Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan Sirozlu Hastalarda Mortalite ve Morbiditeye Etki Eden Faktörlerin Değerlendirilmesi



Yüklə 130.93 Kb.
PDF просмотр
tarix16.02.2017
ölçüsü130.93 Kb.

Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan 

Sirozlu Hastalarda Mortalite ve Morbiditeye Etki Eden 

Faktörlerin Değerlendirilmesi 

 

Bengisu Koç, Özgün Yıldız ,Fatma Büşra Atalay, Emine Gül Taş,  

Danışman: Doç. Dr. Murat Korkmaz 

 

ÖZET 

GİRİŞ:  Spontan  bakteriyel  peritonit  (SBP),  cerrahi  veya  intraabdominal     

kaynaklı olmamak koşuluyla, assit sıvısında nötrofil sayısının 250/mm

3

’ten 



fazla olması durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur. SBP, hastaneye 

yatan  sirotik  hastalarda  %9  oranında  olmak  üzere  en  sık  ortaya  çıkan   

enfeksiyondur.  Bir  yıl  içinde  tüm  sirotik  hastalarda  SBP  gelişme  riski       

%10’dur.  SBP  ilişkili  mortalitenin  önceden  tahmin  edilmesini  mümkün 

kılan  geçerli  parametreler  belirlenmemiştir.  Tedavi  edilmezse  SBP  %50 

mortal olabilir ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir. 

Bu  çalışmada  sirotik  SBP’li  hastalarda,    hastalığın  gidişatını  etkileyen 

faktörlerin  retrospektif  olarak  incelenmesi,  tedavide  kullanılan  ajanların 

etkinliğinin  değerlendirilmesi,  proton  pompa  inhibitörü  (PPİ)  kullanımının 

SBP  gelişme  riskini  etkileyip  etkilemediği,  tedavide  albümin  kullanımının 

tedavi  başarısına  ve  hepatorenal  sendrom  gelişmesine  etkisinin 

araştırılması amaçlanmıştır. 

YÖNTEM:  1996-2013  yılları  arasında  Başkent  Üniversitesi  Hastanesi 

Gastroenteroloji Kliniğinde tedavi olan sirotik assit enfeksiyonu tanısı alan 

29 hastanın dosyaları incelenmiştir. Bu doğrultuda hasta dosyalarında yer 

alan  demografik  veriler,  parasentez  bulguları,  klinik  takip  ve  tedavi 

sonuçları incelenerek araştırma formuna kaydedilmiştir. 

SONUÇ: Çalışmaya alınan hastaların %72.4’ü erkek; genel yaş ortalaması 

%46.6’dır.  Hastaların  %55.2’sinin  Child-Pugh  skorları  C,  ortalama  MELD 

değerleri  17±4,1  olup  hastalarımız  genel  olarak  ileri  evredir.  Hastaların  

%34.5’i  SBP  profilaksisi,  %72.4’ü  tanı  anında  PPİ  tedavisi,  %82.8’i  

intravenöz  albümin  destek  tedavisi  almıştır.  Albümin  tedavisi  almanın  

mortaliteye  etkisi  gösterilemedi.  Child  A  skorlu  hastalarda  mortalite         

görülmezken  Child  C  skorlu  hastalarda  mortalite  oranı  %81.3  bulundu. 

Kronik  böbrek  yetmezliği,  karaciğer  nakil  ameliyatı  ve  hepatoselüler 

kanser varlığının hasta mortalitesine anlamlı etkisinin olmadığı görüldü..   

 

ANAHTAR KELİMELER: Spontan Bakteriyel Peritonit, Siroz, Asit 



 

GİRİŞ 

SBP 

Spontan  Bakteriyal  Peritonit  (SBP),  cerrahi  veya  intraabdominal  kaynaklı 

olmamak  koşuluyla,  assit  sıvısında  nötrofil  sayısının  250’den  fazla  olması 

durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur (1).  SBP ilişkili mortalitenin 

önceden  tahmin  edilmesini  mümkün  kılan  geçerli  parametreler 


belirlenmemiştir  (2).  Fakat,  tedavi  edilmezse  SBP  %50  mortal  olabilir  ve 

ciddi komplikasyonlara yol açabilir (3). SBP, sirozlu hastalarda sık görülen 

bir  bakteriyel  enfeksiyondur  ve  sirozu  olan  hastalarda  yaklaşık  olarak 

%10-30  gibi  bir  oranla  görülmektedir  (4).  SBP,  sirozun  önde  gelen 

mortalite  ve  morbidite  nedenlerindendir  (5).  Sirozu  ve  asiti  olan  tüm 

hastalar  SBP  gelişme  riski  altındadır.  Hastane  dışı  hastalarda  SBP 

prevelansı  %1,5-3,5  iken  hastanedeki  hastalarda  prevelans  %10-30 

arasındadır.  İlk  SBP  tanısından  sonra  bir  yıllık  mortalite  %31-93  olarak 

gösterilmiştir  (6).  Ancak  son  yıllarda  erken  teşhis  ve  erken  başlanan 

antibiyotik tedavisi sonucu bu oran %20-30’lara düşmüştür (5). 

SBP, 

asit 


sıvısının 

monomikrobial 

enfeksiyonudur. 

Enfeksiyon, 

translokasyon  ya  da  intestinal  floranın  hematojen  yayılımı  ile 

gerçekleşebilir  (5).  Bakteriyel  translokasyon,  SBP’nin  majör  oluşum 

mekanizmasıdır  (4).  Ayrıca  intestinal  aşırı  bakteri  çoğalması, 

translokasyonu tetiklemektedir (5). 

Kompanse  sirozlu  hastalarda  5  yıllık  süre  içinde  assit  gelişme  sıklığı 

yaklaşık %30’dur. Assit oluştuktan sonra sirozun prognozu belirgin olarak 

kötüleşir; bir yıllık sağkalım kompanse hastalarda %90’ların üzerinde iken 

dekompanse  hastalarda  bu  oran  %50’ler  seviyesine  düşmektedir.  Assit 

geliştikten sonra hastaların %10-30’unda bir yıl içinde SBP gelişebilir (3). 

Bir  kez  SBP  geçirmiş  ve  sağkalmış  hastaların  %50-70‘inde  bir  yıl  içinde  

tekrar SBP geçirme riski vardır (7). 

 

İlk  SBP  atağı  3.  Kuşak  bir  sefalosporin  olan  sefotaksim  ile  tedavi 



edildiğinde  hastaların  yaklaşık    %83-93’ünde  iyileşme  gözlendiği 

bildirilmektedir  (3).  Sefotaksim  ile  tedavi  edilen  hastaların  hastane  içi   

mortaliteleri  %29  olmakla  beraber  bu  oran  çoğu  araştırmada  benzer 

şekilde  gösterilmiştir. Ancak, sefotaksim ile beraber albumin tedavisi alan 

hastaların  hastane  içi  mortalitelerinin  çok  daha  az  olduğu,  yaklaşık  %10, 

bulunmuştur (8). Buna neden olan en önemli nedenin de albuminin efektif 

dolaşımdaki  kan  hacmini  artırarak  hepatorenal  sendrom  gelişme  riskini 

azaltması olduğu düşünülmektedir. 

Tedavi  edilmezse  SBP  %50  mortal  olabilir  ve  hepatorenal  sendrom  gibi 

ciddi komplikasyonlara yol açabilir (7). 

 

Albümin ve SBP 

Serum  albümini,  plazma  onkotik  basıncının  %75’ini  tek  başına 

oluşturmaktadır.Dolayısıyla plazma hacim replasmanı için kullanılmaktadır. 

Ayrıca  albümin;  antioksidasyon,  immunmodulasyon,  detoksifikasyon  gibi 

görevleri  olan  multifonksiyonel  bir  proteindir.  SBP  gelişmesine  katkıda 

bulunan  bir  faktör  olarak,  karaciğer  hasarı  nedeniyle  albüminin 

immünmodülatör  görevinin  yerine  getirilememesi  de  sayılabilir. 

Hipoalbüminemi  sonucunda  hemodinamik  bozukluklar  ve  multiorgan 

yetmezlikleri  gelişebilir.  Yapılan  çalışmalarda  SBP’li  hastalara  antibiyotik 


tedavisi  sırasında  albümin  infüzyonu  yapılmasının  renal  yetmezlik 

insidansını ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir (9). 

Cho  ve  arkadaşlarının  yaptığı  bir  çalışmada    SBP  tanılı  tüm  hastalara 

intravenöz  albümin  tedavisi  uygulanmıştır  (1,5  g/kg/gün).  Bu  albümin 

tedavisinin sonucu olarak hastalardan yüksek miktarda (>5 lt) parasentez 

sıvısı çekilmesine gerek olmadığı görülmüştür (10). 



C Reaktif Protein (CRP) ve SBP  

Vücutta  CRP  üretimi  karaciğer  fonksiyonlarından  etkilenmektedir  ve 

karaciğer  sirozu  olan  hastalarda  CRP’  nin  klinik  önemi  henüz  tam  olarak 

aydınlatılamamıştır.  Serum  CRP  düzeyi  ile  tedavinin  etkinliği  arasındaki 

ilişkiyi  gözlemlemek  amacıyla  yapılmış  bir  çalışmada,  SBP  nedeniyle 

hayatını  kaybetmiş  182  hastada  antibiyotiğe  yanıt  %54,2  olarak 

bulunmuştur  ve  yüksek  CRP  serum  düzeyinin  düşük  antibiyotik  tedavisi 

yanıtına neden olduğu gösterilmiştir (10). 



Profilaksi ve SBP 

Assitli  hastalarda  SBP  profilaksisi  önemli  bir  konudur.  Profilaksi  amaçlı 

uzun  süre  antibiyotik  kullanımı  dirençli  bakteriler  oluşturduğu  için  sadece 

SBP açısından yüksek risk taşıyan hastalar profilaksi almalıdır (11). 

Parasentez sıvısı protein miktari <1.5 g/dL olan veya SBP geçirme öyküsü 

olan hastalar ve aşağıdakilerden birini içeren hastalarda 

1)

 

serum kreatinin > 1.2 mg/dL 



2)

 

serum üre > 25 mg/ dL 



3)

 

serum sodyum < 130 mEq/L  



4)

 

Child-Pugh  Class  C  skoru  ve  total  bilirubin  >  3  mg/dL  profilaksi 



önerilmektedir (11). 

 

SBP’den  sorumlu  patojenler  genellikle  bağırsaktan  transloke  olan  gram 



negatif  bakterilerdir.  Bunlar  da  Escherichia  coli,  Klebsiella  pneumonia  ve 

Streptococcus pneumoniae’dır. Bu yüzden profilaksi amacıyla norfloksasin, 

trimetoprim-sulfametaksazol  verilmesi  uygundur  (11).  Çoğu  merkez  -biz 

de dahil– ilk seçenek olarak sıklıkla norfloksasin kullanmaktayız. 



PPİ ve SBP 

SBP’li hastalarda SBP’si olmayan hastalara kıyasla bakteri aşırı çoğalması 

ve  azalmış  ince  bağırsak  motilitesi  bulunmaktadir  (12).  SBP’li  hastaların 

immün  sistemi  zayıf  olduğundan  bakteriyel  kolonizasyon  daha  kolay 

olmaktadır (13). 

Proton  pompa  inhibitorleri  ve  H2-reseptör  antagonistleri  gastrik  asit 

süpresyonu  için  kullanılan  ilaçlardır.  Sirotik  hastalarda  uygulanan  asit 

baskılayıcı  tedavi  gastrointestinal  sistemde  bakteri  aşırı  çoğalmasına  ve 



translokasyonuna  sebep  olabilmektedir.  PPİ  tedavisi  alan  siroz 

hastalarında  tedavi  görmeyen  hastalara  kıyasla  SBP  gelişme  riski  3  kat 

daha fazla bulunmuştur (14). Aslında riskin artmadığını bildiren çalışmalar 

da  olmakla  beraber  bu  hastalarda  PPİ  kullanım  endikasyonları  ciddi  bir 

şekilde  sorgulanarak  ilaç  başlama  ve  kronik  kullanma  kararı  verilmesi 

daha uygun olacaktır (14). 

 

GEREÇ VE YÖNTEM 

1995-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji 

Kliniğinde  yatarak  tedavi  olan  29  sirotik  assit  enfeksiyonu  tanısı  almış 

hastanın  dosyası  incelenmiştir.  Bu  doğrultuda  hazırlanmış  olan  hasta 

formunda;  hastanın  demografik  verileri,  siroz  etyolojisi(HBV,  HCV,  alkol, 

metabolik,  vasküler,  kriptojenik),  hastaneye  başvurma  nedeni  (nefes 

darlığı,  böbrek  yetmezliği,  dekompanse  asit,  karında  şişlik,  ateş,  karın 

ağrısı,  bilinç  değişikliği,  asemptomatik,  tesadüf),  muayene  bulguları(kan 

basıncı,  nabız,  vücut  sıcaklığı,  solunum,  karında  hassasiyet,  rebound 

hassasiyet,  ensefalopati),  başka  hastalık  varlığı  (Hepatoselüler  karsinom 

(HCC)  ve  diğer),  Child-Pugh  skoru,  MELD  değeri,  serum  değerleri 

(protrombin  zamanı,  lökosit  sayımı,  nötrofil  sayımı,  total  protein,  INR, 

serum albümin, BUN, kreatinin, Na düzeyi, Serum-assit albümin gradienti 

(SAAG düzeyi), CRP seyri (tedavi öncesi,sonrası), parasentez bulguları(asit 

protein,  asit  albümin,  asit  lökosit,  asit  nötrofil,  kültür),  siroz  tanısı  tarihi, 

SBP  tanısı  tarihi,  tedavi,  tedavi  sonrası  kontrol  parasentez  varlığı,  tedavi 

sırasında  başka  komplikasyon  varlığı,  yoğun  bakımda  yatış  öyküsü, 

profilaksi alma durumu, albümin tedavisi verilip verilmediği, Proton pompa 

inhibitörü  (PPİ)  kullanımı,  mortalite  varlığı  (hastane  içi-hastane  dışı), 

mortalite zamanı bilgileri yer almıştır. 

Çalışmanın  verileri  SPSS  17.0  istatistik  paket  programına  aktarılarak 

analiz  edilmiştir.  Sürekli  değişkenler  ortalama±standart  sapma  (ortanca, 

min-max)  şeklinde  kategorik  değişkenler  sayı  ve  yüzde  olarak 

sunulmuştur. Hastaların mortalite oranları; siroz etiyolojisi, karaciğer nakil 

ameliyatı öyküsü, hepatoselüler karsinom varlığı, Child-Pugh skoru, MELD 

değeri,  albümin  replasmanı,    PPİ  ve  sefalosporin  tedavileri  ve  profilaksi 

alıp  almama  durumları  arasındaki  ilişki  ki-kare  testi  kullanılarak 

karşılaştırılmıştır. 

Tedavi 

öncesi 


ve 

sonrası 


CRP 

düzeyleri 

karşılaştırılmasında wilcoxon testi uygulanmıştır. Parasentez bulguları(asit 

protein, asit albümin, asit lökosit, asit nötrofil, kültür) için mann-whitney u 

testi  kullanılmıştır.  Tüm  analizlerde  p<0,05  düzeyi  istatistiksel  olarak 

anlamlı kabul edilmiştir.  

Çalışmaya  alınmama  kriterleri:  Kronik  böbrek  yetmezliği  olan  hastalar  , 

sekonder  peritoniti  olan  hastalar,  periton  diyaliz  yapan  ve  peritonit  olan 

hastalar, planlanan verilerin tamamına ulaşılamayan eksik verili hastalar.  


Hastaların  bilgileri  retrospektif  olarak  dosya  ve  hasta  verilerinin  girildiği 

bilgisayar programı kullanılarak elde edilmiştir.  

 

BULGULAR 

 

 ORTALAMA±STANDART  SAPMA 

/ % 

SİROZ TANISI ALDIĞI YAŞ 

46,66±19,48 

SBP TANISI ALDIĞI YAŞ 

49,91±18,75 

CİNSİYET (ERKEK) 

%72,4 

 

    SİROZ ETİYOLOJİSİ 

 

 

HBV      

%34,5 

HCV 

%24,1 

HBV+HDV 

%0 

ALKOL 

%13,8 

METABOLİK 

%17,2 

KRİPTOJENİK 

%34,5 

   

 

 

 BAŞKA HASTALIK VARLIĞI 

 

HCC 

%27,6 

KC TX 

%20,7 

   

 

 

 CHİLD-PUGH DEĞERİ 

 



%6,9 



%37,9 



%55,2 

   MELD DEĞERİ 

17±4,1 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

   HASTANEYE BAŞVURMA NEDENİ 



KANAMA 

13,8 

NEFES DARLIĞI 

34,5 

BÖBREK YETMEZLİĞİ 

10,3 

ASİT 

34,5 

KARINDA ŞİŞLİK 

55,2 

ATEŞ 

37,9 

KARIN AĞRISI 

41,4 

BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ 

34,5 

ASEMPTOMATİK 

34,5 

 

 



   MUAYENE BULGULARI 

ORTALAMA±STANDART SAPMA / % 

KAN BASINCI - SİSTOLİK 

115,03±23,53 

KAN BASINCI - DİASTOLİK 

72,07±13,12 

NABIZ 

87,24±16,6 

VÜCUT SICAKLIĞI 

36,72±0,9 

SOLUNUM 

27,10±18,45 

KARINDA HASSASİYET 

%51,7 

REBOUND 

%20,7 

ENSEFALOPATİ 

%51,7 

 

   LABORATUVAR 



BULGULARI                              

(SERUM DEĞERLERİ) 

ORTALAMA±STANDART SAPMA 

PTZ 

20,29±7,1 

INR 

1,72±0,99 

LÖKOSİT 

7,58±3,71 

TOTAL PROTEİN 

5,91±1,25 

SERUM ALBUMİN 

2,55±0,67 

TOTAL BİLİRUBİN 

4,83±5,95 

BUN 

41,59±24,8 

KREATİNİN 

1,24±1,3 

Na 

131,45±6,9 

SAAG DÜZEYİ 

2,15±0,63 

CRP ÖNCE 

57,3±53,5 

CRP SONRA 

23,42±21,39 

 

   PARASENTEZ BULGULARI 



ORTANCA DEĞER(MİN-MAX) /  

PROTEİN 

2 (0 – 1913,8) 

ALBUMİN 

0 (0 – 1050) 

LÖKOSİT 

0,56 (0 – 1650) 

KÜLTÜRDE ÜREME 

%17,2 

 

   VERİLEN ANTİBİYOTİK 





3. KUŞAK SEFALOSPORİN 

%24,13 

DİĞER 

%44,82 

3. KUŞAK SFS + DİĞER 

%31,05 

 

 





TEDAVİ SONRASI KONTROL PARASETEZ 

%69 

KOMPLİKASYON 

%3,4 

YOĞUN BAKIM 

%65,5 

PROFİLAKSİ 

%34,5 

ALBÜMİN 

%82,8 

PPİ 

%72,4 

 

   MORTALİTE VARLIĞI 





HASTANE İÇİ 

%44,83 

HASTANE DIŞI 

%31,03 

YAŞIYOR 

%24,14 

 

MORTALİTE VARLIĞI İLE SİROZ ETİYOLOJİSİNİN KARŞILAŞTIRILMASI 



  

VAR + EX 

YOK + EX 



HBV 

%90 


%57,9 

0,076 

HCV 

%85,7 


%63,6 

0,271 

ALKOL 

%75 


%68 

1,000 

METABOLİK 

%40 


%75 

0,287 

KRİPTOJENİK 

%70 


%68,4 

1,000 

 

MORTALİTE VARLIĞI İLE BAŞKA HASTALIK VARLIĞININ KARŞILAŞTIRILMASI 



 

VAR + EX 

YOK + EX 



ENSEFALOPATİ 

%73,3 


%64,3 

0,700 

HCC 

%62,5 


%71,4 

0,675 

KC TX 

%66,7 


%69,6 

1,000 

KBY 

%80 


%66,7 

1,000 

 

MORTALİTE İLE CHILD-PUGH SKORUNUN KARŞILAŞTIRILMASI 



   CHILD-PUGH 

DEĞERİ 

MORTALİTE 

YÜZDESİ 

       P 

%0 


 

       0,057 



%63,6 


%81,3 


 

TEDAVİ ÖNCESİ VE SONRASI SERUM CRP KARŞILAŞTIRILMASI 

 

TEDAVİ 

ÖNCESİ 

(ORTANCA 

DEĞER(MİN-

MAX)) 

TEDAVİ  SONRASI 

(ORTANCA 

DEĞER(MİN-

MAX)) 

 



CRP 

51,7 (6-276) 

18,8 (3-85) 

P<0,0001 

 

MORTALİTE VARLIĞI İLE ÇEŞİTLİ DEĞİŞKENLERİN KARŞILAŞTIRILMASI 

 

ALMIŞ + EX 

ALMAMIŞ + EX 



PPI 

%71,4 


%62,5 

0,675 


PROFİLAKSİ 

%70 


%68,4 

0,930 


3. 

KUŞAK 

SEFALOSPORİN 

%76,9 


%60 

0,435 


ALBUMİN 

%66,7 


%80 

1,000 


3. SFS + ALBUMİN 

%75 


%64,7 

0,694 


 

PROFİLAKSİ UYGULANMASI İLE  2. SBP GELİŞİMİNİN KARŞILAŞTIRILMASI 

 

UYGULANMIŞ 



SBP2 

UYGULANMAMIŞ 



SBP2 



PROFİLAKSİ 

%10 


%10,5 

1,000 


  

 

 

TARTIŞMA 

SBP,  siroz  seyrinde  sık  rastlanan  ve  yaşamı  tehdit  eden  bir 

komplikasyondur.  

Literatürde,  hastaneye  yatırılan  sirozu  ve  assiti  olan  vakaların  %  8-

27’sinde SBP olduğu bildirilmektedir (15). Bizim calışmamızda 1995-2013 

yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği’nde 

yatan 351 sirozlu hastanın 40’ında  (% 11,3) SBP tespit edildi ve bu oran 

literatürdeki  oranlarla  benzerlik  göstermektedir.    SBP’si  olan  40  hasta 

incelendi, veri yetersizliği nedeniyle çalışma 29 hasta üzerinden yürütüldü.  

Genel literatür bilgisine göre ilk SBP teşhisinden sonra bir yıl içinde takip 

edilen  hastaların  %29’u  kaybedilir  (16).  Bu  oran  bizim  yaptığımız  hasta 

dosyası taraması çalışmasında % 44,83 bulunmuştur. Aradaki bu belirgin 

farkın  nedeni  olarak  bizim  çalışmamızda  yer  alan  hastaların  büyük 

çoğunluğunun ileri evre karaciğer hastası olması gösterilebilir. 

Siroz  etiyolojisi  olarak  hepatit  B(HBV),  hepatit  C(HCV),  hepatit  B  ve 

hepatit  D(HBV+HDV),  alkol,  metabolik,  kriptojenik  gibi  nedenler 

gösterilebilir.  Bununla  ilgili  yapılmış  bir  çalışmada  birincil  siroz  nedeni 

olarak  alkol  gösterilmişken,  başka  bir  çalışmada  HBV  esas  neden  olarak 

belirlenmiştir.  Burada  yapılan  çalışmaların  hangi  ülke-coğrafi  bölgeden 

geldiği önemlidir. Batı Avrupa ve ABD’de alkol, viral hepatitlerden de HCV 

ön planda iken bizim ükemizde ve doğu toplumlarında HBV ilk sırada yer 

almaktadır. Bizim yaptığımız dosya taraması çalışmasında ise %34,5 oran 

ile HBV, sirozun en önemli nedeni olmuştur. HCV ise %24,1’lik bir oranla 

2.  sırada  yer  almıştır.  Diğer  çalışmalarda  esas  neden  olarak  gösterilen 

alkol  ise  bizim  çalışmamızda  %17,2’lik  bir  oranla  etiyoloji  içinde  yer 

almıştır  (17).  Başka  bir  çalışmada  ise  bizim  sonucumuzu  destekleyecek 

şekilde HBV %48,4 oranla birincil siroz etyolojisi olarak belirlenmiştir (1). 

Yaptığımız  hasta  dosyası  taraması  çalışmasında  29  hastanın  Child-Pugh 

skorları  şu  şekilde  bulunmuştur:  %6,9’u  Child-Pugh  class  A,  %37,9’u 

Child-Pugh class B, %55,2’si Child-Pugh class C. Hastaların %55,2’lik gibi 

yüksek  bir  oranının  Child-Pugh  class  C’ye  dahil  olmasının  nedeni  olarak 

hastaların genel durumunun kötü olması gösterilebilir. 40 hasta ile yapılan 

başka  bir  çalışmada  hastaların  %25,7’si Child-Pugh   class  B,ve  %74,3’ü 

class  C’ye  dahil  bulunmuştur.  Aynı  çalışmada  hastaların  %27,5’inde 

ilerleyen  süreçte  hepatoselüler  karsinom  gelişmiştir;  yani  o  çalışmaya 

dahil  edilmiş  hastalar  da  bizim  çalışmamızda  olduğu  gibi  genel  durumu 

kötü olan hastalardır (18). 

Çalışamızdaki Child-Pugh skoru A olan hastalarda mortalite görülmezken; 

Child-  Pugh  skoru  C  olan  hastalarda  mortalite  oranı  %81.3  bulundu.  Bu 

sonuç da Child-Pugh  skoru C (≥10) olan  hastalarda mortalitenin  yüksek 

olduğunu gösteren başka bir çalışma ile parelellik göstermektedir (1).   


MELD (Model  for  End-Stage  Liver  Disease),  SBP  prognozunda 

değerlendirilmesi  gereken  bağımsız  bir  faktör  olup  tek  başına  mortaliteyi 

etkilemektedir (1).   

Yaptığımız  çalışmada  hastaların  ortalama  MELD  değeri  17±4,1  olarak 

bulunmuştur.  184  hasta  ile  yapılmış  bir  başka  çalışmada  ortalama  MELD 

değeri  20  olan  hastaların  30  günlük  mortalite  oranları  %27  olarak 

gösterilmiştir.  Aynı  şekilde  bizim  yaptığımız  çalışmada  da  genel  durumu 

kötü  olan  hastalar  yer  almaktaydı  ve  buna  paralel  olarak  MELD  değerleri 

yüksek bulunmuştur (19).  

Bir  çalışmada  ensefalopati  varlığının  mortalite  oranını  artırdığı  belirtilmiş 

olup;  bizim  çalışmamızın  sonuçlarıyla  benzerlik  göstermektedir  (20). 

Ensefalopati,  çalışmamızdaki  hastaların  %51,7’sinde  saptanmıştır. 

Ensefalopatiye  giren  hastaların  %73,3’ü;  girmeyen  hastaların  %64,3’ü 

hayatını kaybetmiştir. 

Çalışmada  yer  alan  kişiler  tablolardan  da  anlaşılacağı  üzere  ileri  evre 

hastalardır  ve  %  20,7’sine  karaciğer  transplantasyonu  yapılmıştır. 

Operasyon  geçiren  hastaların  %66,7’si  hayatını  yitirmiştir.  Bu  oranın 

yüksekliği 

yine 

hastaların 



genel 

durumunun 

kötü 

olmasıyla 



açıklanmaktadır. 

Tedavinin  başlangıcında  serumda  ölçülen  CRP,  HCC  varlığı  ve  Child-Pugh 

skorları;  hastane  içi  ölümleri  için  bağımsız  risk  faktörleri  olarak 

belirlenmiştir  (10).  Yaptığımız  çalışmada,  tedaviye  başlamadan  önce 

bakılan kan değerlerinde 29 hastada ölçülen CRP ortalaması (51,7), tedavi 

sonrası  ölçülenden  (18,8)  yüksek  bulunmuştur.  Beklentimiz  antibiyotik 

tedavisinin  sonucu  olarak  serum  CRP  düzeylerinin  düşmesi  yönündeydi. 

Sonuçlarımız  istatistiksel  olarak  anlamlı  çıkmış  ve  beklentilerimizi 

desteklemiştir.  Bunun  sonucunda  görülmüştür  ki  siroz  hastalarının 

karaciğer  sentez  yeteneği  azalsa  da  enfeksiyona  cevaben  CRP  düzeyleri 

yükselebilmektedir. Eğer CRP çok yüksek bulunursa enfeksiyon sanılandan 

daha ciddi ve bu durumda da tedavi başarısı daha kötü olabilir.  

SBP’li  sirotik  hastalarda  HCC  prevelansı  yüksektir.  Yapılan  bir  çalışmaya 

göre HCC varlığı %41,5 bulunmuştur (1). Ayrıca benzer  bir çalışmada da 

168  SBP’li  sirotik  hastanın  35’inde  HCC  teşhis  edilmiştir(%20,8)  (11). 

bizim çalışmamızda da HCC varlığı %27,6 bulunmuştur.  

Asidi  olan  sirotik  hastalarda  hepatorenal  sendrom  ve  takiben  sağ 

kalanların bir kısmında kronik böbrek yetmezliği gelişebilmektedir . Bizim 

çalışmamızdaki  hastaların  %17,2’sinde  zamanla  kronik  böbrek  yetmezliği 

gelişmiştir.  Böbrek  yetmezliği  gelişen  hastaların  %80’i;  gelişmeyen 

hastaların  ise  %66,7’si  hayatını  kaybetmiştir.  Bu  durum  hepatorenal 

sendromun mortalite gelişme riskini artırdığını göstermektedir. 

Albümin,  splanknik  alandaki  efektif  kan  hacmini  ve  akımını  artırarak 

hepatorenal  sendrom  gelişimini  önlemektedir.  Dolayısıyla  kan  albümin 

düzeyi  2,5  mg’dan  düşük  olan  hastalarda  intravenöz  albümin  tedavisi 


uygulanması 

hepatorenal 

sendroma 

girmeyi 


azaltabilir. 

Bizim 


çalışmamızda  hastaların  %82,8’ine    albümin  replasman  tedavisi 

uygulanmıştır.  Albümin  replamanı  alan  bu  hastalarda  ölüm  oranı  %66,7 

iken  almamış  olanlarda  %80  blunmuştur.  Dolayısıyla  albumin  replasman 

tedavisi  SBP’li  sirotik  hastalarda  ölüm  oranını  azaltmaktadır.  Bunun 

yanısıra ilgili makalelerde geçen bilgilere göre albumin tedavisi uygulanan 

hastaların mortalitesi %16; almayanların %35,4 olarak bulunmuştur. (21) 

Bu bulgular bizim çalışmamızla örtüşmektedir. 

SBP’nin  standart  tedavisi  3.kuşak  sefalosporinin  (seftriakson)  3x1-2 

gram/gün dozla 5 gun intravenöz verilmesidir (22). Sefotaksim ile tedavi 

edilen  hastaların  hastane  içi  mortaliteleri  %29  olmakla  beraber  bu  oran 

çoğu  araştırmada  benzer  sekilde  gosterilmiştir.  Ancak,  sefotaksim  ile 

beraber  albümin  tedavisi  alan  hastaların  hastane  içi  mortaliteleri  %10’u 

bulunmuştur  (8).  Yapilan  bir  calışmaya  göre  sefotaksim  tedavisi  gören 

siroz  hastalarının  hastane  içi  mortalite  oranı  %41  iken  sefotaksim  ve 

albümin  tedavisini  birlikte  alan  hastalarin  mortalite  orani  %22 

bulunmustur (8). 

Bizim  calismamizda  hastalarimizin  %24,13’u  sefotaksim,  %44,82’si  diğer 

antibiyotikler,  %31,05’i  hem  sefotaksim  hem  diğer  antibiyotiklerle  tedavi 

görmüştür. Sefalosporin ve albümin tedavisini birlikte almış hastalarımızın 

mortalite  oranı  %75  iken,  tedavi  almayanların  mortalite  oranı  %64,7’dir. 

Hastalarımızın  çoğu  ileri  evre  siroz  hastası  olduğu  için  sefalosporin  ve 

albümin  tedavisi  beraber  uygulanmış;  fakat  mortalite  oranı  beklenenden 

yüksek bulunmuştur.  

SBP gelişmemiş fakat gelişme ihtimali yüksek assiti olan siroz hastalarına 

SBP  profilaksisi  uygulanmaktadır.  Assit  gelişen  siroz  hastalarında  SBP 

riskini azaltmak için günde bir kez 400 mg süresiz  norfloksasin kullanımı 

önerilmektedir  (11).  Yapılan  bir  calışmaya  göre  profilaksi  olarak 

norfloksasin kullanılan 35 siroz hastasından 14’ünde (%40) enfeksiyon, bu 

hastalardan  da  2  tanesinde  (%6)  SBP  geliştiği  gösterilmiştir.  Aynı 

calışmada  profilaksi  alan  siroz  hastalarının  mortalite  oranı  %29  iken 

profilaksi kullanmayan hastaların mortalite oranı %39,4 bulunmustur (23). 

Bizim  calismamizda  hastalarimizin  %34,5’ine  profilaksi  verilmiştir. 

Profilaksi almış hastalarımızın mortalite oranı %70, almamış hastalarımızn 

mortalite  oranı  %68,4  bulunmuştur.  Hastalarımızınn  mortalite  oranının 

profilaksi almasina  rağmen yüksek bulunmasının sebebi genel olarak ileri 

evre  siroz  hastalarının  incelenmiş  olmasıdır.  Ayrıca  yapılan  bazı 

calışmalara  göre  hastaların  fekal  florasındaki  kinolon-dirençli  bakteri 

sayısını  arttırdığı  için  SBP  profilaksisi  için  kullanılan  norfloksasinin 

etkililiğinin zamanla düştüğü düşünülmektedir (23).  

Çalışmamızdaki 

kısıtlılıklar 

şu 


şekilde 

sıralanabilir: 

retrospektif 

calışmamızın  kriterlerine  uyan  fakat  dosya  bilgilerine  erişemediğimiz 

hastaların  bulunması  ve  kronik  böbrek  yetmezliği  vb.  başka  hastalık 

varlığından  dolayı  SBP  gelişmiş  hastaların  varlığıdır.  Ayrıca  hastalarımızın 

çoğu ileri evre siroz hastası olduğu için tedavi etkinliği beklenen seviyede 


çıkmamıştır.  Bunlara  ek  olarak  vaka  sayımızın  29  gibi  az  bir  sayı  olması 

istatistiksel  olarak  anlamlı  çıkmasını  beklediğimiz  önerilerin  anlamsız 

çıkmasına neden olmuştur.  

Bu  calışmanın  daha  fazla  vaka  sayısı  ile  ve  prospektif  bir  plan 

doğrultusunda  yapılması  daha  doğru  ve  güvenilir  sonuçlar  çıkmasını 

sağlayabilir. 



 

KAYNAKLAR 

1.

 

Tsung P, Ryu S, Cha I, ve diğerleri. Predictive Factors that Influence 

the  Survival  Rates  in  Liver  Cirrhosis  Patients  with  Spontaneous 

Bacterial Peritonitis. Molecular Hepatology. 2013;19:131-139 



2.

 

Tandon  P,  Kumar  D,  Seo  Y,  ve  diğerleri.

 

The  22/11  Risk  Prediction 



Model: A Validated Model for Predicting 30 Day Mortality in Patients 

with  Cirrhosis  and  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis.  Am  J 

Gastroenterology. 2013; 108:1473-1479 

3.

 

Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi. 2012; 

8:1-5 

4.

 

Joseph T, Sobhan P, Bahuleyan  S, et al.  Non-typhoidal salmonella: 

an  unusual  cause  of  spontaneous  bacterial  peritonitis  in 

decompensated cirrhosis. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014 

 

5.

 

Sheikhbahaei  S,  Abdollahi  A,  Hafezi-Nejad  N,  et  al.  Patterns  of 

antimicrobial  resistance  in  the  causative  organisms  of  spontaneous 

bacterial  peritonitis:  a  single  centre,  six-year  experience  of  1981 

samples. Int J Hepatol. 2014 

 

6.



 

Oladimeji  AA,  Temi  AP,  Adekunle  AE,  et  al.  Prevalence  of 

spontaneous  bacterial  peritonitis  in  liver  cirrhosis  with  ascites.  Pan 

Afr Med J. 2013; 15:128 



7.

 

Koulaouzidis  A,  Bhat  S,  Linaker  B,  ve  diğerleri.  Spontaneous 

Bacterial Peritonitis. 2007; 83:379-383 

8.

 

Sort  P,  Navasa  M,  Arroyo  V,  ve  diğerleri.  Effect  of  Intravenous 

Albumin  on  Renal  Impairment  and  Mortality  in  Patients  with 

Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis. 1999; 341:403-409 



9.

 

Garcia-Martinez  R,  Caraceni  P,  Bernardi  M,  et  al.  Albumin: 

pathophysiologic basis of its role in the treatment of cirrhosis and its 

complications. Hepatology. 2013; 58(5):1836-46 



10.

 

 Cho  Y,  Park  SY,  Lee  JH,  et  al.  High-sensitivity  C-reactive 

Protein  Level  is  an  Independent  Predictor  of  Poor  Prognosis  in 

Cirrhotic  Patients  With  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis.  J  Clin 

Gastroenterol. 2014; 48(5):444-9 

11.

 

Hsu S, Huang H. Management of ascites in patients with liver 

cirrhosis: Recent evidence and controversies. Journal of the Chinese 

Medical Association. 2013; 76: 123-130. 



12.

 

Chang  CS,  Chen  GH,  Lien  HC,  ve  diğerleri.  Small  intestine 

dysmotility  and  bacterial  overgrowth  in  cirrhotic  patients  with 

spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology. 1998; 28: 1187–90. 



13.

 

Runyon BA. Patients with deficient ascitic fluid opsonic activity 

are  predisposed  to  spontaneous  bacterial  peritonitis.  Hepatology. 

1988; 8: 632–5 



14.

 

Deshpande  A,  Pasupuleti  V,  Thota  P,  ve  diğerleri.  Acid-

suppressive  therapy  is  associated  with  spontaneous  bacterial 

peritonitis  in  cirrhotic  patients:  A  meta-analysis.  Journal  of 

Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28: 235–242. 

15.

 

Hoefs  J,  Canawati  H,  Sapico  F,  et  al.  Spontaneous  bacterial 

peritonitis. Hepatology 1982; 2: 399-407 

16.

 

Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi. 

2012; 8: 1-5. 

17.

 

Kraja  B,  Sina  M,  Mone  I  ve  diğerleri.  Predictive  Value  of  the 

Model  of  End-Stage  Liver  Disease  in  Cirrhotic  Patients  with  and 

without  Spontaneous  Bacterial  Peritonitis.  Gastroenterology 

Research and Practice. 2012. 

18.

 

Musskopf  MI, Fonseca  FP, Gass  J,  et  al.  Prognostic  factors 

associated 

with 


in-hospital 

mortality 

in 

patients 



with spontaneous bacterial peritonitis. 

Ann 


Hepatol. 

2012; 


11(6):915-20  

19.

 

Tandon P


1

, Kumar  D, Seo YS, et al. The 22/11 risk prediction 

model: a validated model for predicting 30-day mortality in patients 

with  cirrhosis  and  spontaneous bacterial peritonitis.  Am  J 

Gastroenterol. 2013; 108(9):1473-9 

20.

 

Özmen Ş, Danış R, Altıntaş  A ve diğerleri. Spontan bakteriyel 

peritonitli  hastalarda  asit  kültür  sonuçları  ve  klinik  özellikler. 

Akademik Gastroenteroloji Dergisi. 2005; 4: 154-157 



21.

 

Salerno F, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion improves 

outcomes of patients with spontaneous bacterial peritonitis: a meta-

analysis  of  randomized  trials.  Clinical  Gastroenterology  and 

Hepatology. 2013; 11:123-30 

22.

 

Moore C, Van Thiel D. Cirrhotic ascites review: 

Pathophysiology, diagnosis and management. World Journal of 

Hepatology. 2013; 5: 251-263. 



23.

 

Fernandez  J,  Navasa  M,  Planas  R  ve  diğerleri.  Primary 

Prophylaxis of  Spontaneous Bacterial Peritonitis Delays Hepatorenal 

Syndrome  and  Improves  Survival  in  Cirrhosis.  Gastroenterology. 

2007; 133: 818–824 

 

 



 


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə