T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT

Denge  eğrisi;  Anestezik  gazın  arteriyel  kandaki  parsiyel  basıncının,  alveoler  havadaki 

parsiyel basıncının yüzdesi olarak ifade edilen değeri olup anestezi sırasında seyrini gösteren 

 

6 

eğri denge eğrisidir . Bu eğri dik yükselen başlangıç kısmı ve çok yavaş yükselen 2. kısımdan 

meydana gelir. Solübilitesi yüksek olan gazlarla indüksiyon uzun sürer. 

Anestezik  gazlar,  yağ/su  partisyon  katsayısı  yüksek  maddeler  olduklarından  vücutta 

homojen  bir  dağılım  göstermezler.  Lipidden  zengin  organlarda,  vücut  sıvılarındakine  göre 

daha yüksek konsantrasyonda toplanır. Genel anestezi sırasında kan ile yağ dokusu arasındaki 

denge  geç  oluşur.  Kan  ile  beyin  dokusu  arasındaki  denge  ise,  yağ  dokusu  ile  olan  dengeye 

göre çok daha erken oluşur. 

Đnhalasyon  ajanı  kesilince  inspirasyon  havasındaki  ilaç  konsantrasyonu  sıfıra  iner. 

Alveol  havasındaki  konsantrasyon  düşer  ve  kandan  alveollere  geçiş  artar.  Kandaki 

konsantrasyonun  azalması  beyindeki,  yağ  dokusundaki  ve  diğer  dokulardaki  genel 

anesteziğin,  kana  geçişini  ve  atılmasını  arttırır.  Kan  akımının  fazlalığı  nedeni  ile  ilacın 

beyinden  uzaklaştırılması  daha  hızlı  olur.  Ostwald  katsayıları  yüksek  olan  ilaçların  kandan 

alveollere geçişi, düşük katsayılı olanlara göre yavaş olur.

6

 

2.5.Minimum Alveoler  Konsantrasyonu (MAK): Ağrılı uyaran (cerrahi  kesi) sonrası 

%  50  hastada  iskelet  kas  hareketini  engelleyen,  1  atmosfer  basınçtaki  inhalasyon  ajanının 

alveoler  konsantrasyonudur.  MAK,  anestezik  ajanların  etki  yeri    olan  beyindeki  parsiyel 

basınçlarını yansıtmada ve güçlerini kıyaslamada en çok kullanılan indekstir. MAK değerleri 

eşit ajanlar, merkezi sinir sisteminde eşit depresyon yapar, ancak solunum ve dolaşım sistemi 

etkileri  farklıdır.  MAK  değerleri  aditiftir.  Đki  ajan  kullanılıyorsa  MAK  değeri  toplanarak 

hesaplanır. 

MAK değerini arttıran etkenler; Hipertermi (42˚C üzeri ), hipernatremi,  genç (bebekler, 

12 yaş altı),  MSS katekolamin depolarını arttıran ilaçlar. 

MAK  değerini  azaltan  etkenler;  Hipotermi,  hiponatremi,  hiperkalsemi,  gebelik,  MSS 

katekolamin depolarını azaltan ilaçlar, lidokain , opioidler.

7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7 

2.I.SEVOFLURAN: 

Formülü

 Florometil -2,2,2-trifloro -1-(triflorometil) etil eter   yapısındadır.                          

F

C

H

F

F

F

F

F

H

C

C

C

O

F

 

Molekül ağırlığı: 200.05, 

Kaynama noktası 760 mmHg’da: 58.5˚ C, 

Su buharı basıncı 24/25 ˚ C’de: 197 mmHg olup metallerle reaksiyona girmez. 

                         

Tablo I: Sevofluran doku çözünürlük katsayıları. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

              

              Tablo II: Sevofluran’ın farklı yaş gruplarında MAK değerleri. 

 

 

 

 

 

 

Doku 

 

Doku/Gaz 

 

Doku/Kan 

Beyin 

1.15±0.07 

1.70±0.09 

Kalp 

1.21±0.13 

1.78±0.20 

Karaciğer 

1.25±0.15 

1.85±0.22 

Böbrek 

0.78±0.12 

1.15±0.18 

Kas 

2.38±1.03 

3.13±1.07 

Yağ 

34.0±6.0 

47.5±6.1 

 

%100 O

2

 içinde

  

 

% 50 N

2

O-% 50 O

2

 

Yenidoğan 

          % 3,3 

             - 

1-3 yaş 

          % 2,6 

         % 1,98 

5-12 yaş 

          %2,4 

         % 2,0 

25 yaş 

          %2,5 

         % 1,4 

40 yaş 

          % 2,5 

         % 1,1 

75 yaş üzeri 

          %1,4 

         % 0.78 

 

8 

Sevofluran  1960’lı  yıllarda  sentezlenen,  ancak  1990’lı  yıllarda  klinik  kullanıma  giren 

kan/gaz  eriyebilirlik  katsayısı  0.65  olan  yeni  bir  inhalasyon  anesteziğidir.  Metil  izopropil 

eterin  yüksek  florürlü  bir  türevi    sevoflurandır.  Sevofluran  [  Florometil-2,2,2-trifloro-1-

(triflorometil)  etil  eter]  alev  almayan,  patlamayan,  hoş  kokulu  bir  sıvıdır.  Hoş  kokusu  ile 

respiratuvar komplikasyon insidansı düşüktür. Apne, nefes tutma, laringospazm ve öksürüğe 

sebep olmaması nedeni ile maskeyle indüksiyona olanak verir. 

Kaynama  noktası,    halotan,  izofluran  ve  enflurana  denktir.  Desflurandan  yüksektir. 

Sevofluran, klinik olarak anlamlı konsantrasyonlarda patlayıcı değildir. 

Buhar  basıncı,  halotan,  izofluran  ve  enflurana  denktir,  desflurandan  daha  düşüktür. 

Konvansiyonel vaporizatör teknolojisi ile kullanılabilir. 

Sevofluran,  katkı  maddesi  ve  koruyucu  madde  gerektirmez.  Düşük  kan/gaz  partisyon 

katsayıları; 

-Alveoler anestezik konsantrasyonun hassas kontrolüne, 

-Đndüksiyon sırasında alveoler anestezik konsantrasyonun hızla yükselmesine, 

-Anesteziden hızlı derlenmeye katkıda bulunur. 

Sevofluran, lastik  ve plastiklerde daha az çözünür. Böylece anestezi devrelerinde daha 

az ekstraksiyona uğrar. 

2.I.A. Đndüksiyon ve uyanma: 

Đndüksiyon hızına etki eden primer faktörler ; 

•

 

kan/gaz çözünürlüğü, 

•

 

alveoler ventilasyon, 

•

 

kalp atım hacmi (kardiyak output), 

•

 

Đnspire edilen ajan yüzdesi. 

Kan  gaz  eriyebilirlik  katsayısı  düşük  olduğu  için  indüksiyonu    ve  anesteziden 

derlenmesi izoflurana göre hızlıdır.

8,9

 

Alveoler  anestezik  konsantrasyonunun  artış  hızı  (indüksiyon  hızı)  nitrözoksit  ya  da 

desflurandan  yavaş,  halotan  ve  izoflurandan  hızlıdır.  Sevofluran  hoş  kokusu  ile  bilinci  açık 

hastalarda  kolay  inhale  edilir.  Alveoler  inspire  edilen  konsantrasyondaki  hızlı  artış,  hızlı  bir 

anestezi  indüksiyonu  sağlar.  Salivasyon,  nefes  tutma,  öksürük  ve  laringospazm  insidansı 

halotandan daha düşüktür. 

Sevofluran tek nefeslik indüksiyon tekniğine elverişlidir. Pediyatrik hastalarda maskeyle  

indüksiyon uygulanarak yapılan klinik çalışmada; konvansiyonel kademeli indüksiyon tekniği 

 

9 

doldurulmuş  devre  ile  karşılaştırılmıştır.  Havayolu  ve  vital  bulgulardaki    komplikasyon 

sıklığında artış olmadığı, indüksiyonun anlamlı düzeyde kısaldığı gözlenmiştir.  

Sevofluran  anestezisinde,  düşük  çözünürlüğü  ve  tahriş  etmeyen  özelliği  nedeni  ile 

anestezi  indüksiyonu  kadar  uyanma  da  respiratuvar  komplikasyonlara  neden  olmaksızın 

hızlıdır. 

Meretoja  ve  ark,

10 

3ay-15  yaş  arasında  120  hastada  premedikasyon  uygulamadan 

yaptıkları  çalışmada,  sevoflurandan  çabuk  uyandıklarını,  derlenme  ünitesinden  erken 

gönderildiğini bildirmişlerdir. 

2.I.B. Absorbanlarla reaksiyonu: 

Sevofluran,  kimyasal  olarak  24  aylık  stabil  bir  raf  ömrüne  sahiptir.  Güçlü  asitlerin 

varlığında  veya  sıcaklık  artışında  degredasyon  oluşmaz.  Sevofluran  cam  flakonda  sodalaym 

varlığında  70˚  C’ye  kadar  ısıtıldığında,  güçlü  bazlar  NaOH  (Sodyum  Hidroksit)  ve  KOH 

(Potasyum  Hidroksit)  ile  asidik  proton  ekstraksiyonuyla  Compound  A  ve  eser  miktarda 

Compound B gibi alkenler oluşmaktadır. Sevofluran, 120˚ C’ye ısıtıldığında Compound C-E 

oluşmaktadır.  Compound  A,  sıçanlarda  nefrotoksiktir.  Bu  sebeple  insanlarda  da  nefrotoksik 

olabileceği düşünülmüştür. 

Absorban  kanisterindeki  sıcaklık,  CO

2 

ve  sodalaym  arasındaki  ekzotermik  reaksiyona 

bağlıdır.  Kanisterdeki  ısı  ve  devredeki  taze  gaz  hızı  CO

2

  absorbanının  su  içeriğini 

etkilemektedir. Nemli absorbanlar kuru absorbana göre daha az sevofluran degrade ederler.

11

 

CO

2 

  absorbanlarının  sevoflurana  maruz  kalma  süresi  de  Compound  A  oluşumunda  etkili 

faktördür.

12

 

 

 

 

10 

Morgan  ve  ark.,

13

  Compound  A  birikiminin  solunan  gazın  ısısının  artması,  düşük  taze 

gaz  akımlı  anestezi  uygulaması,  kuru  baralaym  kullanılması,  yüksek  sevofluran 

konsantrasyonu ve uzun süreli sevofluran kullanımı ile arttığını bildirmişlerdir.

 

Osawa  ve  ark.,

14

  çalışmalarında  sevofluran  anestezisi  uygulanan  uzamış  cerrahi 

prosedürlerde,  intercooler  soğutma  aparatı  kullanarak  yarı  kapalı  sistemde  soğutma 

yapıldığında Compound A oluşumunun azaltılabileceğini gözlemişlerdir.

 

2.I.C.Dolaşım sistemine etkileri:

 

Sevofluran,  myokardiyal  kontraktiliteyi  hafifçe  deprese  eder.  Diğer  inhalasyon 

anesteziklerinde  olduğu  gibi  sevofluranda  kalp  ve  damar  düz  kaslarına  direkt  etkisiyle; 

otonom  sinir  sistemi  üzerine  de  indirekt  etkileri  nedeni  ile  kalp  debisi  ve  vasküler  rezistans 

üzerinden  arter  kan  basıncını  doza  bağımlı  olarak  düşürürler.  Kalp  hızı  genellikle    sabittir. 

Sevofluran  artan  dozla  kardiyak  sempatik  sinir  iletisini  azaltır.  Parasempatik  ileti  ise 

değişmez. Endojen katekolaminleri yüksek olan hastalarda güvenle kullanılabilir. Sevofluran, 

myokard perfüzyonunda azalmaya ve koroner çalma fenomenine  neden olmamaktadır.

15-17 

2.I.D. Solunum sistemine etkileri:

 

Sevofluranın  azotprotoksit  ile  MAK  değeri  azalırken,  MAK  değerini  düşüreceği 

düşünülen  diğer  ajanlar,  barbituratlar,  opioid  analjezikler,  benzodiazepinler,  alkol,  sıcaklık, 

merkezi ve periferik katekolamin düzeylerini değiştiren ilaçlardır (rezerpin, alfa-metildopa).   

 

Sevofluran,  insanda  doza  bağımlı  solunum  depresyonuna  neden  olmaktadır.  Anestezi 

sonrasında  solunum  depresyonundan  çıkış  hızlıdır.  Đndüksiyonda  nefes  tutma,  apne, 

laringospazm,  öksürük  gibi  solunum  komplikasyonları  görülme  sıklığı  azdır.  Hipoksik 

pulmoner  vazokonstriksiyonu  korumaktadır.  Tek  akciğer  ventilasyonunda,  kan  gazı 

değerlerinde diğer anesteziklerden farkı saptanmamıştır.

18 

2.I.E.Merkezi sinir sistemi etkileri:

 

Sevofluran,  epileptik  aktiviteye  neden  olmayıp  EEG  bulgularının  izoflurana  benzediği 

belirtilmiştir.

19 

Kitaguchi  ve  ark.,

20

  serebrovasküler  hastalığı  olanlarda  0.88  MAK  (%  1.5 

volüm) sevofluran ile serebral otoregülasyonun korunduğunu bildirmişlerdir. Bununla birlikte 

1.2 MAK sevofluran anestezisinde dahi otoregülasyonun sürdürüldüğü gösterilmiştir.

21 

2.I.F.Nöromusküler etkileri:

 

Sevofluran,  nöromusküler  blokerlerin  etkisini  doza  bağlı  olarak  potansiyalize  eder. 

Farmakolojik  yolla  geri  çevrilme  mekanizmasını  bozar.  Tüm  inhalasyon  ajanları  gibi 

nöromüsküler bileşkeyi duyarlılaştırabilirler.

22 

 

 

 

11 

2.I.G.Hepatik etkileri: 

Sevofluran,  insanlarda  ağırlıklı  sitokrom  P  450’nin  2E

1

    fraksiyonu  ile  deflorine  edilir, 

2A

6

  ve  3A  izoformu  da  sevofluran  defluronizasyonuna  katkıda  bulunmaktadır.  Sevofluran 

metabolizması,  barbitüratlar  tarafından  indüklenmemektedir.  Đzoniazid  ve  etanolün  uzun 

süreli kullanımıyla indüklenebilir.

 

Sevofluran,  trifloroasetik  asit  (TFA)  bileşiklerine  metabolize  olmayan  ilk  florlu 

anesteziktir. Çapraz duyarlılaşma ve immunolojik kökenli hepatotoksisite riski yok denilecek 

kadar azdır.

23

 

Eger ve ark.,

24 

tarafından yapılan çalışmada, düşük taze gaz akım hızlarında sevofluran 

maruziyetinde karaciğer fonksiyonlarındaki değişiklik desfluran grubu ile benzerdi.

 

2.I.H.Renal etkileri:

 

Sevofluran, renal kan akımını önemsiz derecede düşürür. Konvansiyonel ölçüm araçları 

(serum  kreatinin,  BUN,  kreatinin  klirensi)  kullanılarak  sevofluranın  cerrahi  hastalar  ve 

gönüllülerdeki  renal  etkilerinin  diğer  anesteziklerden  farklı  olmadığı  gösterilmiştir. 

Sevofluranın  renal  etkilerine  duyarlı  markerlar  ile  yapılan  çalışmalarda  geçici  yükselmeler 

olduğu görülmüştür. 

Compound  A;  Sevofluran  anestezisi  sırasında,  CO

2

  absorbanları  ile  etkileşimi 

sonucunda  yıkım  ürünleri    oluşmaktadır.  Bu  yıkım  ürünleri  arasında  Compound  A, 

çalışmalarda  nefrotoksisitesi  sebebi  ile  en  fazla  incelenmekte  olan  üründür.  Compound  A, 

konsantrasyonunun artışında etkili olan faktörler; 

*Düşük taze gaz akımı veya kapalı devre kullanımı, 

*Baralaym kullanımı (sodalaymdan fazla oluşmaktadır), 

*Anestezi sisteminde sevofluranın yüksek konsantrasyonda olması, 

*Absorbanın yüksek ısısı, 

*Dakika ventilasyonu, 

*Absorbanın tipi (NaOH ve KOH içeriği), 

*Absorbanın su içeriği (Sodalaym, ne kadar kuru olursa volatil anestezikleri absorbe 

etmesi ve parçalanması o kadar fazladır). 

Ratlarda yapılan çalışmalarda, 3 saat süre ile 50-100 ppm arası Compound A maruziyeti 

böbrek  tübül  epitelinde  geri  dönüşümlü  hasar  ve  böbrek  işlevinde  hafif  bozulmalar 

yapmaktadır.  Compound  A  kendisi  nefrotoksik  değildir.  Karaciğerde  glutatyona  bağlanır, 

ekstrahepatik  sistein  S-konjugatlarını  yapar  ve  merkaptürik  asitlere  N-asetilasyon  ile  yıkılır, 

sonra  böbrek  yoluyla  atılır  (detoksifikasyon  yolu).  Bir  başka  metabolik  yol  sistein-S-

konjugatlarının böbrekteki  β-Liyaz  ile reaktif nefrotoksik ara ürünlere metabolize olmasıdır 

 

12 

(toksifikasyon  yolu).  Ratlarda  böbrek  dokusundaki  β-Liyaz    etkinliği  10  kat  daha  yüksektir. 

Bu  durumda  Compound  A’nın  insanlar  için  toksikasyonunun  daha  az  olabileceği 

düşünülebilir. 0,5-1 lt/dk taze gaz akımları ile kullanılacaksa, potasyum içermeyen sodalaym 

veya en iyi seçenek kalsiyumhidroksitlaym kullanılmalıdır. Düşük taze gaz akımlı sevofluran 

anestezisinde hiçbir zaman baralaym kullanılmamalıdır.

25

 

Kharash  ve  ark.,

26 

çalışmalarında  ratlarla  insanları  kıyasladıklarında  düşük  akımlı 

sevofluran anestezisinde, daha düşük Compound A meydana geldiğini gözlemişlerdir. Bunun 

nedenini  Compound  A’nın,  ratlarda  β-Liyaz  yolu  ile  meydana  gelir  iken  insanda  N-

Asetilasyon ile metabolize olmasına ve bu farklılığın türler arasında Compound A oluşumunu 

değiştirmesine bağlamışlardır. 

Gonsowski  ve  ark.,

27

  çalışmalarında  23  grup  Wistar  ratını,  0-12,5-25-50-75-100-125-

150-175-200-225-250  ppm  Compound  A’ya,  oksijen  içinde  6  ve  12  saat    maruz  bırakarak 

beyin, böbrek, akciğer, karaciğer, incebarsaktan doku örneği alıp incelemişlerdir. Compound 

A’nın  letal  dozunu  6  saat  maruziyette    203±4  ppm,  12  saat  maruziyette  127±9  ppm  olarak 

tespit  etmişlerdir.  Kortikomedüller  nekroz  25-50  ppm  üzerinde  6-12  saat  maruziyetlerde 

ortaya çıkmıştır. 25-50 ppm maruziyet doza bağımlı hücre regenerasyonunu stimüle etmiştir. 

Ebert  ve  ark.,

28

  çalışmalarında  Compound  A  maruziyeti  sonucu    böbreklerin  birincil 

hasarının  proksimal  tübüllerde  nekrozis  olduğunu,  idrarda  NAG  (N-Asetil-β-D-

Glukozaminidaz),  α  GST  (Glutatyon-S-  Transferaz)  atılımı,  proteinüri,  glukozüri  meydana 

geldiğini,  uzun  süre  Compound  A  maruziyetinin  BUN  ve  kreatinin  artışı  yaptığını 

göstermişlerdir. 

NAG (N-Asetyl-β-D-Glukozaminidaz) 

Proksimal renal tübüllerden kaynaklanan lizozomal bir enzimdir. Duyarlı ve noninvaziv 

renal  tübüler  hasar  göstergesidir.  Đdrarla  atılımının  artışı,  birçok  renal  hastalıkta,  operasyon 

sonrasında ve transplantasyon rejeksiyonlarında görülmektedir. Ayrıca idrardaki NAG atılımı 

antibiyotik kullanımı ile  idrarda çıkan enzimlerle  doğru orantılıdır.  Bu sebeple idrarda NAG 

atılımı  ilaç  kaynaklı  renal  problemlerde  duyarlı  bir  göstergedir.  Küçük  cerrahi  girişimler 

sonrası idrardaki NAG seviyesi normalin iki katının üzerine çıkmaz. 

 

 

 

 

 

 

 

13 

2.II.DESFLURAN 

Formülü

 1,2,2,2-tetrafloroetil diflorometil eter yapısındadır. 

 

F

H

F

C

C

O

F

F

C

F

H

F

           

 

Molekül ağırlığı: 168.04, 

Özgül ağırlığı (4˚C-20˚C): 1.465, 

Vaporizatör basıncı(mmHg): 24˚C’de 798 mmHg,  26 ˚C’de 869 mmHg. 

 

 

 

Tablo III:  Desfluran’ın doku çözünürlük katsayıları. 

 

 

  DESFLURAN 

    Kan   /  Gaz 

       0,42±0,02 

    Beyin / Gaz 

       1,3  ± 0,1 

    Kalp   / Kan 

       1,3  ± 0,2 

    Karaciğer/Kan 

       1,3  ± 0,2 

    Böbrek / Kan 

       1,0  ± 0,1 

    Kas      /  Kan 

       2,0  ± 0,6 

    Yağ     /   Kan 

       27   ±  3 

 

 

14 

 

Tablo IV:Desfluranın farklı yaş gruplarında MAK değerleri. 

 

                   YAŞ 

        % 100  O

2

  içinde 

    % 60N

2

O-% 40 O

2             

 

            2.5 aylık 

          % 9,41±0,36 

                   - 

            8.5  aylık 

          % 9,96±0,67 

           % 7,15±0,82 

                  2 

          % 9,05±0,61 

                   - 

                  3     

                      - 

           % 6,35±0,41 

                  7 

          % 8,05±0,55 

                   -  

                 25 

          % 7,25±0,00 

           % 4,00±0,29 

                 45 

          % 6,00±0,29 

           % 2,83±0,58 

                 70 

          % 5,17±0,58 

           % 1,67±0,38 

 

Desfluran,  düşük  kan-gaz  eriyebilirlik  katsayısına  (0.42)  sahip  olmasının  yanında 

sodalaym  stabilitesi  ve  minimal  biyodegradasyon  gibi  fizikokimyasal  özellikleri  ile  popüler 

inhalasyon  ajanlarından  birisidir.  Desfluran  ile  anestezi  başlangıcı  ve  anesteziden  derlenme 

hızlıdır. 

Desfluran,  diğer  inhalasyon  anesteziklerinin  aksine  buhar  basıncı  çok  yüksek 

olduğundan  1  atmosfer  basınçta,  oda  sıcaklığında    (22.8˚C)  kaynar.  Bu  özelliğinden  dolayı 

kullanımı  için  özel  bir  vaporizatöre  ihtiyaç  duyar.  Florinasyon  moleküler  stabiliteyi  arttırır, 

güçlü  asit  ve  bazlarla  degradasyona  dayanıklılık  sağlar.  Taze  sodalaymda  (nem  oranı  %15) 

artan  sıcaklıklarda  dahi  stabil  olduğu  yapılan  çalışmalarda  bildirilmektedir.

29 

Kuru 

sodalaymda karbonmonoksit (CO) oluşumuna sebep olabilir. 

Yaş  azaldıkça,  MAK  artar.  Yapılan  çalışmalarda  remifentanil  kullanımı  ile  MAK 

değerinin    azaldığı  gösterilmiştir.  Anestezi  süresi  etkilenmezken,  vücut  sıcaklığının  10˚C 

azalması ile MAK %50 azalmaktadır. 

2.II.A.Đndüksiyon ve uyanma: 

Desfluranın, kan/gaz  partisyon katsayısının düşük olması (0.42) indüksiyon ve uyanma 

dönemlerinde  alveoler  konsatrasyonun  hızla  artıp  azalmasında  rol  oynayacaktır.  Alveoler 

konsantrasyonun  (F

A

),  inspirasyon  konsatrasyonuna  oranı  (F

Đ

)  kısa  zamanda  1.0  değerine 

ulaşır.  Çocuklarda  kirpik  refleksinin  kaybolmasından  derin  anestezi  oluşumuna  kadar  geçen 

sürede refleks havayolu cevabı olarak öksürük, nefes tutma, laringspazm  meydana gelebilir

.

30

 

Uyanma döneminin kısa olmasının pek çok avantajı vardır. Bu avantajlar ; 

 

15 

*Đnhalasyon ajanlarının metabolize olması sonucu oluşacak toksisite riski azalır, 

*Kas gevşeticilerin etkisini arttırma potansiyelinin ortadan kalkması ile paralizinin daha 

hızlı gerilemesi, 

*Spinal  kord  refleksleri  disinhibisyonuna  bağlı  tonik-klonik  hareketler  ajanın  hızlı 

eliminasyonu ile azaltılabilir, 

*Günübirlik anestezide uyanmanın hızlı ve kaliteli olması avantajdır, 

* Hastanede kalış süresini kısaltarak ekonomik avantaj sağlar. 

2.II.B.Dolaşım sistemine etkileri: 

Doza  bağımlı  miyokardı  deprese  eder.  Ancak  ventrikül  kompliyansını  değiştirmeyerek 

izovolemik  relaksasyonu  uzatır,  kalbin  doluş  gücü  etkilenmez.  Ventriküler  aritmiye 

predispozan  değildir,  epinefrinin  aritmojenik  etkisine  kalbi  duyarlı  kılmaz.  Koroner  çalma 

sendromuna neden olmaz. 

Oksijenle  kullanıldığında  arter  kan  basıncını  ve  atım  volüm  indeksini  doza  bağımlı 

olarak  azaltır.  Sistemik  vasküler  rezistans  azalır  ve  kalp  atım  hızı  artar.

31 

Kalp  hızı  düşük 

konsantrasyonlar da artış göstermezken 1 MAK civarında daha derin anestezide giderek artar, 

kalp debisi  doza bağımlı azalır. Plazma katekolamin seviyesinin artışı ile  indüksiyonda yaşa 

bağlı geçici taşikardi ve hipertansiyon olur.

32