T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT
Yüklə 1,1 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
SONUÇ
Ekonomik, ekolojik olması, solunum sisteminin ısı ve nemliliğini koruyarak doğal fizyolojiye yakın kalmasını sağlamak, postoperatif hipotermiyi önlemek gibi avantajları olan düşük akımlı anestezi günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır. Düşük akımlı anestezi uygulamasında sevofluranın potansiyel nefrotoksik etkisinden dolayı özel bir yeri vardır. Sevofluranın CO 2 absorbanları ile reaksiyona girmesi ile haloalkenli parçalanma ürünleri oluşur. Bunlardan klinik öneme sahip olan Compound A’dır. Çalışmamızı planlarken amacımız, düşük akımlı anestezi tekniğinde yeni volatil ajanlar sevofluran ve desfluranı kullanarak nefrotoksisitelerini araştırmaktı. Çalışmamız süresince, düşük akımlı anestezinin güvenli bir şekilde uygulanabilmesi için gerekli tüm monitörizasyonu yaptık, yeterli özelliklere sahip anestezi cihazı kullandık. Yarı-kapalı sistem kullanmamız, hastaların yaş ve anatomisine uygun entübasyon tüpü tercih etmemiz ve kaçağın olmadığı devreler kullanarak ameliyathane ortamının kirliliğini en aza indirdiğimizi düşünüyoruz. Düşük akımlı anestezinin avantajları arasında olan solunum devresindeki ısı ve nemin korunması, trakeabronşiyal iklimde iyileşme ile solunum yolunda ısı ve sıvı kaybını azaltır. Çalışmamızda gaz iklimi açısından önemli olan sodalaym ısısını ve nemini termohigrometre ile devamlı ölçtük. Sodalaym ısısındaki artışın, sevofluran ve desfluranın absorban reaksiyonu sonucu ortaya çıkabileceğini, buna bağlı Compound A oluşumunun artacağını ve nefrotoksisite riskinin olabileceğini araştırdık. Kan ve idrar üre, kreatinin değerlerinde bir değişiklik olmaz iken idrar NAG (N-Acetyl-β-D-Glukosaminidase) değerlerinde ekstübasyon sonrası sevofluran grubunda anlamlı derecede yükseklik bulduk. NAG’ın idrarla atılımı, ilaç kaynaklı renal problemlerde duyarlı bir göstergedir. Preoperatif ve 24.saat idrar NAG değerlerinin normal oluşunu, sevofluranın absorban etkileşimi ile geçici renal hasar yapabileceği şeklinde yorumladık. Sodalaym ısısını desfluran grubunda, sodalaym nemini ise sevofluran grubunda anlamlı derecede yüksek bulduk. Arter kan gazı analizlerimizde istatistiksel ve klinik olarak peroperatif ve postoperatif değerlerde anlamlı değişiklik olmadı. Ancak 1 lt/dk sonu arter kan gazı analizimizde, desfluran grubunda P a CO 2 ve HCO 3 değerleri sevofluran grubuna göre anlamlı derecede yüksek idi. Karbonmonoksit (CO), desfluran ile absorban reaksiyonu sonucu oluşmaktadır. Karboksi Hb değerlendirme imkanımız olmaması nedeni ile karbonmonoksit oluşumunu değerlendiremedik. Sodalaym ısısının desfluran grubundaki artışı, alınan kan gazı
81
analizleri olası absorban reaksiyonunu desteklemektedir. Sodalaym neminin ise sevofluran grubunda artışının; trakeabronşiyal fizyoloji, per ve postoperatif ısı kaybı ve hipotermi açısından önemli olduğu unutulmamalıdır. Kan üre değerleri, preoperatif dönemde, sevofluran grubunda anlamlı derecede yüksek bulunmakla birlikte klinik olarak normal değerler arasında idi (<40 mg/dl). Ekstübasyon sonrası ve 24. saat kan üre değerleri arasında iki grup arasında anlamlı farklılık yoktu. Ekspire edilen ajan değerleri, vaporizatör ayarının yüksek olması sebebi ile iki grup arasında karşılaştırıldığında desfluran grubunda anlamlı derecede yüksekti. Düşük akımlı anestezi uygulaması sırasında anestezi derinliğinin takibinin zor olduğu bilinmektedir. Ekspiratuar ajan konsantrasyonu takibi ile birlikte hemodinamik parametreleri de takip ettik. Takiplerimiz sırasında problem yaşamadık. 0,2mcg/kg/dk remifentanil infüzyonu ile yeterli anestezi derinliğini sağladığımızı düşünüyoruz. Solunum parametrelerimizde müdahele gerektirecek herhangi bir değişiklik ile karşılaşmadık. Sevofluran grubunda kompliyans ve buna eşlik eden dakika volümlerinde desfluran grubuna göre anlamlı derecede artış gözledik. 0,8-1 MAK değerinde kullandığımız sevofluranın havayolu direncini azaltarak, kompliyans değerlerinde artış yaptığını buna bağlı olarak dakika volümünün arttığını düşündük. Düşük akımlı anestezi uygulanmasında; araç ve gerecin bakımına özen gösterilmesi, hastanın daha yakından izlenmesi zorunluluğu nedenleri ile uygulama sırasında oluşabilecek komplikasyonların erken farkedilmesi hasta açısından anestezi güvenliğini arttırmaktadır. Yaptığımız çalışma sonucunda, düşük akımlı anestezi uygulaması sırasında yeterli donanıma sahip anestezi cihazı, uygun monitörizasyon şartları sağlandığında nefrotoksisite açısından desfluranın güvenle, sevofluranın dikkatli takip ile uygulanabileceği görüşündeyiz.
82
ÖZET
Çalışmamızda, düşük akımlı anestezi uygulamamızda yeni volatil ajanlar sevofluran ve desfluranı kullanarak nefrotoksisitelerini araştırmayı amaçladık. Çalışmamıza, sağlıklı ASA I-II, 20-65 yaş arası lumbal herni diskal sebebi ile opere olacak 40 hasta dahil edildi. Ameliyathaneye alınan hastalar monitörize edilerek, 20 G kanül ile damar yolu açılarak ringer laktat ile hidrasyona başlanıldı. Đndüksiyonda 5-7 mg/kg tiopental Na, 1-2 mcg/kg fentanil ve 0,1 mg/kg vekuronyum kullanılarak hastanın yaşına ve kilosuna uygun entübasyon tüpü ile orotrakeal entübe edildi. %50 O 2 + %50 hava karışımı ile sevofluran grubunda yüksek akımda vaporizatör ayarı %2, düşük akımda %3 volüm; desfluran grubunda vaporizatör ayarı sabit % 6 volüm ile kullanıldı. 0,2 mcg/kg/dk remifentanil infüzyonuna indüksiyon sonrası başlanıldı ve operasyon süresince devam edildi. Tidal volüm 8-10 ml/kg, frekans 12/dk olacak şekilde Julian (Dräger, Medizintechnik, Germany) ventilatöre bağlandı. Radiyal artere, arter kan gazları analizi ve kan örneklemeleri için kan alınmak üzere kanül yerleştirildi. 4lt/dk akım ile ventilasyonda supine ve prone pozisyonunda, 1 lt/dk akım ile ventilasyonda 10., 30., 60. dakikası ve devam eden her saat başı, 1 lt/dk akım ile ventilasyonun sonu, ekstübasyon sonrası kan gazı analizleri alındı. Operasyon öncesi, ekstübasyondan hemen sonra ve 24 . saatte kan üre, kreatinin değerleri için 3 cc kan alınırken aynı dönemlerde idrar üre, kreatinin, NAG değerleri tayini için idrar örneği alındı. Entübasyondan sonra, denitrojenasyonu takiben klasik 4 lt/dk’lık yüksek akım ile ventilasyon cerrahi başlangıcına kadar devam edildi. Cerrahi başladıktan 10 dk sonra 1 lt/dk’lık (%50 O 2 + %50 hava) ventilasyona geçildi. Operasyon bitim süresine 10 dk kalana kadar bu parametreler ile devam edildi. Tüm bu işlemler sırasında ; kalp atım hızı (KAH), sistolik, diyastolik, ortalama arter kan basınçları (OAB), periferik O 2 satürasyonu (SpO 2 ), inspire edilen dk volümü (MV), inspire ve ekspire edilen O 2 konsantrasyonları (FiO 2 , FeO
2 ) , inspire ve ekspire edilen CO 2
konsantrasyonları, inspire ve ekspire edilen anestezik gaz konsantrasyonları, inspiryum tepe basıncı (PIP), inspiryum plato basıncı (P plato ), ekspiryum sonu pozitif basınç (PEEP), akciğer kompliyansı (Cdyn), özefagus ısısı, kanister içinden sodalaymın ısı ve nemi sürekli izlenerek, 5 dk aralıklarla kaydedildi. Daha sonra bu ölçümlerden; I-Supine pozisyonda 4 lt/dk akım ile ventilasyonun başı, II-Prone pozisyonda 4 lt/dk akım ile ventilasyonun başı, III-1 lt/dk akım ile ventilasyonun 10. dakikası, IV-1 lt/dk akım ile ventilasyonun 30.dakikası, V-1 lt/dk akım 83
ile ventilasyonun 60.dakikası, VI-1 lt/dk akım ile ventilasyon sonu dönemlerinin istatistiksel analizi yapıldı. Kalp atım hızı, ortalama arter basınçları, periferik oksijen satürasyonu, ekspire edilen CO 2 konsantrasyonu, inspire ve ekspire edilen O 2 yüzdesi, havayolu plato basıncı, özefagus ısısı, kan kreatinin değeri, idrar volümü, idrar üre, kreatinin, kreatinin klirensinde anlamlı bir değişiklik görülmedi. Kompliyans değerleri, dakika volümü, ekspire edilen ajan değerleri, sodalaym ısısı, sodalaym nemi, kan gazı analizi, kan üre ve idrar NAG değerlerinde anlamlı değişiklik görüldü. Çalışmamızın sonucunda, düşük akımlı anestezi tekniğinin uygulanması için yeterli monitörizasyon şartları ve uygun anestezi cihazı ile nefrotoksisite açısından desfluran anestezisinin güvenle, sevofluran anestezisinin ise dikkatli takip ile uygulanabileceğini düşünüyoruz.
84
KAYNAKLAR 1.Morgan G. E., Mikhail M. S., Murray M. J. (2004:127). Klinik Anesteziyoloji (3. Baskı). (Tulunay M., Cuhruk H.,Çev.) Ankara: Güneş Kitabevi. ( Orijinal Basım Tarihi 2001). 2.Kayhan Z: Klinik anestezi. 1997; 59-60. 3.Baum J.A. (2002;18-19). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 4.Baum J.A. (2002;54-55). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 5.Kayaalp O: Tıbbi Farmakoloji. V.Baskı, Ankara.1990; II. Cilt:1645-1649. 6. Kayaalp O: Tıbbi Farmakoloji. V.Baskı, Ankara.1990; II. Cilt:1649-1675. 7. Morgan G. E., Mikhail M. S., Murray M. J. (2004:135-137). Klinik Anesteziyoloji (3. Baskı). (Tulunay M., Cuhruk H.,Çev.) Ankara: Güneş Kitabevi. ( Orijinal Basım Tarihi 2001) 8.Rossignol B, Gueret G, Gall G. L., Arviuex C. C: A Comparison of Sevoflurane, Target- Controlled Infusion Propofol, Anesthesia in Patients Under going Elective Brain Tumor Surgery: Coasts and Recovery Profile. ASA-Absract number 280-2003). 9.Gauthier A, Girard F, Boudreault D, Ruel M, Todorov A: Sevoflurane Provides Faster Recovery and Postoperative Neurological Assessment than Isoflurane in Long-Duration Neurosurgical Cases.Anesth Analg. 2002; 95: 1384-1388). 10.Meretoja O., Taivainen T., Raiha L., Korpela R.,Wirtavuori K: Sevoflurane-Nitrous-oxide or Halothane –Nitrous-oxide for Paediatric Bronchoscopy and Gastroscopy. Br J Anaesth. 1996; 76: 767-771). 11.Bito H, IkeuchiY, Ikeda K: Effects of the Water Content of Sodalime on Compound A Concentration in the Anaesthesia Circuit in sevoflurane Anesthesia. Anesthesiology 1998; 88(1): 66-71. 12.Bito H., Ikeda K: Closed–Circuit Anesthesia with Sevoflurane in Humans. Anesthesiology.1994; 80(1): 71-76. 13.Morgan GE, Mikhail MS, Murray M: Inhalation Anesthetics Clinical Anesthesiology. 3.Edition , Los Angeles, Appletion, Lange, 2002: 127-151. 14.Osawa M, Shinomura T: Compound A concentration is decreased by cooling anaesthetic circuit during low flow sevoflurane anaesthesia. Can J Anaesth. 1998; 45: 1215-1218. 85
15.Ertsen J, Brayer A, Pagel P, et al: Perfusion of ischemic myocardium during sevoflurane anesthesia. Anesthesiology. 1994; 81: 995-1004. 16.Ikeda K, Katoh T: Pharmocokinetics and pharmocodynamics of new volatile anesthetics. Current opinion in Anesthesology 1993; 6: 639-643. 17.Elar Z. Đnhalasyon anestezisi. Klinik Anestezi El Kitabı. 3.Baskı. Đstanbul:Logas Yayıncılık;1999:128-138. 18.Shimidzu T, Abe K, Kinouchi K et al: Arterial oxygenation during one lung ventilation. Can J Anesth.1997; 44: 1162-1166. 19.Scheller M. S., Tasteishi A., Drummond J. C., Zornow M.H: The Effect of sevoflurane on cerebral blood flow cerebral metabolic rate for oxygen, intracranial pressure and electroencephalogram are similar to those of isoflurane in the rabbit. Anesthsiology. 1988; 68: 548-551. 20.Kitaguchi K, Ohsumi H, Kuro M, Nakajima T, Hayashi Y: Effects of sevoflurane on cerebral circulation and metabolism in patients with ischeemic cerebrovasculer disease. Anesthsiology. 1993; 79: 704-709. 21.Cho S, Fujigaki T, Uchiyama Y, Fukusaki M, Shibata O, Sumukawa K: Effects of sevoflurane with and without nitrous-oxide on human cerebral circulation. Anesthesiology. 1996: 85: 755-760. 22.Morita T, Kurasaki D, Tukagoshi H.et al: Sevoflurane and isoflurane impair edrophonium reversal of vecuronium-Induced neuromuscular block. Can J.Anaesth: 1996; 43(8): 709-805. 23.Frink E: The Hepatic effects of sevoflurane. Anesth Analg. 1995; 81(65): 46S-50S. 24.Eger II.E., Kalbin D.,Bowland T.et al: Nephrotoxicity of sevoflurane versus desflurane anesthesia volunteers. Anesth Analg. 1997; 84:160-168. 25.Baum J.A. (2002;204-206). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 26.Kharash E.D. et al: Compound A uptake and metabolism to merkapturic acids and 3,3,3- trifluoro-2-fluoromethoxypropanoic acid during low-flow sevoflurane anesthesia. Biomarkers for exposure, risk assessment and interspecies comparison. Anesthesiology. 1999; 91: 1267- 1278.
27.Gonsowski C.T., Laster M.J., Eger E., et al: Toxicity of Compound A in rats effect of increasing duration of administration. Anesthesiology. 1994; 80: 566-573. 28.Ebert T, Messena L. D., et al: A sance of renal and hepatic toxicity after four hours of 1,25 minimum alveoler anesthetic concentration sevoflurane anesthesia volunterrs. Anesth Analg. 86
1998; 86: 662-669. 29.Eger El II: Desflurane(Suprane). A Compendium And Reference. Phiysical properties. The Health Publishing Group, Inc.,Rutherford 1993: 6-9. 30.Taylor R.H., Lerman J: Induction, maintenance and recovery characteristics of desflurane in infants and children. Can J Anaesth. 1992; 39: 6-13. 31.Smiley M.R: An Overview of Induction and Emergence Characteritics of Desflurane in Pediatric, Adult and Geriatric Patiens. Anesth Analg. 1992; 75: 38-46. 32.Leung J, Pastor D: Dissiciation Between Haemodynamics and Sympathetic Activation During Anaesthetic Induction With Desflurane. Can J of Anaesthesia.1998; 45: 533-540. 33.Lockhart S.H., Rampil I.J., Yasuda N.,Eger E.,Weiskopf R.B: Depression of Ventilation by Desflurane in Humans. Anesthsiology. 1991; 74: 484-488. 34.Jones R.M., Cashman J.N., Mant T.G.K: Clinical Impressions and Cardiorespiratory effects of a New Fluorinated Inhalation Anaesthetic, Desflurane(I-653), in Volunteers. Br J Anaesth. 1990; 64:11-15. 35.Luginbuehl I. A., Fredrickson M.J., Karsli C., Bissonnette B: Cerebral flood flow veocity in children anaesthetized with desflurane. Paediatr Anaesth. 2003; 13 :496-500. 36.Bazin J. E: Effects of anesthetic agents on intracranial pressure. Ann Fr Anaesth Reanim 1997;16: 445-452 37.Ornstein E, Young W.L., Fleischer L.H., Ostapkovich N: Desflurane and isoflurane have similar effects on cerebral blood flow in psatients with intracranial mass lesions. Anesthesiology. 1993; 79: 498-502. 38.Lutzz L.J., Milde J.H: The cerebral functional, metabolic and hemodynamic effects of desflurane in dogs. Anesthesiology. 1990; 73; 125-131. 39.Hofffman W. E., Edelman G: Comparison of isoflurane and desflurane anesthetic depth using burst suppression of the electroencephalogram in neurosurgical patients. Anesth Analg. 1995; 81: 811-816. 40.Luginbuehl I.A., Fredrickson M.J., Karsli C.,Bisonnette B: Cerebral blood flow velocity in children anaesthetized with desflurane. Paediatr Anaesth. 2003; 13: 496-500 41.Bedforth N.M., Hardman J.G., Nathanson M.H: Cerebral hemodynamic response to the introduction of desflurane: A comparison with sevoflurane. Anesth Analg. 2000; 91: 152-155. 42.Eger El II: Desflurane(suprane). A compendium and reference. Effects of desflurane on the liver. He health publishing group, Inc.,Rutherford. 1993; 70-73. 43.Eger El II.Desflurane(suprane). A compendium and reference. Effects of desflurane on the kidney. The health publishing group,Inc., Rutherford. 1993; 74-77. 87
44.Berry P.B., Sesler D.I. ,Larson M.D: Severe carbon monoxide poisoning during desflurane anesthesia. Anesthesiology. 1999; 90: 613-616.) 45.Baxter P.J, Kraharsch E: Rehydration of desiccated baralym prevents carbon monoxide formation from desflurane in anesthesia machine. Anesthesiology. 1997; 86:1061-1065. 46.Frink E.J.Jr, Nogami W.M., Morgan S.E., Salmon R.C: High carboxy hemoglobin concentrations occur in swine during desflurane anesthesia in the presence of partially dried carbon dioxide absorbents. Anesthesiology. 1997; 87: 308-316. 47.Wissing H, Kuhn I, Warnken U, Dudziak R: Carbon monoxide production desfluran, enflurane, halothane, isoflurane and sevoflurane with dry sodalime. Anesthesiology. 2001; 95: 1205-1212. 48.Woehlck H.J., Dunning M.B.III, Raza T., et al: Physical factors affecting the production of carbon monoxide from anesthetic breakdown. Anesthesiology. 2001; 94: 453-456. 49.Fang Z.X., Eger II El., Chortkoff B.S., Kandel L. and Ionescu P: Carbon monoxide production from degradation of desflurane, enflurane, isoflurane, halothane and sevoflurane by sodalime and baralyme. Anesth Analg. 1995; 80:1187-1193. 50.Murray J.M., Renfrew C.W., Bedi A., McCrystal C.B., Jones D.S. and Fee J.P.H: Amsorb: A new carbon dioxide absorbent for use in anesthetic breathing systems. Anesthesiology. 1999; 91: 1342-1348. 51.Vegfors M., Lennmarken C: Carboxyhemoglobinemia and pulse oximetry. Br J Anaesth 1991; 66: 625-626. 52. Baum J.A. (2002; 122-123). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 53.Baum J.A. (2002; 1-38). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 54.Baum J.A. (2002; 23-25). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 55.Saygı N. Çocuklarda düşük akımlı anestezinin uygulanabilirliği ve güvenilirliği. Uzmanlık tezi. Đstanbul,2001.CTÜF. 56.Morgan G. E., Mikhail M. S., Murray M. J. (2004: 33-35). Klinik Anesteziyoloji (3. Baskı). (Tulunay M., Cuhruk H.,Çev.) Ankara: Güneş Kitabevi. ( Orijinal Basım Tarihi 2001).
88
57.Baum J.A. (2002; 9-11;126-128). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 58.Kharash E.D: Putting the breakes on anesthetic breakdown. Anesthsiology . 1999; 91: 1192-1194. 59.Murray J.M., Renfrew C.W., Bedi A.,McCrystal C.B, Jones D.S and Fee J.P.H: Amsorb, a new carbon dioxide absorbent for use in anesthetic breathing systems. Anesthsiology. 1999; 91: 1342-1348. 60.Baum J.A. (2002; 94-96). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 61.Baum J.A. (2002; xi-xiiii). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 62.Baum J.A. (2002; 54-71). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 63.Baum J.A. (2002; 56). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000). 64.Baum J.A. (2002; 57). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000).
65.Arkan A, Günerli A., Akıntürk Đ., Göksel E., Ataç Ç., Karcı A: Minimal taze gaz akımlı anestezi uygulaması. Türk Anest Rean Cem Mecmuası. 1989; 17: 141-144. 66.Baum J.A. (2002; 247-250). Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev.) Đstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Yüklə 1,1 Mb. Dostları ilə paylaş:
|