday holda, shnur omil ta'sir qiladi

makrofag mitoxondriyasi membranalari va sulfatidlar fagosomal-lizosomal birikmani inhibe qiladi,

buning natijasida fagotsitik reaktsiyalar tugallanmagan. Etarli shakllanmagan

samarali fagolizozoma.

Alveolalar lümenlerinde doimiy yashovchi rezident makrofaglar yo'q qilishga qodir emas

ular tomonidan so'rilgan patogen. Birlamchi sil kasalligining dastlabki bosqichi (shu paytdan boshlab 3 haftadan kam vaqt)

infektsiya) nazoratsiz o'sishi bilan ajralib turadigan sezgir bo'lmagan organizmda paydo bo'ladi

o'pka makrofaglari ichidagi bakteriyalar va alveolalar lümeninde. Ushbu davr mobaynida,

o'ziga xos immunitet paydo bo'lishidan oldin, paydo bo'lishi

limfa tugunlarida joylashgan mikroorganizmlar (u erga limfa tomirlari orqali etib boring

makrofaglar), so'ngra - bakteremiya va gematogen tarqalish, tushish o'choqlarining paydo bo'lishi. Shunga qaramasadan

bakteremiya, bemorlarda klinik alomatlar engil.

Hujayra vositachiligida immunitet rivojlanishi infektsiyadan taxminan 3 hafta o'tgach amalga oshiriladi. Garchi

makrofag to'liq fagotsitozni amalga oshirmaydi, u sitokinlarni (IL-12) ajratadi va rol o'ynaydi.

antigen taqdim etuvchi hujayra. Makrofag tomonidan ajratilgan IL-12 ta'sirida Th0 kichik tipidagi hujayralar

b -IF ni ajratib olishga qodir bo'lgan Th1 pastki turining CD4 + -T-limfotsitlariga aylanadi . Oxirgisi o'ynaydi

monotsitlarning yangi avlodi - makrofaglarni faollashtirishda eng muhim rol. Faollashtirilgan makrofaglar, yilda

ko'p miqdordagi sitokinlarni, birinchi navbatda IL-1, sintez qilishni va chiqarishni boshlaydi, -

6, -12, shuningdek TNF-a va mikroorganizmlarni yo'q qiladigan moddalar - faol kislorod metabolitlari

(Taxminan 2

- , OH - , OSl - , H 2 O 2 ) va azot hosilalari (NO, NO 2 ). Bu ommaviylikni keltirib chiqaradigan vositachilarning chiqarilishi

yallig'lanishning o'tkir bosqichidagi reaktsiyalar - isitma, ishtahani pasayishi, uyquchanlik, shuningdek o'ziga xos bo'lmagan

reaktsiyalar (vaskulit, artrit, serozit). Azot oksidi tashqi ko'rinishini ta'minlovchi kuchli oksidlovchi moddadir

erkin radikallar va ularning mikobakteriyalarini to'liq yo'q qilish makrofaglarning bakteritsid faolligi

immunitet mavjudligini aks ettiradi.

Makrofaglarni faollashtirishdan tashqari, CD4 + -T limfotsitlari ham faollashishi va to'planishiga hissa qo'shadi.

Bakteriyalarni o'z ichiga olgan makrofaglarni yo'q qilishga qodir CD8 + sitotoksik T hujayralari. Kamchiliklar

uyali javobning har qanday bosqichi granuloma shakllanishining buzilishiga, yo'qligiga olib keladi

qarshilik va kasallikning rivojlanishi. Xotira hujayralari sifatida faollashtirilgan Th1 limfotsitlari

yillar davomida saqlanib qolishi mumkin.

Tuberkulyoz patogenezining ushbu nazariyasi bir qator savollarni tug'diradi, ularga javob bera olmaydi. Shunday qilib, agar

makrofaglar mikobakteriyani yo'q qila olmaydi, keyin immunitet qanday ma'lumot oladi

M. tuberkulyozining antigenik determinantlari ? Agar makrofaglar patogenni yo'q qilishga qodir bo'lsa, unda

steril bo'lmagan immunitet qanday saqlanadi? Tashqi ko'rinishning biologik ma'nosi nimada

epiteliyoid hujayralari? Va sil kasalligida granulomatoz yallig'lanishni rivojlanishining ma'nosi nimada?

Ushbu savollar ma'lum darajada kasallik patogenezining boshqa kontseptsiyasida hal qilinadi.

Sil kasalligining yana bir zamonaviy kontseptsiyasi asosiy haqiqatga asoslanadi

kasallik steril bo'lmagan immunitetni rivojlantiradi. Bu shuni anglatadiki, tanada HRTni saqlab qolish

immunitet tizimini doimiy ravishda rag'batlantiradigan jonli patogenlarni saqlab qolish kerak.

Shubhasiz, M. tuberkulyozi tanaga kirganda , unga makrofag shoshiladi, bu esa

yuqorida tavsiflangan mexanizmlardan foydalangan holda nafaqat fagotsitlar, balki patogenni ham o'ldiradi

Shunday qilib, uning antigenik determinantlari. Ushbu ma'lumot immunitet tizimiga kiradi, bu erda

HRT va uyali immunitet hosil bo'ladi.

Qo'zg'atuvchining antigenlari immunitet tizimiga ma'lum bo'lgandan keyin bu zarurat bo'lib qoladi

ularning saqlanib qolishi, ammo shu bilan birga ularning mavjudligini, shuningdek ularning sonini nazorat qilish muhimdir

24-bet

KingMed.info manbasi

24

tana. Buning uchun fagotsitozga uchragan, ammo yo'q qilinmaydigan hujayralar kerak

bakteriyalar. Shuning uchun makrofaglar fagotsitozlanadigan epiteliyoid hujayralarga aylanadi

mikobakteriyalar. Ammo epiteliy hujayralarida makrofaglardan farqli o'laroq lizosomalar deyarli yo'q, ular yo'q

fagotsitik vakuol hosil qiladi (16.4-rasm). Epiteliyoiddagi oz miqdordagi lizosomalar

hujayralar o'zlarining metabolizmini saqlab qolish uchun kerak bo'lishi mumkin. Biroq, bu jarayonda

mikobakteriyalarning hayotiy faoliyati epiteliyoid hujayrasini yo'q qiladi va to'qimalarga tushadi. Hammasi

ehtimol bu pishloqli nekrozni keltirib chiqaradigan mikobakteriyalardir, garchi bu tushunchaga zid bo'lsa ham

mikrobiologlar. Ammo boshqa hech qanday kasalliksiz bunday qotib qolgan nekroz hosil bo'lmaydi,

limfotsitlar, makrofaglar va ulkan hujayralar birikmasi juda keng tarqalganiga qaramay

HRT, shu jumladan, ammo boshqa omillar ta'sirida. Bu asrash uchun aniq ekanligini mumkin M.

sil kasalligi va steril bo'lmagan immunitetni saqlash sil kasalligida yallig'lanishda ishtirok etmaydi

nafaqat mikroorganizmlarni, balki hamma narsani yo'q qiladigan polimorfonükleer leykotsitlar

gidrolazalar, shu jumladan to'liq hujayralar va to'qimalar ularga etib boradi. Ular yo'q qilishlari mumkin edi

makrofaglar va epiteliyoid hujayralar va M. tuberkulyozi, ularsiz steril bo'lmagan immunitet mavjud emas. Esa

Pirogov-Langhansaning ulkan hujayralari qanday funktsiyani bajarishi aniq emas, lekin agar ular haqiqatan ham bo'lsa

epiteliyoid hujayralarining birlashishi natijasida hosil bo'ladi, nima uchun ular o'zlarining sitoplazmasida tirikchilik qilishlari aniq

sil kasalligining qo'zg'atuvchilari. Bundan tashqari, steril bo'lmagan immunitetni saqlab qolish

patogenlar saqlanib qoladigan granulomatoz yallig'lanish tavsiya etiladi

epiteliyoid hujayralar, ammo shu bilan birga granulomada T-limfotsitlar borligi va yo'qligi tufayli

tomirlar tanada tarqalish qobiliyati bilan cheklangan. Va mikroorganizmlarning soni

ehtimol granulomalarda mavjud bo'lgan va ta'minlovchi makrofaglar tomonidan boshqariladi

steril bo'lmagan immunitetni saqlash uchun zarur bo'lgan antijenler miqdori.