Sunumun Amacı



Yüklə 445 b.
tarix23.12.2016
ölçüsü445 b.



Sunumun Amacı

  • Bulaşıcı bir hastalık olmamasına rağmen, artık dünyada epidemisinden bahsedilen, gerek toplumlar, gerekse bireyler üzerinde hem maddi, hem de manevi büyük yükler oluşturan tip 2 diyabetin komplikasyonlarına, birinci basamak hekimi olarak nasıl yaklaşacağımızı tartışmaktır.



Sunum Planı

  • Tip 2 diyabetin akut ve kronik komplikasyonlarını,

  • Bu komplikasyonların oluşmaması için yapmamız gerekenleri,

  • Oluşmuş komplikasyonların tedavisi için yapabileceklerimizi,

  • Hastaların engellenememiş komplikasyonlar sonrası rehabilitasyonlarına yapabileceğimiz katkıları hatırlayacağız.



Diabetes Mellitus (DM)'un Komplikasyonları



Diabetes Mellitus'un Akut Komplikasyonları

  • Diyabetik Ketoasidoz

  • Hiperozmolar Hiperglisemik Durum

  • Laktik Asidoz

  • Hipoglisemi



Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

  • DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan, patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeşen, iki önemli metabolik bozukluktur.

  • DKA’da ön plandaki sorun insülin eksikliği iken, HHD’de ise dehidratasyondur.



Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Belirtiler

  • Poliüri,

  • Polidipsi,

  • Polifaji,

  • Kilo kaybı,

  • Bulantı,

  • Karın ağrısı,

  • Halsizlik,

  • Şuur bulanıklığı ve koma.



Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Bulgular

  • Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması,

  • Taşikardi,

  • Hipotansiyon,

  • Hiperpneik (Kussmaul) solunum,

  • Nadiren hemorajik gastrite bağlı kusma,

  • İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu hastalar hipotermiktir.



Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Belirti ve Bulgular

  • Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar.

  • Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın sıvı kaybı açısından uyarılmasını engeller.

  • Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır.

  • Kan basıncı düşüktür, ya da daha önceden hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.



TEDAVİ

  • Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması,

  • Hipergliseminin düzeltilmesi

  • Eşlik eden hastalık durumlarının tedavisi

  • (Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir) = SEVK

  • (Ama nasıl?)



İLK MÜDAHALEDE…

  • Hastanın kan glikozu düzeyini 250 mg/dl’nin altına düşürmemeye dikkat edin ve aşırı hızlı (15 – 20 ml/kg/saat) sıvı tedavisinden kaçının.

  • Sağlık personeli eşliğinde (örneğin 112) sevkini sağlamaya çalışın.



LAKTİK ASİDOZ (LA)

  • Laktik asidoz kanda laktat konsantrasyonunun arttığı durumlarda görülen anyon açıklı bir asidoz durumudur.

  • Biguanid kullanan diyabetiklerde LA, nadir görülen bir komplikasyondur (<0.003/1000 hasta yılı).

  • Metformine bağlı LA vakalarının çoğu, ağır karaciğer veya böbrek yetersizliği bulunan, ağır hipoksi ya da perfüzyon bozukluğu olan, 80 yaşın üzerindeki (aslında metformin kullamının kontrendike olduğu) hastalardır.



HİPOGLİSEMİ

  • Glisemi <50 mg/dl bulunması,

  • Düşük glisemi ile uyumlu semptomlar

  • Bu semptomların, glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran bir tedavi ile geçmesi



Akut Hipoglisemi Semptomları

  • Adrenerjik Bulgular

  • Titreme

  • Soğuk terleme

  • Anksiyete

  • Bulantı

  • Çarpıntı



HİPOGLİSEMİ

  • Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir.

  • Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir.

  • Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini belirgin şekilde etkilemesidir.

  • Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete neden olan bir tablodur.



Hipogliseminin Riskleri

  • Beyin: Psikolojik (kognitif fonksiyon bozukluğu, otomatizm, davranış veya kişilik bozuklukları) ve nörolojik (koma, konvulziyon, fokal tutulum, hemipleji, ataksi, koreoatetoz, dekortikasyon) bozukluklar

  • Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmiler

  • Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide ağırlaşma

  • Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi



HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ (Hastanın bilinci açık ve yutabiliyorsa)

  • 15-20 g glukoz (tercihen 3-4 glukoz tablet/jel, 4-5 kesme şeker veya 150-200 ml meyve suyu ya da limonata) oral yolla verilir.

  • Çikolata, gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanılmamalıdır.

  • Hipoglisemik atak sonrası, hastanın öğün planında 1 saat içinde yemek programı yoksa ek olarak 15-20 g kompleks KH alınmalıdır.



ÖNEMLİ…

  • Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli, gerekiyorsa eğitim tekrarlanmalıdır.



Diabetes Mellitus'un Kronik Komplikasyonları



Makrovasküler komplikasyonlar

  • Diyabetli hastalarda KVH en önemli morbidite ve mortalite nedenidir.

  • Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha yüksektir.

  • Bu hastaların % 60-75’i makrovasküler olaylar nedeni ile kaybedilir.



Makrovasküler komplikasyonlar

  • Koroner dolaşım

  • Angina, myokard infarktüs

  • Serebral dolaşım

  • İnme, iskemik atak

  • Periferik dolaşım

  • Gangren, ülser, kladikasyo

  • Böbrek dolaşımı

  • Böbrek yetmezliği

  • Genel dolaşım

  • Hipertansiyon



Mikrovasküler komplikasyonlar

  • Retinopati

  • Nefropati

  • Nöropati



Diyabetik Retinopati



RETİNOPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?

  • a) HbA1C normalse 3 yılda bir, değilse 3 ayda bir

  • b) İlk tanıda ve devamında yılda bir kez oftalmoloji konsültasyonu isteyerek

  • c) Görme sorunu olup olmadığını sorgulayarak

  • d) İschiara kartelası ile muayene ederek



Diyabetik Nefropati

  • Sessiz nefropati (Evre 1,2)

  • Mikroalbuminüri (Evre 3)

  • Proteinüri (Evre 4)

  • Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)



NEFROPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?

  • a) Yılda bir tüm batın US (ultrasonografi) ile

  • b) Üç yılda bir batın BT (bilgisayarlı tomografi) ile

  • c) Yılda bir TİT (Tam İdrar Tahlili) takibi ile

  • d) Yılda bir üriner albumin ekskresyonu takibi ile



Üriner Albumin Ekskresyonu Değerlendirmesi



GFR’yi (Glomerüler filtrasyon hızı) nasıl bulabiliriz ?

  • a) İdrarın fiziksel özellikleriyle (renk, koku vs) anlaşılabilir.

  • b) Birinci basamakta hiçbir şekilde bulamayız

  • c) Kreatinin tahlili isteyebiliyorsak hesaplayabiliriz

  • d) TİT (Tam İdrar Tahlili) ile bulabiliriz



Cockroft-Gault Formülü

  • [(140-yaş) X Ağırlık (kg)]

  • __________________________

  • GFR =

  • [serum kreatinin (mg/dl) X 88.6]

  • (Kadınlarda bulunan rakam 0.85 ile çarpılır)



Diyabetik Nefropati

  • Sessiz nefropati (Evre 1,2)

  • Glomeruler hiperfiltrasyon (GFR> 150 ml/dk)

  • Mikroalbuminüri (Evre 3)

  • 30 – 300 mg/gün

  • Proteinüri (Evre 4)

  • > 300 mg/gün albuminüri

  • Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

  • Üremi



Nefropati Korunması ve Tedavisi

  • Yıllık mikroalbuminüri taraması

  • Mikroalbuminüri saptananlarda ACE-I (veya ARB) tedavisi

  • Hipertansiyonun agresif tedavisi ( < 130 / 80 mmHg)

  • Kan şekeri kontrolü



NÖROPATİ



Distal Polinöropati

  • En yaygın görülen, ilerleyici tablodur.

  • Dengesiz yürüme, ataksik yürüme, el ve ayak kaslarında güçsüzlük görülür.

  • Ağrı ve ısı duyuları da azalmıştır.

  • El ve ayaklarda distalden proksimale ‘eldiven-çorap’ tarzı tutulum tipiktir.

  • Hafif temas ile aşırı hipersensitivite, yüzeysel yanma, zonklayıcı ağrı, kemiklerde hissedilen derin ve yırtıcı tarzda ağrılar özellikle geceleri oldukça sıkıntılı ve huzursuz edici bir hal alır.



Fokal nöropatiler

  • Birden başlayan, genellikle birkaç hafta ya da ay içinde spontan olarak gerileyebilen özelliktedir.

  • Kraniyal 3. sinir felci: Tek taraflı gözde ağrı, diplopi ve ptoz ile karakterizedir.

  • Radikülopati: Sinir köklerinin tutulumuna bağlı, bant tarzında yayılım gösteren torakal, abdominal veya trunkal ağrılara neden olur.

  • Pleksopati: Brakiyal ve lumbosakral pleksusların tutulumuna bağlı, ekstremitelere yayılım gösteren ağrılara neden olur.



Diyabetik Ayak Ülserleri

  • Her diyabet hastasının yaşamı boyunca %12–15 oranında diyabetik ayak ülseri gelişme riski vardır.

  • Diyabetik ayak ülserleri morbidite artışına, hayat kalitesinin bozulmasına, yüksek tedavi maliyetlerine ve yüksek oranda alt ekstremite ampütasyonlarına neden olurlar.

  • Non-travmatik ayak ampütasyonlarının % 40–60‘ı diyabete bağlıdır.

  • Ayak ülserli bir diyabetik hastanın ortalama hastanede yatış süresi, ülseri olmayan bir diyabetliden en az % 50 daha uzundur.



Yüksek Riskli Hastalar

  • Periferik duyusal nöropatisi olan hastalar

  • Ayak biyomekaniği bozulmuş hastalar

  • Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, kanama)

  • Kemik deformitesi

  • Periferik arter hastalığı (ayak nabızlarının zayıf alınması ve kaybolması)

  • Ülser veya amputasyon öyküsü

  • Ağır tırnak patolojisi bulunanlar



ÖNEMLİ…

  • Hastaya ve yakınlarına ayak bakımı ve korunması konusunda detaylı ve sürekli eğitim,

  • Ayakların detaylı muayenesi

  • Vasküler değerlendirme

  • Multidisipliner yaklaşım,



ÇOK ÖNEMLİ…

  • Diyabetik ayak bulguları olan bir hastayı vakit kaybetmeden bu konuda deneyimli bir merkeze yönlendiriniz.



ÖZETLE…

  • Kronik komplikasyonları nedeniyle DM;

  • En önemli körlük sebebidir.

  • En önemli diyaliz sebebidir.

  • En önemli travma dışı alt ekstremite ampütasyonu sebebidir.



BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA ORTAK MÜCADELE YÖNTEMLERİ

  • Hastaların ve Yakınlarının Eğitimi

  • İyi Glisemik Kontrol

  • Tıbbi Beslenme Tedavisi

  • Yaşam Tarzı Değişikliği

  • Farmakolojik Tedavi

  • Düzenli Takip

  • Anamnez ve Fizik Muayene

  • Tanı ve Takip Testleri

  • Konsültasyonlar



“Metabolik hafıza” kavramı neyi ifade etmektedir?

  • a) Metabolik sendromlu hastalarda görülen özel bir kognitif bozukluğu.

  • b) Hafıza fonksiyonlarının metabolizmayla ilişkisini.

  • c) DM hastalığının başlangıcında yapılan iyi glisemik kontrolün ilerleyen dönemlerde de etkisini sürdürmesini

  • d) DM hastalığı kontrol altına alınsa bile, pankreas beta hücrelerinin hastalığı hiçbir zaman unutmamasını.



TİP 2 DİYABET SÜRECİ



İki veciz söz…






Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə