Sezaryen operasyonlarinda farkli dozlarda
İLAÇ SEÇİMİ Lokal Anestezikler
Yüklə 0,62 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- LEVOBUPİVAKAİN
- KLOROPROKAİN
- Tablo 6. Opioid Reseptörleri ve Etkileri (53) Reseptör tipi Fizyolojik cevap Reseptör agonist
- Opioid agonist ve antagonistleri 1. Nalorfin
- Butorfanol , Nalbufin , Buprenorfin ve Meptazinol
- Naltrekson ve Nalmefen
- İntratekal
- LOKAL ANESTEZİKLERE BAĞLI NÖROTOKSİSİTE
|
İLAÇ SEÇİMİ Lokal Anestezikler Bütün lokal anesteziklerin yapısı benzerdir.Bir uçta aromatik halka, ortada çeşitli uzunluklarda olabilen bir hidrokarbon zinciri ve diğer uçta bir amin grubundan oluşurlar.Ester yapısında olan lokal anestezikler; kokain, tetrakain, prokain ve kloroprokaindir.Amid grubunda olanlar ise lidokain, etidokain, mepivakain, prilokain, bupivakain, ropivakain, ve levobupivakaindir.Esterler plazmada psödokolinesteraz ve spesifik olmayan esterazlar ile hızla yıkılırken, amidler karaciğerde metabolize olurlar.Esterler, hidrolize olarak paraaminobenzoik asit (PABA) oluştururlar ve bu onların amidlere göre daha yüksek allerjik potansiyeli olmasına neden olur.Obstetrik anestezide en çok kullanılan lokal anestezikler; lidokain, bupivakain, ropivakain, levobupivakain ve kloroprokaindir. 51
Tablo-5 lokal Anestezikler İlaç
Sınıfı pKa Proteine bağlanma % Doz (ml) Etki başlama (dk)
Süre (dk) Kloroprokain Ester 8,7 0 10-15 5 30 Lidokain Amid 7,9 70 10-15 5-10 45 Bupivakain Amid 8,1 95 10-15 10-15 60 Levobupivakain Amid 8,1 97 10-15 10-15 60 Ropivakain Amid 8,1 94 10-15 10-15 60 Bütün lokal anestezikler sinir membranlarında sodyum kanallarını bloke ederek ve aksiyon potansiyellerinin yayılmasını önleyerek etki ederler, ancak her bir ajanın fizikokimyasal özellikleri farklıdır(Tablo7). pKa, lipid erirlik ve proteine bağlanma gibi fizikokimyasal özellikler, sırasıyla etki başlama zamanı, potens ve etki süresi gibi değişkenleri belirler.Bütün lokal anestezikler, pKa’ları 8’e yakın olan zayıf bazlardır.pKa bir solüsyonda eşit olarak bulunan iyonize (yüklü) ve noniyonize (yüksüz) durumda moleküllerin pH’sıdır.Her iki durum da lokal anestezik fonksiyonu bakımından önemlidir.İyonize olmayan moleküller dokulara ve hücre membranlarına geçerek dağılabilirken, iyonize moleküller sodyum kanallarına bağlanırlar.Asidik bir ortamda (pH molekülleri hidrojen bağlayarak, iyonize (yüklü) duruma gelebilirler.Bazik bir ortamda (ph>pKa) hidrojen iyonu ayrılır ve moleküller iyonize olmamış şekilde kalırlar. Piyasadaki lokal anestezik preparatları asidik pH ortamlarında stabilize edilmişlerdir.Bu nedenle klinik uygulamada solüsyonun pH’sını bikarbonat ekleyerek artırmak ve molekülü daha hızlı etki etmesi için iyonize olmamış şekle getirmek yararlı olur. pKa’sı düşük olan ilaçlar doğal olarak daha hızlı etki başlama süresine sahip olacaklardır.Bunun tek istisnası kloroprokaindir ve hızlı etki başlama süresi, kullanılan konsantrasyonun yüksekliği ile ilgilidir. Lokal anestezik verildikten sonra, kan düzeyleri ve toksisite; ilacın dozu, fizikokimyasal özellikleri, vazokonstriktör eklenmesi, metabolizması ve verildiği 52
bölgenin damarlanması gibi çeşitli faktörler tarafından etkilenir.Yeterince yüksek dozda verildiklerinde bütün lokal anestezikler toksiktirler.Lokal anestezikler, kan düzeyleri arttıkça, kulak çınlaması, ağız etrafında uyuşukluk gibi eksitatuar santral sinir sistemi bulgularına neden olurlar. İlaç verilmeye devam edilirse bunu nöbet ve kardiyopulmoner arrest izler.Kloroprokain ve lidokainin, erken santral sinir sistemi uyarı bulguları bakımından, diğer lokal anesteziklere göre daha güvenilir olduğunun bilinmesi önemlidir.Ropivakain, levobupivakain veya bupivakain ile, santral sinir sistemi uyarı bulguları daha gizlidir. iv ilaç verilişinin ilk bulguları; konvülziyon ve kardiyak arrest olabilir.Toksisite çalışmaları ile, en emniyetliden en az emniyetliye doğru lokal anestezikler; klorprokain, lidokain, ropivakain, levobupivakin ve bupivakain şeklinde sıralanabilirler (48). Lokal anesteziklerin epidural ve spinal anestezide klinikte kullanılan dozlarda, uterus tonusu ve kan akımı üzerine istenmeyen etkileri yoktur. Ancak kazara yapılan iv enjeksiyonlar sonucu oluşan yüksek konsantrasyonlarda, uterin arterde vazokonstriksiyon ve uterin hipertonus görülebilir.İyonize olmayan lokal anestezik molekülleri plasentayı serbestçe geçerler ve fetal pH maternal pH’dan daha düşük olduğu için, daha çok lokal anestezik, iyonize hale gelerek fetal sirkülasyonda birikir.Bu durum “iyon tuzağı” olarak isimlendirilir. İyon tuzağı, deprese ve asidotik bir fetusta daha belirgin olabilir. Toksisiteyi önlemenin en iyi yolu; epidural kateteri yerleştirdikten sonra test etmek, dozu 5 ml’lik bolus dozlara bölerek, en az 30-60 dakika aralıklarla verdikten sonra hastayı toksisite yönünden izlemek ve istenilen etkiyi elde etmek için mümkün olan en düşük dozu kullanmaktır. 1.200.000-400.000 adrenalin eklemek de plazma lokal anestezik konsantrasyonunu düşürür, analjeziyi artırır ve blok süresini uzatır. Hiçbir zaman yüksek konsantrasyonda (% 0,5) tek bir bolus doz lokal anestezik solüsyonu verilmemelidir. Acil sezaryen için epidural kateterden ilaç verilmesi gerektiğinde bile, 20-30 ml lokal anestezik, bölünmüş dozlar halinde, 3-4 dakika aralıklarla ve toksisite belirtileri izlenerek verilmelidir. BUPİVAKAİN Bupivakain doğum analjezisinde en çok kullanılan lokal anesteziktir.Ucuzdur ve bütün dünyada kolaylıkla bulunmaktadır.Düşük konsantrasyonlarda, motor 53
blokaja göre oran olarak daha fazla sensoriyel blok oluşturur ve proteinlere yüksek oranda bağlandığı için plasentadan daha az geçer. % 0,25 katkısız bupivakain (10-15 ml), 15 dakikada, 60 dakika kadar süren epidural analjezi oluşturur.Dilüe bupivakainin (% 0,0625-% 0,125) 10-15 ml/st hızda devamlı infüzyonu, opioidler ve adrenalin ile birlikte veya onlarsız, minimal yan etki ile mükemmel doğum analjezisi oluşturur. Bupivakain sık kullanılan diğer lokal anesteziklerden daha kardiyotoksiktir. ABD’de 1980’lerin başlarında, sezaryende epidural anestezi için verilen % 0,75 bupivakaine bağlı birkaç maternal ölüm bildirilmiştir. O günlerde sezaryen için konsantre lokal anestezik solüsyonun tek bir bolus enjeksiyon şeklinde epidural iğneden verilmesi sık yapılan bir uygulamaydı. i.v verilen lokal anestezik, bir kadında konvülziyon, kardiyak arrest ve ölüme neden olmuştur. Trajik birkaç ölümden sonra obstetrik anestezi uygulamaları tamamen değişti. % 0,75 bupivakain solüsyonu obstetrik anestezi uygulamalarından tamamen çıkarıldı, epidural test doz uygulanması yerleştirildi, daha az konsantre lokal anestezik solüsyonlarının aralıklı bolus enjeksiyonu uygulamaları standard uygulama haline getirildi. O zamandan beri başka bir maternal ölüm bildirilmediği gibi, bupivakain de hala obstetrik anestezide yaygın olarak kullanılmaktadır.Bu maternal ölümler, daha emniyetli alternatifler bulunmasına neden olmuş ve sonuçta levobupivakain ve ropivakain kullanıma çıkmıştır. LEVOBUPİVAKAİN Bupivakain ve levobupivakainin moleküler yapıları tek bir farkla aynıdır.Ortadaki hidrokarbon zincirinin tersiyer amin strüktürüne bağlandığı noktada, molekül bir stereoizomer veya onun aynadaki aksi şeklinde bulunabilir.Karbon atomundaki hidrojen kısmı önde veya arkada yer alarak,
molekülün iki ayrı ayna imajı şeklinde veya L ve D izomeri şeklinde olmasını sağlayabilir.Bupivakain rasemik veya L ve D izomerlerinin eşit miktarlarından oluşan karışık solüsyon şeklindedir. Levobupivakain, sadece L izomer formunu içeren ticari preparattır.Bupivakain, levobupivakainden daha çok kardiyotoksiktir.Çünkü kardiyak sodyum kanallarına daha sıkı bağlanan D izomer şeklinin % 50’sini içerir ve bu da iletim 54
bozukluklarına yol açabilir.Bu nedenle, levobupivakain ve bupivakainin potensleri eşittir Ancak levobupivakain, bupivakainden daha az kardiyotoksiktir.Obstetrik anestezide bupivakain yerine lovobupivakain kullanılacaksa, benzer konsantrasyon ve dozlar kullanılmalıdır.Deneysel hayvan çalışmalarında levobupivakainin, bupivakaine göre düşük SSS ve KVS toksisite riski olduğu gösterilmiştir. Gönüllülerde 75’mg levobupivakainin i.v enjeksiyonu sonrasında bupivakaine kıyasla daha az negatif inotropik etki gözlenmiştir. Q-T interval değişikliği birkaç vakada görülmüştür.. Randomize çift kör klinik çalışmalarda levobupivakainin anestezik ve analjezik etkilerinin aynı doz bupivakaine benzer olduğu gösterilmiştir. Hayvan çalışmalarında, levobupivakain daima bupivakainden daha az toksik olmuştur.Levobupivakain amid tipi lokal anestezik olup, 70 kg ağırlığında, olan erişkinde tek seferde epinefrinsiz kullanılabilecek maksimum dozu 150 mg’dır.Plazma yarılanma süresi 80 ± 22 dk olarak belirtilmektedir. Hemen tamamı metabolize edilir.Etki başlama süresi 15 dakikadan azdır ve etki süresi doza bağlıdır (56).
Ropivakainin moleküler yapısı bupivakain ve levobupivakain ile tek bir farkla ayrılır.Tersiyer aminde değişken uzunluklarda bir hidrokarbon zinciri vardı. Bupivakain ve levobupivakainde, bu hidrokarbon zinciri 4 karbon veya butil yan zinciri iken, ropivakainde 3 karbon propil grubudur.Bu yan zincirin uzunluğu anestezik potens ile ilgilidir.Yan zincir ne kadar uzun ise molekül o kadar potenttir.Bu nedenle, bupivakain ve levobupivakainin ropivakainden hafifçe daha potent olduğu belirtilmektedir.Levobupivakain gibi ropivakain de, emniyet açısından, saf L izomer formu şeklinde kullanıma açılmıştır. Ropivakain, bupivakainden daha az kardiyotoksik olmasından başka, hızla ve daha az motor blok oluşturur.Bu, ropivakainin ED50’sinin bupivakainin ED50’sinden % 40 daha az olduğunun gösterilmesi nedeniyle, potensinin daha az olmasına bağlı olabilir.Ancak uygulamada randomize klinik çalışmaların çoğunda, her iki lokal anestezik eşit konsantrasyonda kullanıldığında, analjezik 55
etkinlik ve motor blok bakımından benzer oldukları bulunmuştur.Klinik bulgulara dayanılarak obstetride bupivakain yerine ropivakain kullanılmaya karar verildiğinde, benzer konsantrasyonlar kullanılmalıdır.Levobupivakain ile EEG’de MSS depresyonu gösteren daha az değişim oluşmuştur(48). LİDOKAİN Lidokainin en iyi kullanım yerleri epidural kateterlerin test edilmesi, doğum analjezisinin başlatılması, “breakthrough” ağrının giderilmesi veya enstrümental doğum ve sezaryen için hızla anestezi oluşturulmasıdır.% 1,0-2,0 katkısız lidokain (10-15 ml) 10 dakikada 45-60 dakika kadar süren doğum analjezisi oluşturur. Lidokaini, 10 mg lidokain içine 1 ml bikarbonat ekleyecek şekilde, % 8,4 sodyum bikarbonat ile alkalinize etmek, etki başlama süresini 3-5 dakika azaltır buna 1-2 ml fentanil eklenmesi, özellikle daha düşük lidokain konsantrasyonları kullanıldığında analjeziyi arttırır.Lidokain, doğum analjezisinin sürdürülmesinde rutin olarak kullanılmaz. Çünkü daha çok motor blok oluşturur, plasental geçişi daha yüksektir ve tekrarlanan enjeksiyonlarda taşiflaksi oluşturabilir(48). Sürekli spinal anestezide kullanılan küçük delikli kateterlerden infüzyon yapılmasını takiben gelişen nörotoksisiteden (kauda equina sendromu ) %5’lik lidokain ve %5’lik tetrakainin takrarlanan dozları sorumlu olabilir.Bu durum; ilacın kauda equina çevresinde göllenmesi sonucunda kalıcı nöral hasar gelişmesine bağlı olabilir. KLOROPROKAİN Kloroprokain; etki başlama süresinin çok kısa olması, hızla sensoriyel ve motor blok oluşturması gibi özellikleriyle, enstrümental vajinal doğum veya sezaryen gibi kısa girişimlerde istenilen ajanlardandır. Kloroprokainin % 2’lik katkısız formu (10-15 ml) 3-6 dakika içinde, 30 dakika kadar süren bir analjezi oluşturur.Ancak kloroprokain, doğum analjezisinin idamesinde kısa etki süresi nedeniyle kullanılmaz. Plazma kolinesterazları ile metabolize olur ve plazma yarı-ömrü yaklaşık 30 saniye kadardır. Bu nedenle obstetrik anestezide sıklıkla kullanılan en az toksik lokal anestezik ajandır.Bu yararlarına rağmen, kloroprokain, intratekal enjeksiyon sonrası nörolojik hasar, bel ağrısı ve opioid reseptörlere bağlanan 56
metabolitleri nedeni ile opioidlerin etkinliğinin azalmasına neden olabilmektedir. Nörotoksisite ve bel ağrısı, piyasadaki preparattan kaynaklanan düşük pH değeri ile metabisülfat ve EDTA gibi prezervatiflere bağlı bulunmuştur(48).
Santral sinir sisteminde çeşitli bölgelerde opioid resetörleri vardır.Bunlar en fazla substansia jelatinoza ve arka boynuzun marginal zonu içinde, hipotalamusta, limbik sistem içinde, IV. ventrikülün periaquaduktal gri cevherinde ve beyin sapında, retiküler aktive edici sistem içerisinde bulunur.Bu reseptörlerin varlığı nedeniyle, enkefalinlerin de buralarda serbestleştiği ve ağrı iletiminin modülasyonunun bu bölgelerde olduğu düşünülmektedir (49). Eksojen ve endojen opioidlerin analjezik etkilerine aracılık eden mekanizmalar vardır. Gi proteinleri aracılığı ile adenil siklazi inhibe ederek cAMP oluşumunu engellerler. Gi proteinleri aracılığı ile reseptöre bağımlı K + kanallarını açarak postsinaptik nöron hiperpolarisazyonu oluşturur ve aksiyon potansiyeli süresini kısaltırlar. Voltaja bağlı N ve T tipi Ca ++ kanallarını bloke ederler. Bu blokaj büyük olasılıkla Gi proteinleri aracılığı ile olmaktadır (49). Epidural veya intratekal uygulanan opioidler, medulla spinaliste spinal kord dorsal köklerindeki presinaptik ve postsinaptik opioid reseptörlere (mü>delta>kappa) bağlanarak segmental analjezi sağlamaktadır. Obstetrikte mü-agonistler (morfin, butorfanol, malorfin, pentazosin) kullanılarak, kappa agonistlere (nalbufin, butorfanol, pentazosin) göre daha iyi sonuç alındığı bildirilmektedir (52). Lipitlere afinitesi yüksek, pKa değeri düşük olan opioidlerin (fentanil, sufentanil, alfentanil, meperidin) nöral dokuya penetrasyonu ve reseptöre bağlanması hızlı olduğu için etkilerinin başlama süresi oldukça kısadır. Eliminasyonları da hızlı olduğu için etki süreleri morfin gibi hidrofilik ajanlara göre daha kısadır (50). Opioidlerin hepsi plasentayı rahatlıkla geçer (50, 51). Opioidlerin ve lokal anesteziklerin tek başına kullanımında saptanan olumsuzluklar, her iki ilaç 57
grubunun daha az dozda beraber kullanımını gündeme getirmiştir. Aralarındaki sinerjizm nedeni ile daha etkin, daha uzun süreli ve daha az yan etkiye yol açan rejyonel analjezi elde edilmektedir (51). Gebelikte ideal analjezik ajan; ağrıyı hızlı bir şekilde gidermeli, kısa etki süresine sahip olmalı, motor blok, hipotansiyon gibi istenmeyen yan etkileri minimum düzeyde olmalı, propriosepsiyonu korumalı ve fetus üzerine olumsuz etkilere sahip olmamalıdır. Obstetrik analjezi uygulamalarında en popüler kombinasyon fentanil ile bupivakain kombinasyonudur.Bugünkü deneyimlere göre gebelik söz konusu olduğunda hala opioidler içinde en güvenilir olanı fentanildir (51).İntratekal uygulanan fentanilin etkisi 2-3 dakika içerisinde başlar ve etki süresi 70-100 dakika kadar devam eder. İntratekal fentanilin ED50 dozu; 14-19 µg ED95 dozu; 20-30 µg dır (9,52 ) .
Mü Supraspinal analjezi (u-1) Morfin
Solunum depresyonu Metenkefalin (u-2) Fiziksel bağımlılık Beta endorphin Kas rijiditesi Fentanil Kappa
Sedasyon Morfin,
Spinal analjezi Nalbufin Butorfanol Dinorfin Oksikodon 58
Delta Analjezi
Leu-enkefalin Davranışsal Beta-endorfin Epileptojenik Sigma Disfori
Pentazosin Halüsinasyonlar Nalorfin Solunum
Stimülasyonu Ketamin
Opioid agonist ve antagonistleri 1.
dozlarda sadece antagonist etkiye sahiptir. 2.
parenteral 30-60 mg kullanılabilir. Ayrıca Butorfanol , Nalbufin , Buprenorfin ve Meptazinol gibi ilaçlar pentazosinin yerini almıştır.
Başta solunum depresyonu olmak üzere opioidlerin yan etkilerinin tedavisinde ve nedeni bilinmeyen solunum depresyonunun ayırıcı tanısında kullanılırlar. Naloksan: mü-kappa-sigma reseptör antagonistidir.Akut opioid zehirlenmesinin acil tedavisinde 0.4-1.2 mg gibi büyük dozlarda kullanılabilirse de en iyisi, istenen etki elde edilinceye kadar 0.02- 0.05 mg dozda tekrarlanmasıdır. Eliminasyon yarı ömrü 60-90 dk olup 0.4 mg naloksanın etkisi 45 dk. sürer.Solunum depresyonunun ayırıcı tanısı da küçük ( 0.5 µg /kg ) dozda verilerek solunumun düzelip düzelmediği gözlenir. Naltrekson ve Nalmefen yine µ resptörleri üzerine afinitesi daha fazla olan saf opioid antagonistleridir.(54) 59
Tablo 7 Gebelerde Analjezik Amaçla Kullanılan İntratekal Opioidler (54) İlaçlar Morfin Fentanil
Sufentanil Meperidin İntratekal 0.5-1 mg 10-25mcg
3-10mcg 10-20 mg
Epidural 7.5-10 mg 50-150mcg 10-30mcg 100 mg
Doğumda intratekal opioid uygulanmasının olası yan etki ve komplikasyonları (50- 55)
1.Nörotoksisite 2..Hipotansiyon 3. Bulantı ve kusma 4. Kaşıntı 5. Solunum depresyonu 6. Mide boşalmasında gecikme 7. Geçirilmiş herpes simpleks enfeksiyonunun tekrarı 8. Postdural delinmeye bağlı baş ağrısı 9. Fetus üzerine yan etkileri (yeni doğanda solunum depresyonu) 9. Üriner retansiyon FENTANİL Anilopiperidin serisine ait sentetik bir fenilpiperidindir. Lipid çözünürlüğü oldukça yüksek bir ilaç olduğundan, kan beyin bariyerini hızla geçebilir (Morfinden 156 kat fazla), dolayısıyla etki başlangıç süresi kısadır.Ancak adipoz dokuda büyük miktarlarda birikmesi yavaş salınım etkisi yapar. Bu durum fentanilin yarı ömrünün 7,9 ± 3,2 saat olmasına sebeptir.Yine aynı özellik plasenta bariyerini de hızla geçmesini sağlar.Fentanil büyük oranda karaciğerde inaktif metabolitlerine dönüşür. Solunum depresyonuna yol açan en düşük plazma konsantrasyonu 1 60
ng/ml iken, 1,5-2 ng/ml konsantrasyonda iyi bir postoperatif analjezi sağlar.Klinik olarak kardiyovasküler depresyon yapmaması sebebiyle 1978 yılından beri kardiyak anestezide oldukça yoğun bir şekilde kullanılmasına olanak tanımıştır. Minimal KVS etkisi vardır.Esas etki 0.005 mg/kg (5 mikrogram/kg)’dan hızlı infüzyon verildiğinde göğüs duvarı rijiditesine neden olur.Bu durum ventilasyon zorluğuna yol açabilir.Herhangi bir sedatif ilaçla beraber alınırsa solunum deprasyonu etkisi artar, bu nedenle doz azaltılmalıdır.
Öfori, disfori, uykulu olma, respiratuar merkez depresyonu, öksürük refleksi depresyonu , pupil konstriksiyonu yapabilir. Kardiyovasküler sistem üzerine majör bir etkisi yoktur. Bazı hastalarda ortostatik hipotansiyon yapabilir. % 1’den daha az oran da bradikardi yapabilir. Fentanil, respiratuar merkezi deprese eder, öksürük refleksini baskılar ve pupillerde konstriksiyon yapar.Dispne, göğüs duvarı kaslarında rjidite yapabilir.Gastrointestinal düz kaslarda propulsif kasılmalarda azalma ve tonusta artış yapar. Bulantı, kusma yapabilir, bu fentanilin konstipasyon etkisine neden olur. Opioidler genel olarak üriner sistem düz kaslarında da tonus artışı yapar, ancak net etki değişkendir, bazı hastalarda üriner inkontinans yaparken, bazılarında miksiyon güçlüğü yapar. Kaşıntı, eritem gibi allerjik reaksiyonlar yapabilse de bunlar nadirdir. LOKAL ANESTEZİKLERE BAĞLI NÖROTOKSİSİTE Lokal anestetiklerin santral sinir sistemi toksisiteleri, ajanın kullanılan miktarı kanda ve beyin dokusunda kritik seviyelere ulaştığı zaman ortaya çıkar. Yüksek kan düzeyleri kaza ile intravenöz enjeksiyon sonrasında, uzun süre tekrarlanan enjeksiyonları takiben, lokal anesteziğin kan konsantrasyonunun artmasından veya vaskülaritesi artmış sahalarda, sistemik absorbsiyonundan kaynaklanır. Lokal anestetik ilacın verilme hızı, total dozu ve hastanın fiziksel durumu lokal anesteziğe toleransı etkileyen faktörlerdir. (56). Eğer lokal anestezik kan seviyesi anestezik aşırı dozajında olduğu gibi rölatif olarak yavaş yükselirse, hızlı absorbsiyona veya yavaş eliminasyona bağlı ise bir dizi işaret ve semptom gözlenebilir. Hastada ilk önce ağız çevresinde uyuşukluk, 61
değişik tat, kulak çınlaması, belirgin heyecanlanma, heceleri birbirine karıştırır tarzda konuşma ile birlikte konfüzyon görülür. Daha sonra hastada kas titremeleri görülebilir. Bunu hızlı bir şekilde jeneralize klonik kasılmalar takip eder. Nöbetlerin tekrarlanmasına karşılık kısa sürmesi tipik özelliğidir. Araya gevşek periodlar serpiştirilmiştir.Lokal anesteziklerin kazara intravenöz enjeksiyonlarında ikaz edici semptomlar bulunmaz.Hasta derhal klonik kasılma nöbetleri geçirir. Eğer hastaya benzodiazepin, barbiturat, genel anestezikler gibi antikonvülzan ilaçlar verilmiş ise nöbet aktivitesi görülmez.Bu durumda lokal anestezik toksisitesinin birinci bulgusu kardiovasküller kollaps olabilir (56). Lokal anesteziğe bağlı toksik reaksiyonlar acilen tedavi edilirse kalıcı sekele neden olmaz (57). Toksisiteye bağlı konvülziyonlar, intravenöz 50-100 mg tiyopental veya 5 mg diazepam ile önlenebilir. Gerekirse dozlar tekrarlanır. Anoksi ve asidozu önlemek için hasta % 100 oksijen ile ventile edilir.
Yüklə 0,62 Mb. Dostları ilə paylaş:
|