Tibbiyot institutlari talabalari uchun

31-- rasm tireotoksik bo’qoqda yuz ifodasi

Diffuz toksik bo'qoqda yurak-qon tomir sistemasidagi o'zgarishlar pulsning tezlashishi, arterial qon bosimining ortishi kuzatiladi. Puls labil, ruhiy va jismoniy yuklamalarga nihoyatda bo'g'liq bo'lib, tinch holatda ham me'yoridan ortiq bo'ladi. Puls soni kasallikning og'irligiga mos bo'lib, og'ir kechuvchi shakllarida pulsning soni minutiga 140 gacha bo'lishi mumkin. Puls asosan ritmik, ba'zida ekstrasistolalar, og'ir formalarda hilpillovchi aritmiyalar xos.

Yurak chegaralari asosan chapga kattalashgan, tonlari jarangdor,
aksentlangan. Yurak uchi turtkisida, II nuqtada turli intensivlikdagi sistolik shovqin eshitiladi. Sistolik shovqin yurakning distrofik kengayishi, bo'lmacha-qorincha aro oraliqning kengayishi, qon oqishining tezlashuvi natijasida kelib chiqadi. Gemodinamikada zarb va minut hajmining ortishi aylanib yuruvchi qonning ortishi, qovushqoqlikning kamayishi, puls bosimini va sistolik bosimni ortishi, diastolic bosimni pasayishi hisobiga bo'ladi. Kichik qon aylanish doirasida o'ng qorinchaga og'irlik tushib, o'ng qorincha gipertrofiyasiga olib keladi. EKGda chap qorincha gipertrofiyasi S-T segmentning izoliniyadan pastga tushishi, T tishchaning o'zgarishlari(silliqlanishi,ikki fazali, manfiy), II,III standart tarmoqlarda P tishcha pasaygan, kengaygan, shakli o'zgargan, o'tkirlashgan, P-Q intervali uzunlashishi namoyon bo'ladi.
Yurak ishemik kasalligi (Yu.I.K) diffuz toksik bo'qoq bilan xastalanganlarning yoshi ulug'lardagina kuzatiladi. Ushbu bemorlarda stenokardiya, yurak etishmovchiligi rivojlanadi.
Nafas mushaklarining miopatiyasi, markaziy regulyatsiyasining buzilishi natijasida,nafas sistemasida yuzaki, tezlashgan nafas, hansirash, o'pkalarning minutlik hajmini, tiriklik sig'imi kamayadi.
Diffuz toksik bo'qoqda 50% holatlarda hazm a'zolarining o'zgarishlari dispeptik belgilar, qorindagi og'riqlar, ichning davriy o'zgarishlari bilan.
Kasallikning yangi boshlang'ich formalarda oshqozon sekretsiyasining ortishi, og'ir shakllarida axiliyagacha bo'lgan giposekretsiyani keltirib chiqaradi. Me'da sekretsiyasining o'zgarishlari tranzitor bo'ladi. Hazm sistemasining peristaltikasi kuchayishi, hazm bezlari faoliyatining susayishi dispeptik belgilarining rivojlanishiga olib keladi.
Diffuz toksik bo'qoqda jigarning jarohatlanishi kuzatiladigan disproteinemiya jigar fermentlarining susayishi natijasida kelib chiqadi va jigar yog'li infiltrasiyasini keltirib chiqaradi.Gipoproteinemiya , xolisterinning sintezi va parchalanishi, to'yinmagan yog' kislotalarining depolardan chiqishi, gepatocitlarning oziqlanishi va gipokciyasi bilan kechadi. Jigar faoliyati buzilishida 10% bemorlarda o't ajralishining buzilishi kuzatiladi.
Asab-ruhiy tizimining buzilishi diffuz toksik bo'qoqning asosiy belgilaridan bo'lib hisobianadi Bemorlar shoshqaloq, arazchoq, injiq, asabiy, yig'loq, urishqoq. Ularning kayfiyati o'zgaruvchan, hodisalarni to'g'ri fikrlash susayadi. Qo'llarning terlashi ( Mari simptomi), boshning ,til, tananing titrashi kuzatiladi.
Diffuz toksik bo'qoqda markaziy nerv sistemasining jarohatlanishi tirotoksik ensefalopatiya deb ataladi Bunda bemorlar bosh og'rig'i, aylanishi, uyqining buzilishi, sensetiv ataksiya, parezlar, mushaklar atrofiyasi issiqlik hissi bilan ifodalanadi. Mushaklarning kuchsizligi o'tkir va surunkali tireotoksik miopatiyani keltirib chiqaradi. Diffuz toksik bo'qoqda boshqa endokrin faoliyatining buzilishi, ayniqsa jinsiy bezlarning disfunktsiyasi amenoreya, bepushtlikka olib keladi.Hayz cikli esa bir yoki ikki fazali bo'lib kechishi anovulyatc cikllarga olib keladi. Erkaklarda esa tuxumlar atrofiyasi, ginekomastiya, libido va potentsiyaning susayishi kuzatiladi. Buyrak usti bezi faoliyati avvalo bir muncha kuchayadi, lekin tugatilmagan sterioidogenez kortizolning almashinuvi tezlashadi, buyrak usti bezi po'stloq qismining rezerv hususiyatlari kamayadi. Kasallikning og'ir kechishida gipokorticizm rivojlanadi.
Uglevod almashinuvining patologiyasi uglevodlarga tolerantlikning buzilishiga olib keladi va tireoid qandli diabedning rivojlanishiga olib keladi.
Gipotireoz
Gipotireoz qalqonsimon bez faoliyatining pasayishi yoki yo'qolib ketishi bilan kelib chiqadi.
Og'ir darajadagi gipoterioz miksidema deb ham ataladi.Tug'ma miksidema yoki aterioz kretinizm klinikasi bilan namoyon bo'ladi. Gipotireoz birlamchi, ya'ni qalqonsimon bezning bilvosita jaroxatlanishi, ikkilamchi tirotropin yoki tiroliberinning kam ishlab chiqarilishi sababli kelib chiqadi. Gipotireoz asosan 30-60 yoshli ayollarda uchraydigan xastalik.
Gipoteriozning og'ir kechishida miokardda distrofiya, mucitning to'planishi, ateroskleroz rivojlanadi. Hazm a'zolarda anacid gastrit, ichaklar atoniyasi, jigar etishmovchiligi, o't-tosh kasalligi kuzatiladi. KECHISHI: Bemorlarning shikoyatlari umumiy quvvatsizlik, sovqotish, iyquchanlik, xotiraning susayishi, qabziyat, terining quruqligi, asta-sekin rivojlanadi.
Gipoterioz bilan kasallanganlar bir-biriga nihoyatda o'xshash bo'ladi.
Ularning fikrlari, nutqi, harakatlari sekinlashgan, eshitish qobiliyati pasaygan, ovozi past, dag'al. Bemorlarning yuzi kerkan ko'z qarashlari befarq, ko'pincha issiq kiyinishadi.
Teri ostida glikozaminlar to'planishi natijasida uning qattiqlashi, burma hosil bo'lmaydi. Qovoqlar shishgan, ko'z tirqishlari tor. Ko'z to'r pardasining shishishi natijasida ko'rishning pasayishi, og'iz va halqumning shilliq qavatining shishi natijasida tilning kattalashib ketishi, ovoz dag'allashadi. Teri korotin moddasining yig'ilishidan marmar yoki sariq rangga kiradi.
Tana harorati past, teri quruqshagan, qipiqlashgan.Tizza, bilaklarda epidermisning qalinlashishi(Ber simptomi) tirnoqlarning sinuvchanligi, soch to'kiluvchanligi ayniqsa qoshlarning tashqi qismi to'kilib ketadi. Gipoteriozda mushaklarda quvvatsizlik, mialgiya, distrofik jarayonlar
rivojlanadi. Yurak qon tomir sistemasida 60-80% bemorlarda yurak sohasida og'riq, bosh og'rig'i bo'ladi. Bradikardia, yurak nisbiy chegaralarning kattalashuvi, yurak turtkisining pasayishi, yurak tonlarning bo'g'iqlashgan. '
Rentgenoskopiya: Yurak soyasining, aortaning kengayishi, yurakning susaygan pulsasiyasi. EKG da voltajlarning pastligi, P-tishchaning pastligi, PQ-intervalining uzayishi, ST-intervalinmg pasayishi, T-tishchaning silliqlanishi aniqlanadi.
Nafas sistemasida burun, halqum shilliq qavatining shishi, burunda vazamotor belgilar(yil bo'yi), respirator kasalliklarga tez chalinish, gipovinteliyasiya va gipoksimiya natijasida meksidematoz koma rivojlanishi mumkin.
Hazm a'zolari tomonidan ishtahaning yo'qolib ketishi(anoreksiya), qorinning yuqori qismida og'riqlar, dispeptik belgilar kuzatiladi. Oshqozon sekretsiyasi avval kuchayib, keyin pasayadi. Ichaklarning tonusi va motor faolligi susayadi, ularning segmentlarara kengayishi qabziyat, meteorizmga sharoit yaratiladi
Asab sistemasida bosh miya nervlari, harakatlanuvchi va sezuvchi nervlar faoliyati buziladi, patologik reflekslar, axill refleksi davrining uzayishi yuzaga keladi.Xotiraning pasayishi, fikrlashning sekinlashuvi, apatiya ba'zida ezmalik, qo'l va oyoqlarda paresteziyallar, bosh og'rig'i, uyquchanlik, depressiya,psixozlar, eshitish galyutsinatsiyalari.
Qalqonsimon bez asosan ikkilamchi gipoteriozda paypaslanadi, birlamchi gipoteriozda esa paypaslanmaslig mumkin.
Buyrak usti bezi faoliyati susayadi. Ayollarda dismenoreya, menoragiya, bepushtlik kuzatiladi. Erkaklarda esa libido, potentsiya, spermatogenezning susayishi.
Ko'pincha yurak ishemik kasalligi, qon aylanish etishmovchiligi, stenokardiya, toj tomirlar trombozi rivojlanadi. Koronar qon tomirlarda etishmovchilik, oksidlanishjarayonlarning: shishi, suyuqlikningmiokard va yurak xaltasiga yig'ilishi miksematoz yurakni keltirib chiqaradi.
Qon analizlarida gipo- giperxrom anemiyalar, limfotsitoz,montsitoz, qon qovushqoqligini ortishi. Biokimyoviy tahlillarda xolesterin, (3-lipoproteidlarni, trigletseridlarning, Na, K, miqdorining o'zgarishlari. Gormonal analizlarda esa tiroksin, triyodtironin, SOE, umumiy modda almanishuv kamayadi, tireoid antitelalar ortadi, axill refleksi davrining uzayadi. UTTda qalqonsimon bez hajmining kichrayishi, gomogenligining o'zgarishi, tugunlar borligi aniqlanadi. Oshqozon osti bezi endokrin qismining kasalliklari.

Qandli diabet

Qandli diabet - oshqozon osti bezi endokrin qismining kasalligi bo'lib, u nisbiy va mutloq unsulir etishmovchiligi bilan kechadi va barcha turdagi modda almashinuvining buzilishi bilan kechadi. Insulir etishmovchiligi natijasida surunkali giperglikemiya, glukozauriya.
Qandli diabet barcha endokrin kasalliklarining 60-70% ini tashkil etadi.
Butun Jahon Sog'liqni Saqlash Tashkilotining malumotiga ko'ra 15% aholi qandli diabetning turli shakllar bilan xastalanganlar har 10 yillarda bemorlar soni geometric progressiya bo'уicha ikki barobar ko'paymoqda Qandli diabet kasalligining kelib chiqishiga moyillik faktorlarini aniqlash katta ahamiyatga ega. Qandl diabetning semizlikning darajalariga qarab, ehgil shakllarida qand kasalligining kelib chiqishida 4 barobai moyillik sezilsa, og'ir darajali semizlikda 30 barobargacha ko'payadi.
Qandli diabetning kelib chiqishida nasliy moyillikning ahamiyati to'g'risida ota-onaning qandli diabet bilan kasalligi 60-100%, birgina ona yoki otaning kasalligi 30-50%.
Kam harakatlikning qandli diabet etiologiyasidagi o'rni uni semizlikning sabablaridan biridir. Ma'lumki surunkali yurak qon tomir kasalliklarining (gipertoniya, ateroskleroz) giperglikemik holatlarga olib kelishi bir tomonda, ularni davolashda ishlatiladigan (3-blakatorlar, diuretic moddalar ikkinchi tomondan.
Ko'pchilik holatlarda qandli diabetning kelib chiqishida nasliy moyillik va ekzogen faktorlarning birligi. Oshqozon osti bezi p-hujayralarning nasliy insulin biosintezining buzilishi, biologik nofaol gormon ishlab chiqarilishi yoki P-hujayralarga antitelalarning ishlab chiqarilishi. Uzoq vaqt davomida kasallikning defektli genning recessiv yoki dominant yoli bilan o'tishi to'g'risida gapiriladi. Hozirgi zamonda kasallikning poligen kelib chiqishi to'g'risida. Insulin biosintezining genitek patologiyasidan tashqari, semizlikka nasliy moyillik. Insulin reseptorlarning sezuvchanligi, tomirlarning jarohatlanishi ham o'tishi mumkin. Oxirgi yillarda
insulinga bog'liq qandli diabetning HLA ning DRW 3, DRW 4 shakllarda ko'p uchraydi.
Semizlar orasida qandli diabetning 7-10 barobar ko'p uchrashi ma'lum, ya'ni 1) me'yoridan ortiq ovqat yeshish, ayniqsa shirinliklarni ko'p iste'mol qilish
2) asabiylashish: qisqa va davomiy stress holatlari
3) infekciyalar
4) qari 60-69 yosh
5) kuchli ateroskleroz
Ko'p miqdordagi ovqat pankreatik orollarning P-hujayralarning faoliyatini stimullashtirib avvalo giperinsulinemiyaga, semizlikning ortib borishi bilan (3-hujayralarning faoliyati susayib borib insulin defektiga olib keladi. Semizlikka xos giperlipidemiya insulinning nisbiy tanqisligidir.
Xuddi shu sabablar insulin receptorlarining kamayishi, ularning sezuvchanligini pasayishi semizlarda uglevodlarga tolerantlikning diabetic tipdagi buzilishiga olib keladi.
Ruhiy yuklamalar bosh miya po'stloq qismining faoliyatini zo'riqtirib po'stloq osti gipotalamik markazlariga ta'sir qilib nerv gormonal regulyatsiyani buzadi.
Stress holatlarida gipotalamo-gipofizar, BUB sistemasining tonusini oshirish yo'li bilan ham qandli diabetga olib kelishi ham mumkin.
Qandli diabetning asabiy zo'riqishlardan, qo'rqqandan keyin, davomiy ruhiy travmalardan keyin ham kelib chiqishi ham aniqlangan.
Ba'zi bemorlarda ayniqsa o'smirlik davrida kasallikning kelib chiqishida virusli infekciyalar, gripp, qizamiq, qizilcha, parotitdan keyin rivojlanadi. Diabetning aterosklerozning og'ir shakllarida 60% holatlarda rivojlanishi aniqlangan, bu oqsil sintezini susayishidan yuzaga keladi.
Qandli diabetning kelib chiqishidan qa'tiy nazar insulin etishmovchiligi barcha turdagi modda almashinuvining uglevod, yog', oqsil, mineral almashinuvining buzilishiga olib keladi.
Uglevod almashinuvining buzilishi
1) Geksakinaza, glyukokinazaning etishmovchiligi natijasida glukoza oksidlanishining pasayib uning fosforlanishining buzilishi
2) Mushak va yog' to'qimasida insulin transportining qiyinlashuvi
3) Jigarda glikogen sintetaza fermenti faolligining susayishi natijasida glikogen sintezining pasayishi.
Oqsil va yog'lardan glukoza hosil bo'lishining kuchayishi, ya'ni glukoneogenezni.
Insulin defeciti sharoitida glukozaning fosforlanishi pasayishi natijasida glukozaning aylanma yo'llar bilan parchalanishi yo'lga tushadi.
Glukozaning anaerob yo'l bilan oksidlanishi natijasida sut kislotasi ko'p miqdori paydo bo'la boshlaydi. Uning qonga so'rilishi natijasida giperlaktacidemiya, diabetic ketoacidozni rivojlantiradi. Insulin etishmovchiligi glukozaning poliol yo'li bilan almashinuvi ham kuchaytiradi. Poliol aylanmasining faollashtiruvchilar somatotropin glukozani fruktozaga aylanishini, sorbitol hosil bo'lishini aldozareduktazaning ta'siri natijasida yuzaga keladi.
Sorbitol aortada, nerv, ko'z gavharida to'planib, ularda modda almashinuvining buzilishiga olib keladi.
Glukoza miqdorining qonda me'yordan ortiq (9.5-10 mmol/1) ligi uning buyrak pag'onasidan ortiqligi kuzatilib u siydikda paydo bo'lishiga olib keladi. Glukoza o'zi bilan suyuqlikning (siydikning) ko'p ajrala boshlashiga olib keladi. Insulin etishmovchiligi glukozaning utilizasiyasining kamaytirib, glukogon glukozaning giperprodukciyasiga olib keladi.
Qandli diabetic feoxromacitomada, diffuz toksik bo'qoqdagi patogenizida katexolaminlarning, jigarda glikogenolizning ortishi, lipolizning kuchayishi, thyroid gormonlarning hazm a'zolaridan so'rilishi, glikoneogenezni, insulinni faollashtiradi.
Insulinning negormonal antogonistlari ingibitorlariga sinalbumin, lipoproteidlar esterifikaciyaga uchragan yog'lar, siydik kislotasi kiradi.
Shunday qilib, qandli polietilogik kasallik bo'lib uning asosida insulin gormonining nisbiy va mutloq etishmovchiligi natijasida kelib chiqadigan modda almashinuvining murakkab o'zgarishlari yotadi.
KLASSIFIKASIYA:
Qonda diabet rivojlanioshiga qarab mustaqil rivojlangan yoki birlamchi, boshqa patologiya oqibatida ikkilamchi simptomi rivojlanadi.
Taklif etilayotgan klasifikaciya Sog'liqni Saqlash Tashkiloti ekspertlari tavsiyasi bo'yicha tuzilgan bo'lib, ko'rinishga ega.
A. Klinik sinflari. Qandli diabet:
• insulinga bog'liq turi-I tur;
• insulinga bog'liq bo'lmagan turi-II tur;
a)tana vaznining me'yoridagiligi bilan;
b)tana vaznining me'yoridan ortiqligi bilan (to'lalik yoki semizlik); Boshqa turdagi qandli diabet, quyidagi sindrom va holatlarda.
1) oshqozon osti bezi kasalliklari
2) gormonal etiologiyali kasalliklar
3) dori moddalar yoki kimyoviy moddalar ta'sirida kelib chiquvchi holatlar;
4) insulin receptorlari sezgirligining pasayishi;
5) genetic sindromlar;
6) aralash holatlar; Glukozaga tolerantlikning o'zgarishi:
a) tana vaznining me'уorida kechishi bilan
b) semizlikda
c) aralash holatlar Homiladorlikdagi qandli diabet
B. Glukozaga tolerantlanlik o'zgarmagan holda xaflli omillar mavjudligi. Ilgari kuzatilgan glukoz< tolerantligining gumonli glukoza almashinuvining patologiyasi.
Klinikasi : Ko'pchilikda holatlarda sekin asta rivojlanadi . Xastalikning kelib chiqishida sabablarni doin ham aniqlab bo'lmaydi. Qandli diabetning to'satdan boshlanishi, bir necha kun hattoki haftada namoyoi bo'lishi ko'pincha bolalar yoki o'smirlarda I tur kasallikning boshlanishida kuzatiladi. Sababsiz siydik tut; olmaslik, tana vaznining progressiv kamayib borishi kasallikning boshlanishi mumkin. Chanqash (polidipsiya) ko'p siyish, (poliuriya) ozish, tez charchash, mehnat layoqatini pasayishi, ayollarda teri va jinsi] a'zolarda qichish ko'p uchraydigan shikoyatlardir. Ko'pincha ishtahaning ortishi, acidoz rivojlanishi bilan es; ushtahaning pasayishi, ba'zilarda anorekciya(ishtahaning yoqolib ketishi).
Asoratlarning paydo bo'lishi bilan ko'zning xiralashuvi, yurak sohasida, oyoqlarda og'riqlar, kab simptomlar paydo bo'ladi.
Kasallardan anamnez yig'ayotganda qarindosh, yaqinlarda kasallikning uchrashini, semizlik, aterosklerozga moyillik va surunkali infekciyalar ayniqsa virusli tabiatli ruhiy travmalar, parhez ob'ektiv simptomatika: teri va teri osti qavatlarnning holati ahamiyatga loyiq o'smirlik davridagi diabetda ozg'inlik 60-70% keyin yoshi ulug'larda semizlik kuzatiladi. tana vaznining o'zgarishi diabetning patogenitik kelib chiqishiga bog'liq Insulin gormonining mutloq etishmovchiligidan lipolizning lipogenezidan ustunligi kuzatilsa nisbiy etishmovchilikda esa p-hujayralarning rezerv xususiyatlari saqlanadi yani insulinning uog' to'qimasiga ta'siri lipogenezning lipolizdan ustunligi saqlanib qoladi. II turdagi qandli diabet bilan kasallanganlar ko'pincha ortiqcha vaznga ega bo'ladilar.
Ba'zi bir holatlarda teri osti yog' qavatining atrofiyasi - lipotrofik diabet kuzatiladi. Bu turdagi diabet bilan ko'pincha ayollar kasallanadi va u og'ir shakllida, ketoacidozga moyillik, insulin rezistentlik bilan kechadi. Dekompensaciya davrida teri qavati quruq ajin tushgan, kaft va tovonlarda dag'al qipiqlanadi, turguri pasaygan, tirnoqlar qalinlashgan, teri osti giperkratozi, piodermiya kandidomikoz, dermatomikoz, qichish qolgan izlar ko'zga tashlanadi. Yiringli toshmalar trofik yaralar, oyoqlarda diabetic tovon kuzatiladi.