Tibbiyot institutlari talabalari uchun

Nefrotik sindrom etiologiyasi

Birlamchi glomerulonefrit.(o`tkir va surunkali) Buyraklarni zararlanishida: tizimli kasalliklar amiloidos qandli diabet o’tkir osti infeksiyon endokardit parazitar kasalliklar ( malayariya, shistosomoz) surunkali virusli gepatit o’smalar ( bronxogen rak, buyrak parenximasi saratoni, yomon sifatli limfoma) Buyrakning dori vositalari bilan zararlanishida Veno’z bosimni ortishi: dimlanish yurak etishmovchiligi, konstiriktiv perikardit, buyrak venalari tro’mbo’zida.

Buyrak arterial gipertenziyasi.

Buyrakning ko'p kasalliklari avvalo o'tkir va surunkali glomerulonefrit, pilonefrit, nefroskeleroz va qon tomirlarining har hil shikastlanishlari arterial qon bosimini ko'tarilishi bilan gipertenziya kechadi. Arterial gipertenziyaning patogenezi asosan gumoral bo'lib buyrakda ishemiya bo'lgan vaqda yukstaglomerulyar apparat tomonidan ko'p miqdorda renin ishlab chiqariladi. U o'z navbatida qondagi gipertenzinogenga ta'sir qilib angiotenzinogenga aylantiradi va u fermet ta'sirida angiotenzinga aylanadi. Angiotenzin aldosteronni ishlab chiqarishni ko'paytiradi, arteriollarni toraytiradi, arterial bosimni ko'taradi. Buyrak gipertenziyasi hamma gipertenziyalar ichida 10-12%ni tashkil qiladi, Gipertenziya kasalligi ham hamma arteriolalarni toraytirib a'zolarda qon aylanishni buzilishiga olib keladi. Jumladan buyrak arteriyasida ham u reninni ko'p ishlab chiqarishga sabab bo'ladi. Shuning uchun ham gipertoniya kasalligining ma'lum bosqichida buyrak mexanizmi qo'shiladi. Buyrak gipertenziyasining o'ziga xos xususiyatlaridan biri bu diastolik bosimning yuqori bo'lishidir. Gipertenziyaning klinik ko'rinish xilma-xil: qattiq bosh og'rig'i. quloqda muntazam shovqin, paresteziya, ya'ni sezgilarning pasayishi, tirishish ba'zan ko'ngil aynishi, qusish kuzatiladi. Har xil qon oqishlar va qon quyilishlar paydo bo'lishi mumkin, gipertenziya tufayli yurak qon tomir etishmovchiligi kuzatilishi mumkin. Bu vaqtda harsillash, yurakning tez urishi, yurak sohasida og'riq bo'ladi. Bo'g'ilish huruji o'tkir yurak astmasi shaklida bo'liib o'pka shishiga olib kelishi mumkin. bundan tashqari ko'z tubida o'zgarish rivojlanadi. Vena qon tomirlari kengayib arteria qon tomirlar torayadi. To'r parda shishib unga qon quyilishi mumkin. «Ko'z tubi - buyrak oynasi» deyiladi. Neyroretinitda ko'z xiralashib bemor ko'pincha ko'z do'xtiriga murojaat qiladi. Gipertenziya va ateroskleroz natijasida mia qon aylanishi buzilishi, falach bo'lishi, sezgilar buzilishi va nihoyat infarkt bo'lishi mumkin. Shunday qilib buyrakning ayrim kasalliklarida uning klinik ko'rinishida gipertoniya sindromi birinchi o'rinda bo'lib, kasallik kechishini va yakunini hal qiladi.

Buyrak eklampsiyasi.

Eklampsiya - (grekcha - eklampsis - tirishish) o'tkir glomerulonefritda xomiladorlar nefropatiyasida kuzatilib, uning patogenezida miya ichi bosimini ortishi miya to'qimasini shishi va serebral angiospazm katta rol o'ynaydi. Bunda qattiq bosh og'riydi, qusish, qisqa vaqt xushidan ketish, gapirolmay qolish, o'tib ketadigan falajlik, arterial bosimning tez ko'tarilishi kuzatiladi. Tirishish birdan boshlanadi. Oldin tonik qisqarish bo'lib 1-1,5 daqiqadan so'ng klinik qisqarishga o'tadi. Bemorning yuzi ko'karadi, bo'yin venalari bo'rtib chiqadi, har tomonga og'adi, tilini tishlab oladi, og'zidan ko'pik ajraladi. Ko'z qorachig'i kengaygan va yorig'likka reaksiya bermaydi. Ko'z olmasi qattiq. Pulsi tarang sirak, arterial qon bosimi baland. Buyrak eklampsiyasi huruji bir necha minut davom etadi, so'ngra bemor biroz vaqt sopor yoki koma holatida yotadi keyin o'ziga keladi. Bu klassik shaklida shunday kechadi.

Buyrak etishmovchiligi, uremik koma.

Buyrak etishmovchiligi shunday holatki, bunda buyrak faoliyati buzilishi natijasida azot modda almashinuvida hosil bo'lgan chiqindilar qonda ushlab qolinadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi. Bu to'satdan buyrak shikastlanganda ya'ni shokda, organizm zaharlanganda, yuqimli kasalliklarda kelib chiqadi. Bunda buyrak kalavasida va naychalarida distrofik o'zgarishlar kelib chiqadi. Ba'zan zaxarlar buyrak parenximasiga ta'sir qilishi mumkin. ikkala holatda ham buyrak kalavasida filtrasiya buziladi va oliyguriya kelib chiqadi. U anuriyagacha borishi mumkin. Organizmda kaliy, natriy, fosfor, azot chiqindilari to'planadi.
O'tkir buyrak etishmovchiligi tez rivojlanib bemorlar og'ir holatda bo'ladi, ular qusadi, nafas olishi buziladi, aretrial bosim ko'tariladi, shish paydo bo'ladi. Agar bir necha sutka ichida anuriya va azotemiya yo'qotilmasa u holda bemor o'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligini to'rtta bosqichi bor.
1. Birnecha soatdan 1-2 sutkagacha bo'ladi. Bunda bir kasallik simptomi bo'ladi.
2. Oligoanurik bosqichi - diurez o'zgaradi (anuriya), uremik zaharlanish, suv - elektrolit buzilishi siydikni tekshirganda proteinuriya, silindruriya, eritrosituriya aniqlanadi. Bu bosqichda bemor yo o'ladi yo tuzaladi.
3. Poliuriya bosqichi - siydik ajrahshi ko'payadi, azot chiqindilari qonda kamayadi, siydikda patologik o'zgarishlar yo'qoladi.
4. Sog'ayish bosqichi - qoldiq azot, mochevina va kretinin miqdorini qonda me'yoriga kelish kunidan boshlab 3-12 oy davom etadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi.

Sekin rivojlanib boruvchi qaytarib bo'lmaydigan patalogik jarayon bo'lib unga nefroskleroz olib keladi. Buning yashirin davri va klinik davri bo'ladi. Buyrak etishmovchiligining birinchi belgilari faoliyat ko'rsatayotgan buyrak parenximasining 1/4 qismi kamayganda ko'rinadi. Jarayon rivojlanib borishi bilan siydik ajralishining sutkalik ritmi o'zgaradi (izuriya, nikturiyagipogenostenuriya) kuzatiladi. Asta sekin qonda azot chiqindilari oshib boradi (qoldiq azot, mochevina, kreatinin, indika). Shuni ta'kidlash kerakki qonda indikanni ortishi (norma 0,02-0,08 mg%) surunkali buyrak etishmovchiligining birinchi va eng aniq belgisi hisoblanadi, chunki uning qondagi miqdori oqsilga bog'liq emas va u to'qmalarda to'planmaydi. Keyinchalik azot chiqindilarining qonda ko'payishi bilan uremiya kelib chiqadi.
Uremiyaning ayrim belgilari teri shilliq qavatlari orqali azot chiqindilarining ajralishi hisobiga bilinadi. Teridan ammiak hidi keladi. Bu qonda azot qoldig'i 100 mg% ga etganda paydo bo'ladi. Azot chiqindilari ayniqsa mochevina meda-ichak shilliq qavatidan ajralib ammiak tuzini hosil qiladi va meda shilliq qavatini ta'sirlab, ko'ngil aynish, qusish (uremik gastrit), ich ketishi (uremik kolit)ga olib keladi. Nafas yo'llarini ta'sirlanishi laringit, traxeit, bronxit keltirib chiqaradi. Og'izda stomatit, gingivit bo'ladi. Terida mochevina tuzlarini ko'rish mumkin. Ular chidab bo'lmaydigan qichishga olib keladi. Zaxarlanish rivojlanib borishi uremik pankarditga olib keladi. Yurak sohasida perikard ishqalanish shovqini eshtiladi. Bu shovqin kasallikning terminal bosqichida eshtiladi. Umumiy zaxarlanish sababli uyqu, xotira buziladi, apatiya rivojlanadi, ko'rish xiralashadi. Bemorlarda modda almashinuvi keskin o'zgaradi, kaxeksiya rivojlanadi, jigar faoliyati, ilikda o'zgarish bo'ladi, toksik uremik anemiyaga olib keladi. Leykositoz, trombositopeniya kelib chiqadi. Har xil qon oqshlar kelib chiqadi, terida gemorragiyalar bo'ladi. Keyinchalik zaxarlanish rivojlanishi bilan bemor tez-tez es xushini yo'qotadi va komaga tushadi (uremik koma). Nafas olishi siyrak shovqinli, chuqur (kusmaul nafasi)

Ohirgi bosqichida bemor chuqur komada yotadi; vaqti -vaqti bilan ayrim muskullaris tirishadi, bir necha kundan so'ng bemor o'ladi. Uremya (grek urina - siydik, kaima qon) - siydikni qonga o'tib ketishi -organizmni og'ir zaharlanishi. O'tkir uremiya nefrotoksik moddalar bilan zaharlanganda (simtob, qo’rgoshin. barbituratlar) vujudga keladi.

Surunkali uremiya juda ko'p surunkali buyrak kasallikklarning ohirgi bosqichida rivojlanib nefroskleroz bilan tugaydi. (Surunkali, glomerilonefrit, buyrak tomiridagi shikastlanishi va h.k.). bunda organizmda juda ko'p miqdorda organic moddalar ayniqsa oqsil metabolizimining hosilalari, ammiak, siydik kislota, kreatin, ammonin kislotalar, undan fenollar peptidlar va boshqa moddalar ushlab qolinadi. Oksidlanish qayatarilish jarayonlari buzilib, gipoksemiya va to'qima gipoksiyasi vujudga keladi.

Xususiy patologiya.

Buyrak kasalliklari ancha kop tarqalgan kasalliklar qatoriga kirib u birlamchi va ikkilamchi bolishi mumkin. Birlamchi - bunda patalogik jarayon buyrakdan boshlanadi yallig'lanish allergic autoimmun. Ikkilamchi bu vaqtda boshqa kasallik hisobiga buyrak shikastlanadi, masalan gipertoniya kasalligL ateroskleroz, qandli diabet, kollagenozlar, podagra va h.k.
Diffuz glomerulonefrit
Yoyilgan glomerulonefrit - umumiy autoimun yallig'lanish kassalligi bo'lib buyrak kalavasining shikastlanishi ustunligi bilan kechadi. O'tkir va surunkali glomerulonefrit farqlanadi.
O'tkir giomerulonefrit
Etiologiyasi.
Odatda o'tkir yuqumli kassalik o'tkazgandan so'ng tezda boshlanadi (angina, qizilcha, o'tit pnevmoniya). Bunda gemolitik streptokoke A gruppasining 12 tipi katta rol o'ynaydi. Bazan qattiq sovqotgandan, vaksinasiyadan keyin ham glomerulonefrit rivojlanishi mumkm.
Patogenezi O'tkir nefritni boshlanishi streptokokka qarshi antitelo ishlab chiqarish vaqti bilan mos keladi. Antigen antitelo kompleksi buyrak kalavasining endoteliya va epiteliya, hamda bazal membranasida o'tirib ularni shikastlaydi. Doim ikkala buyrak shikastlanadi. Klinik ko'rinishi.
O'tkir nefri bilan ko'proq yoshlar o’smirlar kassalanadi. Bemorlar shishib ketishdan, siydik ajralishi kamayishidan, bosh og'rigi, harsillash qusish, yurak bel sohasidagi og'riqdan, ko'rish yomonlashishidan, umumiy holsizlani.sh.dan shikoyat qiladilar. Kassallik klinikasida uchta asosiy alomat hos. Shish, arterial gipertenziya va siydikda o'zgarish bo'lishi. Shishlar kasallikning eng dastlabki va doimiy belgilaridan biri hisoblanadi. U 80% - 90% da kuzatiladi. U yuzda ayniqsa qovoqlarda bo'lib, ko'z yumulib ketadi. Shish tanaga tez tarqaladi. Ichki bo'shliqlarga ham yig'ilishi mumkin. Arteriya bosimining ko'tarilishi ham erta paydo bo'ladigan belgilardan hisoblanadi. Asosan diastollik bosim ko'tariladi, u arteriya devorining tarangligiga bog'liq.
Odatda o'tkir nefritda arterial bosim uzoq vaqt saqlanmaydi, u meyorigacha pasayadi. Agar bosim (3-4 hafta) saqlanib tursa, u holda chap qorincha gipertrofiyasi rivojlanadi. Siydikdagi o'zgarish uning 500-400 ml. gacha kamayishidan boshlanadi. Og'ir hollarda anuriya bo'ladi. Makrogematuriya bo'lsa siydik rangi go'sh yuvindisiga o'hshab qoladi. Bu 15% bemorlarda uchraydi. Siydikning solishtirma og'irligi baland. proteinuriya aniqlanadi, silindrlar bo'lishi mumkin. Azotemiya kamroq rivojlanadi, u faqat uzoq vaqt davom etgan anuriyada kuzatiladi. Agar kasallikning umumiy va mahalliy belgilari 6 oy davomida o'tib ketmasa, surunkali turga o'tadi deb hisoblash mumkin.
Surunkali yoyilgan glomerulonefrit.
Ko'pincha bu o'tkir nefntning natijasi hisoblanadi. Kasallik rivojlanishida organizimda sensiblizatsiya reaksiyasini ushlab turuvchi guruhlari infeksiya o'chog'i katta ahamiyatga ega.
Klinik ko'rinishi. Holsizlik, bosh og'rishi, harsillash, ishtahaning pasayishi, bel sohasida simillagan og'riq kuzatiladi. Keyinchalik shishlar, arterial gipertenziya, gematuriya qo'shiladi. Bemorning tashqi ko'rinishi sog'lomga o'hshaydi, ammo siydikda patologik o'zgarishlar aniqlanadi. Yurak chegarasi chapga siljiydi asta - sekin yurak etishmovchiligi belgilari rivojlanadi. Ko’z tubi o'zgaradi, gipertenziya rivojlanadi. Surunkali nefri to'lqinsimon kechadi, siydikda o'zgarish bo'lishi, shishlar bo'lmasidagi, o'zini yahshi his qilishi kasallikning qaytalanib turish davri bilan almashadi (shish, gipertenziya) kasllikning qayatalanishiga o'ta sovqatish, charchash, ruhiy shikastlanish va boshqalar imkon yaratadi. Kasallik ko'pincha kuz va qish oylarida zo'rayadi. Kasallikning kechishi va uning belgilariga qarab surunkali nefritning quyidagi turlari farqlanadi.
• Nefrotik tur
• Gipertonik tur
• Aralash tur
Latent davri engil kechadi rivojlanayotgan buyrak etishmovchiligining birinchi belgisi siydikning solishtirma og'irligi pasayishi hisobalanadi. (gipostenuriya) shundan so'ng sutkada ko'p 3-4 litr siydik ajrala boshlaydi -bu kompensator poliuriya bosqichi deyiladi. Poliuriya azot chiqindilarini organizmdan yuvib chiqarishga imkon beradi. Keyinchalik konsentratsiyalash qobiliyati pasayadi va gipoizostenuriya rivojlanadi, so'ngra ikkilamchi bujmaygan buyrak hosil bo'ladi.
Nefrotik turi buyrakning distrofik shikastlanishidan kelib chiqadigan simptomlar majmuasi bo'lib, rivojlangan proteinuriya, gipoproteinemiya, giperlipidemiya va shishlar bilan kechadi. U o'tkir va surunkali bo'ladi. O'tkir nefrotik sindrom yoki zaharlangan buyrak ko'pincha og'ir kechadigan yuqumli to'kzik kasallilarda ich terlami, bezgak, gripp, nefrotoksiklar bilan zaharlanganda (simob, tetrahlorid) kuyganda, va boshqalarda kuzatiladi. Klinik ko'rinishi og'ir shaklida oliguriya bo'ladi, siydik konsetirlangan, solishtirma og'irligi baland, oqsil bo'ladi, har-xil tsilindirlar, eritrotsitlar biyrak epiteliya hujayralari lekotsitlar uchraydi. Eng ogir hollarda anuriya bo'ladi qonda azot chiqindilari to'planadi bemor uremiyadan o'ladi.
Surunkali glomerulonefritda, bezgakda, sepsizda, silda kollaginozlarda, qantli diabetda, amiloidozda va boshqa kasalliklarda kuzatiladi. Buning rivojlanishida ohirgi vaqtlarda anatomik mehanizmlarga e'tibor qaratilmoqda. Klinik ko'rinishi. Birdan-bir va asosiy shikoyati ko'pincha shish hisoblanadi. Ayniqsa u yuzida ko'rinadi: qovoqlari shishgan, oqargan ko'zlari qisil, ertalab ko'zi qiyinchilik bilan ochiladi. Shish belga, oyoq qo'llarga tarqalishi mumkin, arterial bosim o'zgarmagan yoki past. Shish paydo bo'layotganda diurez kamayadi. Ko'pincha 250 dan 400 ml gacha siydik ajraladi, uning solishtirma og'irligi baland bo'ladi va ko'p miqdorda oqsil bo'ladi, 10-20% gacha, asosan mayda dispers albuminlar. Barqaror Rivojlangan albuminuriya bo'lishi kasallikning harakterli belgilaridan hisoblanadi- Proteinuriyani kelib chiqishida filtratsiya bilan oqsil chiqishini kuchayishi va shikastlangan naychalarda reabsorsiyani pasayishi rol o'ynaydi. Siydik cho'kmasida ko'p miqdorda donachali, mumli va buyrak epiteliyasi aniqlanadi. Cho'kmada eritrositlar, leykotsitlar bo'lishi nefrotik sindrom uchun xarakterli emas. Bu simdromda yana bir doimiy belgilardan biri keskin lipidemiya hisoblanadi. Qon zardobida holestirin miqdori keskin ko'payadi. Hamda fosfolipidlar va neytral yog ham kopayadi. Shunday qilib laboratoriya tekshiruvlar nefrotik sindrom uchun 3 ta xarakterli o'zgarishlarni ko'rsatadi: proteinuriya, gipoproteinemiya va giperholestirinemiya. Bu sindromda azotemiya kuzatilmaydi. Kechishi uzoq yillab. Vaqt vaqti bilan shish va siydik sindromi kuchayib turishi kuzatiladi.
Buyrak amiloidozi
Umumiy ameloid kassaligining bir ko'rinishi bo'lib, genetik birlamchi va ikkilamchi amiloidozlar farqlanadi. Amiloidozning hamma hillarida klinik ko'rinishi asosan birhildir, ikkilamchi amiloidoz asosiy kasallikka bog'liq (sil, oqma) hamda boshqa azolarning shikastlanishiga aloqador. Odatda buyrak amiloidozi nefrotik sindrom bilan kechadi. Kasallar holsizlik, tanada og'irlik sezish va boshqalardan shikoyat qiladilar, shishlar asosiy belgi hisoblanadi va ular yuzda bo'ladi. Diures ko'pincha kamaygan, siydikning solishtirma og'irligi past, unda oqsillar aniqlanadi. Buyrakning funktsional qobiliyati uzoq vaqt saqlanib qoladi. Kasallikning 3ta davri farq qilinadi. Birinchisi yashirin davr. Bu shishsiz davr bo'lib, faqat poliuriya va qonda oz moz holestirin oshishi mumkin. Ikkinchisi shish davri. Kasalning umumiy ahvoli o'rtacha. Uchinchisi kaheksiya davri. Shishlar ketib, og'ir buyrak etishmovchiligi boshlanadi. Bu kasallik rivojlana borib bujmaygan buyrak tusini oladi va arterial bosim ko'tarilmasligi bilan boshqa bujmaygan buyrakdan farq qiladi.
Buyrak tosh kasalligi
Bu kasallikning asosida buyrak jomchasida har-xil kimyoviy tarkibga ega bo'lgan toshlar hosil bo'lishi yotadi. Ko'p hollarda fosfatli kalsili toshlar aniqlanadi. So'nra kamroq oksalatlar uratlar uchraydi. Klinik korinishda hirujli davri - buyrak sanchig'i va hurujsiz davri farq qiladi. Hurujsiz davrda bemorlar ko'pincha shikoyat bildirmaydi, Ayrim bemorlarda belda smirillagan og'riq bo'ladi. Pasternatskiy symptom musbat. Siydikda ko'pincha tuz kristallari aniqlanadi. Ko'pincha kasallikning birinchi belgisi bo'lib buyrak sanchig'i huruji hisoblanadi. U toshni siydik yo'lidan o'tayotganda vujudga keladi. Huruj birdaniga qo'qisan boshlanadi. Og'riq bel sohasida joylashib, sidik yo'li bilan pastga tarqaladi. Og'roq juda kuchli bo'lib, bemor o’zini qo'yishga joy topolmaydi. Hiruj og'riqli siydik kelishi va boshqa reflector simptomlar bilan kuzatiladi. (ko'ngil anish, qusish, qorinni dam bo'lishi) ba'zan reflector anuriya bo'ladi. Siydikda erirotsitlar, oqsillar uchraydi, huruj tosh siydik qopiga tushgandan so'ng to'htaydi Hurujsiz davrda ultra tovush va rentgen yordamida toshni ko'rish va diagnoz qo’yish mumkin ko'pincha tosh piyelit berishi va piyelonefritga aylanishi mumkin. Agar tosh siydik yo'lida turib qolsa, siydik to'planib buyrak jomi kengayib gidronefrozga olib keladi. U esa buyrak to'qimasini atrofiyasiga olib keladi.
Pielonefritlar
Piyelonefrit - bu buyrakning yallig'lanish kasalligi bo'lib, u buyrak jomining bevosita infektsiya bilan zararlanishidan kelib chiqadi. Piyelonefrit keyingi yillarda ko'p uchramoqda va arterial gipertenziyaning asosini tashkil etmoqda kasallik o'tkir va surunkali bo'ladi.
O'tkir piyelonefrit.
Piyelonefrit bir yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin. O'tkir piyelonefrit ko'pincha yoshlarda bo'lib, infektsiya tushganda buyrak naychalari orasidagi to'qimada nospesifik yallig'lanish vujudga keladi. Buyrakda siydikni tutib qoluvchi har-xil holatlar: xomila, toshlar, prostata be'zi gipertrofiyasi, qandli diabet va boshqalar. Kassallikning rivojlanishiga imkon yaratadi. Klinik ko'rinishi. Kasallik bemorning umumiy og'ir holati bilan namoyon bo'ladi. Etunjikishi, yuqori harorat, bosh og'rishi, yurakning tez - tez urishi, harsillash bilan o'tkir boshlanadi. Belda va ko'pincha qovuq ustida simillagan og'riq bo'ladi. Ob'ektiv tekshirganda til quruq, karash bog'lagan. Pasternatskiy belgisi ijobiy. Siydikda piuriya va bakteruriya bo'ladi. Siydik loyqalanib yiringli ipir-ipir cho'kmalar hosil bo'ladi. O'tkir piyelonefritda shish va arterial bosimning ko'tarilishi kuzatilmaydi.
Surunkali piyelonefrit

Bunda nospesifik yallig'lanish, buyrak jomining shilliq qavatini egallab olib intertubulyar oraliq to'qimaga o'tib, qil tomirlarni shikastlaydi.etiologiyasida ko'pincha shartli patogen mikrob ichak tayoqchasi rol o'ynaydi. Klinik ko'rinishi uzoq vaqt yashirin kechadi- Bu vaqtda klinik zaharlanish belgilari bo'lishi mumkin: lohaslik, ko'p terlash, bosh og'rishi ishtaha bo'lmasligi. Belda simillagan og'riq bo'lishi va chot orasiga qovuq sohasiga tarqalishi mumkin kasallik qaytalanganda og'riq kuchayadi, siydikda oqsil va lekositlar kuzatiladi. Kasallik asta - sekin buyrak funktsiyasini buzilishiga olib keladi. Avvalida konsentratsiyalash pasayadi - gipostenuriya rivojlanadi va poliuriya bo'Iadi. Arterial gipertenziya bo'lishi mumkin. Kasallikning ohirgi bosqichida naycha apparatining nobud bo'lishi natijasida nefroskleroz va uremiya rivojlanadi. Siydik cho'kmasida leykotsitlarning ko'payishi niyelonefrit uchun xos. Buyrak bir tomonlama yoki ikki tomonlama shikastlanganligini bilish uchun kateterlash yo'li bilan har - bir buyrakda olingan siydik aiohida-alohida tekshiriladi. Buyrak jomi deformatsiyasini aniqlash uchun ultratovush, skanografiya, renografiya katta ahamiyatga ega.