Tirane 06. 06. 2010 (Rivleresimi apo rishikimi pas një viti) Titulli: astma bronkiale

Tirane 06.06.2010
(Rivleresimi apo rishikimi pas një viti)

Titulli: ASTMA BRONKIALE
Alfred Priftanji¹, Eris Mesonjesi², Etleva Qirko², Mehmet Hoxha².

1 Shef i Sherbimit te Alergologjise dhe Imunologjise Klinike prane QSU “Nene Tereza”

2 Mjek Alergolog prane Sherbimit te Alergologjise dhe Imunologjise Klinike, QSU “Nene Tereza”

Aprovuar dhe ripare nga Shefi i Sherbimit te Alergologjise Prof. Alfred Priftanji.

Falenderime: Alfred Priftanji, Etleva Qirko, Evda Veveçka, Luljeta Kote, Mehmet Hoxha, Rudina Lame
PËRMBAJTJA

HYRJE 5
1. PËRKUFIZIMI I ASTMËS 6

NDRYSHIMET ANATOMO-PATOLOGJIKE NË ASTMË 7

LIDHJA E NDRYSHIMEVE ANATOMO-PATOLOGJIKE TË BRONKEVE ME FUNKSIONIN E DËMTUAR TË MUSHKËRIVE 8

Hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes 8

Obstruksioni bronkial 9

2. PROBLEMET E ASTMËS 10

PËRKUFIZIMET QË LIDHEN ME EPIDEMIOLOGJINË E ASTMËS 11

PREVALENCA E ASTMËS 12

Prevalenca e astmës në fëmijët 12

Prevalenca e astmës dhe e simptomave të lidhura me të në të rriturit 13

VDEKSHMËRIA 14

SËMUNDSHMËRIA 15

Cilësia e jetës 15

Shtrimet në spital 15

HISTORIA NATYRALE E ASTMËS 15

Foshnjëria 15

Fëmijëria 16

Mosha e rritur (pjekuria) 16

GJENDJA SOCIAL –EKONOMIKE 16

Kostoja e astmës Politika shëndetësore 17

3. FAKTORËT E RREZIKUT 18

FAKTORËT PERSONALË 19

Predispozicioni gjenetik për zhvillimin e astmës 19

Atopia 20

Hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes 20

Gjinia dhe astma Raca/etnia dhe astma 21

FAKTORËT MJEDISORË 21

Faktorët mjedisorë që ndikojnë në ndjeshmërinë ndaj zhvillimit 21

të astmës në persona të predispozuar

Alergenët dhe sensibilizuesit profesionalë 21

Tymi i duhanit 24

Ndotja e ajrit 24

Infeksionet respiratore 26

Hipoteza e higjienës 27

Obeziteti 28

Faktorët që precipitojnë acarimin e astmës dhe/ose shkaktojnë persistencën e 28

simptomave

4. MEKANIZMAT E ASTMËS 29

INFLAMACIONI BRONKIAL NË ASTMË 30

Mekanizmat imunologjikë të inflamacionit bronchial 30

Astma intrinseke joalergjike Inflamacioni akut 31

Vendi i inflamacionit në astmë 31

Qelizat inflamatore 32

Kontrolli nervor në bronke 33

RIMODULIMI BRONKIAL 33

FIZIOPATOLOGJIA E ASTMËS 34

Obstruksioni bronkial 34

Hiperreaktiviteti bronkial 35

Muskulatura e lëmuar bronkiale 35

Hipersekrecioni i mukusit 35

Obstruksioni bronkial irreversibël 36

Acarimet 36

Astma e natës 37

Çrregullimet e gazeve në gjak 37

5. DIAGNOZA DHE KLASIFIKIMI I ASTMËS 37

DIAGNOZA KLINIKE 38

Anamneza dhe vlerësimi i simptomave 38

Ekzaminimi fizik 39

Matja e funksionit pulmonar 39

Hiperreaktiviteti bronkial 40

Matjet joinvazive të treguesve të inflamacionit bronkial 40

Vlerësimi i statusit alergjik 40

GRUPET ME VËSHTIRËSI DIAGNOSTIKE 41

Astma te fëmijët 41

Astma te të moshuarit 42

Astma profesionale 42

Astma sezonale 43

Kolla si variant i astmës 43

DIAGNOZA DIFERENCIALE 43

KLASIFIKIMI I ASTMËS 44

Etiologjia 44

Graviteti 45

6. EDUKIMI DHE KUJDESI 46

ORGANIZIMI DHE ARSIMIMI I PROFESIONISTËVE 47

Udhëzuesit 48

Edukimi i pacientit 48

Përmirësimi i bashkëpunimit 49

Metodat e dhënies së informacionit 50

Vetëmenaxhimi dhe skema personale e veprimeve 51

Vlerësimi 51

Ndjekja dhe kontrolli 51

Vetëmenaxhimi te fëmijët 52

Efektiviteti dhe kostoja e tij 52

Situata të veçanta 52

Edukimi i të tjerëve 52

7. NJË PROGRAM PËR MENAXHIMIN E ASTMËS 52

PJESA 1. EDUKIMI I PACIENTËVE PËR TË BASHKËVEPRUAR NË

MENAXHIMIN E ASTMËS 53

PJESA 2: VLERËSIMI DHE MONITORIMI I GRAVITETIT TË ASTMËS,

DUKE MATUR SIMPTOMAT KLINIKE DHE FUNKSIONIN PULMONAR 53

Vlerësimi i simptomave 54

Matja e funksionit pulmonar 54

PJESA 3: SHMANGIA E EKSPOZIMIT NDAJ FAKTORËVE TË RREZIKUT 55 PARANDALIMI PARËSOR 56

Masa të mundshme për periudhën prenatale 56

Masa të mundshme për periudhën postnatale 56

Tymi i duhanit në ambient 57

PARANDALIMI DYTËSOR 57

PARANDALIMI TRETËSOR 57

Shmangia e alergenëve të mjediseve të brendshme 57

Shmangia e alergenëve të ambientit të jashtëm 59

Vaksinimi 60

PJESA 4-VLERËSIMI,TRAJTIMI, MONITORIMI I ASTMËS 60 VLERËSIMI I KONTROLLIT TË ASTMËS 61 TRAJTIMI PËR ARRITJEN E KONTROLLIT 61 MEDIKAMENTET 62

Medikamentet mbajtëse 63

Medikamentet qetësuese 70

NJË FILLIM I SHKALLËZUAR I TERAPISË FARMAKOLOGJIKE 72

HAPI 1 72

HAPI 2 73 HAPI 3 73 HAPI4 74 HAPI 5 74

MONITORIMI PËR MBAJTJEN E KONTROLLIT 74

PJESA 5: PLANI I TRAJTIMIT TË ACARIMEVE TË ASTMËS 75

VLERËSIMI I RËNDIMIT TË KRIZËS 76

TRAJTIMI I KRIZAVE NË SHTËPI 77

TRAJTIMI I KRIZËS NË SPITAL 78

Vlerësimi 78

Kriteret për monitorim të vazhdueshëm 81

Kriteret për largimin nga urgjenca apo për shtrim në spital. 81

Kriteret për shtrim ne repartin e terapisë intensive. 82

Largimi nga urgjenca 82 Dalja nga spitali. 82

PJESA 6: PËRCAKTIMI I NDJEKJES SË RREGULLT 83

PERKUJDESJE TË VEÇANTA 83

Shtatzania 83

Kirurgjia 83

Aktiviteti fizik 84

RINITI, SINUZITI DHE POLIPET NAZALE 84

Riniti 84

Sinuziti 85

Polipet nazale 85

Astma e lidhur me profesionin 85

INFEKSIONET RESPIRATORE 86

REFLUKSI GASTRO-EZOFAGEAL 86

ASTMA E SHKAKTUAR NGA ASPIRINA (AIA) 86

ANAFILAKSIA DHE ASTMA 87

Referencat 87

HYRJE

Astma është një sëmundje inflamatore kronike, që prek rrugët e frymëmarrjes dhe përbën një problem serioz për shëndetin publik në të gjitha vendet e botës. Ajo prek çdo moshë; mund të jetë e rëndë dhe ndonjëherë ka përfundim fatal. Prevalence e astmës është në rritje në shumicën e vendeve, veçanërisht në fëmijë. Astma është një barrë e rëndë jo vetëm për sistemin shëndetsor por dhe për individin e shoqërinë.

Gjatë dy dekadave të fundit kemi qënë dëshmitarë të shumë përparimve shkencore që kanë përmirësuar njohjen e mëtejshme të astmës dhe ka përmirësuar aftësinë tone për të menaxhuar dhe kontrolluar astmën në mënyrë më efektive.

Megjithatë ende kërkohet shumë punë për ta ulur sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë nga kjo sëmundje kronike.

Në këtë material nivelet e evidences janë paraqitur qartë duke u bazuar në tabelën e meposhtme

Kjo skemë e evidencave paraqitur në tabelën A

Tabela A Përshkrimi i nivelit të Evidencës
Kategoria	Burimi i evidencës	Përkufizimi
A	Studime të randomizuara me grup kontrolli (RCT). Të dhëna të shumta	Evidencat janë nga endpoint të studimeve RCT të mire organizara që sigurojnë një model të dhënash për popullatën për të cilën bëhen rekomandimet. Kategoria A kërkon një numër të madh të dhënash që përfshijnë një numër të madh pjesëmarrësish
B	Studime të randomizuara me grup kontrolli. Të dhëna të limituara	Evidencat janë nga endpoint të studimeve që përfshijnë vetëm një numër të kufizuar pacientësh, post hoc ose analizojnë nëngrupe të RCT. Në përgjithësi kategoria B referohet vetëm kur ekzistojnë pak studime të randomizuara, ato janë me përmasa të vogla, janë kryer në populate që ndryshon nga popullata target, ose rezultatet janë kontradiktore
C	Studime jo të randomizuara. Studime vëzhguese	Evidencat janë nga studime jot ë randomizuara ose nga studime vëzhguese
D	Gjykim konsensual i panelit të studjuesve	Kjo kategori përdoret vetëm në rastet kur të dhënat janë caktuar si të sakta por që mungon literatura e mjaftueshme për ta klasifikuar tek një nga kategoritë e tjera. Konsensusi i panelit bazohet në eksperiencën klinike ose njohuritë që nuk përkojnë me kriteret e listuara më lart.

1 PËRKUFIZIMI I ASTMËS

• 
  Astma është një sëmundje inflamatore kronike e rrugëve të frymëmarrjes, pavarësisht nga graviteti i saj.
  
• 
  Inflamacioni i rrugëve të frymëmarrjes shoqërohet me hiperreaktivitet bronkial, me ulje të fluksit të ajrit dhe me simptoma respiratore.
  
• 
  Inflamacioni i rrugëve të frymëmarrjes shkakton ulje të fluksit bronkial me katër mënyra: 1-bronkokonstriksion akut;
  

2- edemë të murit bronkial;

3- formim kronik të tapave të mukusit;

4- rimodelim të murit bronkial.

• 
  Atopia, prirja për të prodhuar sasi anormale të IgE-ve ndaj alergenëve të zakonshëm, njihet si faktori më i fuqishëm predispozues dhe përcaktues për zhvillimin e astmës.
  
• 
  Vlerësimi i astmës si një sëmundje inflamatore ka rëndësi për diagnozën, për parandalimin dhe për menaxhimin e çrregullimit.
  

Në rastet e patrajtuara, astma bronkiale njihet nga episodet rekurrente të rënies të fluksit te ajrit, që zakonisht jane reversibile ose spontanisht, ose me mjekimin përkatës.Në varësi të ashpërsisë, kufizimi i fluksit të ajrit në bronke shoqërohet me simptoma, si: vështirësi në frymëmarrje, fishkëllimë e shtrëngim në gjoks, kollë. Në disa pacientë me astmë prodhimi i sputumit është një veçori e astmës, në mënyrë të veçantë pas acarimeve akute dhe në formën e sajkronike persistente. Është e rëndësishme të diferencohet sëmundja-bazë nga acarimet rekurrente.

Acarimet e astmës (ataket apo keqësimi i simptomave të astmës dhe funksionit të mushkërisë) janë akute; ato mund të kenë një fillim të menjëhershëm ose më të përshkallëzuar. Megjithatë në të dyja rrethanat acarimet mund të jenë të ashpra, madje mund të përfundojnë në vdekje, nëse mungon një trajtim efektiv. Mjaft shpesh këto simptoma janë më pak të shprehura dhe në disa raste mund të mungojnë.

Duke u bazuar në pasojat funksionale dhe në inflamacionin e rrugëve të frymëmarrjes, astma mund të përkufizohet kështu:

Astma është një sëmundje inflamatore kronike e rrugëve të frymëmarrjes, në të cilin marrin pjesë shumë qeliza dhe elemente qelizore, sidomos mastocitet, eozinofilet dhe limfocitet T. Inflamacioni kronik shkakton rritje të hiperreaktivitetit bronkial ndaj shumë stimujve, si dhe episode rekurrente me vështirësi në frymëmarrje, fishkëllimë dhe shtrëngim në gjoks, si dhe kollë, veçanërisht natën ose herët në mëngjes. Këto simptoma zakonisht shoqërohen me obstruksion bronkial difuz, por variabël, që shpesh kalon në mënyrë spontane ose me mjekim.
NDRYSHIMET ANATOMOPATOLOGJIKE NË ASTMË

Makroskopikisht në pacientët që kanë vdekur nga astma, mushkëria është e mbimbushur me ajër; në bronket e mëdha dhe në ato të voglat gjenden tapa të përbëra nga një përzierje e mukusit me proteinat e serumit, qeliza inflamatore dhe mbeturina qelizore. Mikroskopikisht ka një infiltrim të lumenit dhe të murit bronkial me eozinofile dhe limfocite që shoqërohen me vazodilatacion, eksudat mikrovaskular dhe çarje te epitelit (Figura 1.1).

Ndryshimet trofike përfshijnë hipertrofinë e muskulaturës së lëmuar, riformimin e enëve të reja të gjakut, rritjen e numrit të qelizave epiteliale, goblet dhe depozitimin e kolagjenit intersticial poshtë epitelit (trashje e membranës bazale). Këto ndryshime mund të rriten si pasojë e procesit të dëmtimit të mëtejshëm të bronkut, duke çuar në rimodelimin bronkial. Si inflamacioni akut, ashtu edhe ai kronik janë të shpërndarë në mënyrë të çrregullt përgjatë bronkeve, duke përfshirë edhe rrugët e vogla (<2 mm diametër), edhe parenkimën.

Në pacientët me astmë të rëndë, si në gjendjet akute edhe kronike, përveç eozinofileve dhe limfociteve, gjenden edhe neutrofile, që mund të luajnë një rol të rëndësishëm në përkeqësimin e sëmundjes. Në shumë studime është parë se neutrofilet mbizotërojnë në mushkërinë e të sëmurëve me astmë, që bëjnë vdekje të papritur nga sëmundja. Ka qenë e

vështirë të përcaktohej lidhja ndërmjet ndryshimeve patologjike dhe të dhënave klinike. Prania dhe sasia e qelizave inflamatore në sputum, si dhe e mediatorëve të tyre në likide të ndryshme të trupit është përdorur për të reflektuar aktivitetin e inflamacionit të rrugëve të frymëmarrjes. Meqë mungojnë matjet joinvazive të mirëpërcaktuara për vlerësimin e inflamacionit bronkial në astmë, klinicistët janë bazuar në të dhëna zëvendësuese, si eozinofilet në sputum apo matja e oksidit nitrik në ajrin e ekspiruar.

Gjatë inflamacionit alergjik në astmë çlirohen mjaft mediatorë që kanë aftësi të prodhojnë ndryshime strukturale në rrugët e frymëmarrjes ose të tërheqin qeliza inflamatore për të shkaktuar dëmtim të indit bronkial.

Me rëndësi të veçantë është dëmtimi i epitelit ciliar, i cili vende-vende hollohet deri në një shtresë të vetme qelizash bazale. Në tentativë për ti kompensuar këto dëmtime, qelizat epiteliale dhe miofibroblastet që shtrihen poshtë epitelit, mund të proliferojnë dhe të depozitojnë kolagjenin intersticial në lamina retikularis të membranës bazale. Kjo përgjigje dhe proceset riparuese të dëmtimeve shpjegojnë trashjen e dukshme të membranës bazale, që është karakteristikë e astmës.


Figura 1-1 Ndryshimet anatomo-patologjike në astmë



Të dhëna të tjera tregojnë se ndryshimet trofike, si: hipertrofia dhe hiperplazia e muskulaturës së lëmuar bronkiale, rritja e numrit të qelizave goblet, zgjerimi i gjëndrave submukozë, rimodelimi i indit lidhor të rrugëve të frymëmarrjes janë komponentë të rëndësishëm të sëmundjes. Megjithëse ende nuk njihen shumë nga mediatorët përgjegjës për këto ndryshime të arkitekturës së bronkeve, duket se rëndësi të veçantë kanë citokinat, kemokinat dhe faktorët e rritjes. Këta faktorë prodhohen nga një sërë qelizash, duke përfshirë: mastocitet, limfocitet, eozinofilet, bazofilet, qelizat epiteliale, qelizat dendritike dhe qelizat e muskulaturës së lëmuar. Pavarësisht nga sa u tha më lart, prapë nuk janë kuptuar qartë faktorët që e rregullojnë tranzicionin mes inflamacionit akut, sëmundjes persistente dhe rimodelimit bronkial. Prandaj është i rëndësishëm sqarimi i këtyre mekanizmave për zhvillimin e mëtejshëm të shumë trajtimeve efektive në të ardhmen.

Shumë shpesh astma te fëmijët dhe të rriturit është e lidhur me atopinë, e cila përkufizohet si një prirje gjenetike për të prodhuar në mënyre të ekzagjeruar sasi të mëdha të IgE-ve ndaj alergenëve të zakonshëm të ambientit, si: akarienet, proteinat shtazore, polenet dhe kërpudhat. Si pasojë, mastocitet bëhen të ndjeshme dhe, me aktivizimin e tyre, kemi fillimin e një përgjigjeje inflamatore.

Atopia gjendet në 30-50% të popullsisë në vendet e zhvilluara, madje vërehet edhe kur mungon sëmundja. Megjithatë, kur shprehet në rrugët e poshtme, ajo është një nga faktorët-bazë të astmës. Kur shfaqet në organet e tjera, shkakton sëmundje të tilla, si: riniti, konjuktiviti, ekzema (dermatiti atopik) dhe alergjia ushqimore.

Për shumë pacientë me astmë sëmundja fillon para moshës 6-vjeçare. Megjithatë mjaft të dhëna tregojnë se proceset që marrin pjesë në sensibilizim, mund të fillojnë in utero. Kalimi i mundshëm nga sensibilizimi alergjik në inflamacion me fishkëllima duket se ndikohet që në moshën 1-2 vjeç nga shumë faktorë, si: tymi i duhanit, infeksionet respiratore virale (veçanërisht virusi sinticial respirator), dieta, përdorimi i antibiotikëve, akarienet.

LIDHJA E NDRYSHIMEVE ANATOMO-PATOLOGJIKE TË BRONKEVE ME FUNKSIONIN E DËMTUAR TË MUSHKËRIVE

Hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes dhe kufizimi akut i fluksit të ajrit në bronke janë dy shfaqjet mbizotëruese të funksionit të çrregulluar të mushkërive.

Hiperreaktiviteti i rrugëve të frymëmarrjes

Një komponent i rëndësishëm i astmës që ndodhet në bazë të paqëndrueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes, është përgjigjja e ekzagjeruar bronkokonstriktore ndaj një sërë stimuluesish ekzogjenë dhe endogjenë. Për ta shpjeguar këtë hiperreaktivitet bronkial janë propozuar mekanizma të ndryshëm, por faktet sugjerojnë se faktori kryesor është inflamacioni i rrugëve të frymëmarrjes. Gjendja e hiperreaktivitetit mund të quhet shkaktar i uljes së fluksit të ajrit në bronke nga stimulimi i drejtpërdrejtë i muskulaturës së lëmuar të rrugëve të frymëmarrjes (p.sh. metakolina dhe histamina), ose duke çliruar në mënyrë indirekte substanca farmakologjikisht aktive nga qelizat mediatore sekretuese si: qelizat mastocitare (stimujt hiper dhe hypoosmolarë gjatë efortit), ose nga neuronet sensore të pamielinizuara (sulfur dioksidi, bradikininë), ose nga kombinimi i të dy mekanizmave. Matjet e hiperreaktivitetit bronkial janë standardizuar për histaminën dhe metakolinën, duke i administruar ato në sasi të përcaktuara nëpërmjet dozimetrit. Përdorimi i VEMS-it (Volumi ekspirator maksimal në sekondë) është më i përshtatshmi: forma e kurbës stimul-përgjigje përcaktohet si koncentrimi (ose doza) e agonistit, që provokon reduktimin e VEMS-it me 20% nga linja bazë (PCose PD) dhe shërben si tregues i reaktivitetit Duhet vërejtur se pika ndarëse mes reaktivitetit normal dhe atij të rritur varet nga metoda e përdorur dhe nga popullata në studim. Pasojat klinike të hiperreaktivitetit bronkial reflektohen me një variacion të madh të kalibrit bronkial si brenda ditës, ashtu edhe ndërmjet ditëve (Figura 1-5). Simptomat e natës dhe/ose simptomat herët në mëngjes shoqërohen me një variacion ditor të fluksit ekspirator maksimal (PEF; korrespondon mirë me VEMS-in) prej 20% ose më shumë, dhe janë mjaft karakteristike për astmën. Tonusi i shtuar i rrugëve të frymëmarrjes në qetësi është një pasojë tjetër e përgjigjes së tyre hiperreaktive dhe përbën bazën e testit bronkodilatator për astmën. Një rritje prej 15% ose më shumë e VEMS-it ose PEF-it, 10 deri 20 minuta pas inhalimit të një ß₂ stimuluesi me veprim të shkurtër, pranohet si test diagnostik (Figura 1-5).

Për të përcaktuar reversibilitetin në personat me kalibër respirator mjaft të reduktuar në qetësi, është e rëndësishme të merret në konsideratë ndryshimi absolut i volumit dhe jo të mbështetemi vetëm në ndryshimin e përqindjes. Testi me bronkodilatatori vlen vetëm nëse indeksi i funksionit pulmonar në qetësi është më pak ose i barabartë me 80% të vlerës së parashikuar normale. Në personat me spirometri normale, për të identifikuar hiperreaktivitetin bronkial duhet bërë testi i provokimi, i cili është i dobishëm. Për shembull: prova e efortit sipas protokollit standard 6-minutësh, është me vlerë për diagnozën e astmës sidomos te fëmijët; me një rënie 15% të VEMS-it ose 20% të PEF-it nga niveli i qetësisë, 5 deri 15 minuta pas efortit (Figura 1-6). Te fëmijët, inhalacioni i manitolit ose i adenozinës 5-monofosfatit (AMP) shkakton një provokim bronkial, që është më diagnostik për astmën, sesa ai që shkaktohet nga histamina ose metakolina.

Lidhja ndërmjet hiperreaktivitetit të rrugëve të frymëmarrjes, gravitetit të astmës dhe proceseve inflamatore mbetet komplekse. Megjithëse kortizonikët i përmirësojnë simptomat e astmës dhe e ulin praninë e inflamacionit në rrugët e frymëmarrjes, efekti i tyre në përgjigjen respiratore -edhe pse i rëndësishëm- nuk e rikthen plotësisht në nivele normale. Ende nuk është sqaruar nëse persistenca e hiperreaktivitetit të rrugëve respiratore sugjeron se rimodelimi i tyre mund të kontribuojë për rrugë respiratore hiperreaktive. Megjithatë shumë fëmijë e rifitojnë përgjigjen normale të rrugëve respiratore kur rriten.

Obstruksioni bronkial

Episodet rekurrente të rënies së fluksit të ajrit në astmë bazohen në katër faktorë:

1) Bronkokonstriksioni akut;

2) Edema e murit të rrugëve të frymëmarrjes;

3) Formimi kronik i tapave të mukusit;

4) Rimodelimi i murit të rrugëve të frymëmarrjes. Çdonjëri prej këtyre faktorëve lidhet me përgjigjen inflamatore të rrugëve të frymëmarrjes

1) Bronkokonstriksioni akut

Mekanizmi i obstruksionit bronkial akut ndryshon sipas stimulit. Bronkokonstriksioni akut i shkaktuar nga alergenët, vjen nga çlirimi IgE-vartës i mediatorëve nga mastocitet, si: histamina, prostaglandinat dhe leukotrienet që kontraktojnë muskulaturën e lëmuar. Ky reaksion, i cili quhet përgjigjja e hershme astmatike, përbën bazën e bronkokonstriksionit gjatë ekspozimit ndaj aeroalergenëve. Astma e provokuar nga antiinflamatorët josteroidë (AIJS), konsiderohet pasojë e çlirimit të mediatorëve (veçanërisht leukotrieneve), megjithëse mekanizmat e saktë përgjegjës nuk janë sqaruar ende plotësisht.

Obstruksioni bronkial akut mund të ndodhë pasi rrugët e frymëmarrjes në astmë janë hiperreaktive (të mbindjeshme) ndaj një sërë stimujsh.

Shumë stimuj mund të shkaktojnë bronkokonstriksion akut, si: inhalimi (thithja) i alergenëve, eforti, ajri i ftohtë, tymrat, lëndët kimike, po ashtu dhe emocione të forta, si të qarët e të qeshurit. Mekanizmat e shkaktimit të bronkokonstriksionit përfshijnë kombinime të ndryshme të kontraksionit të drejtpërdrejtë të muskulaturës së lëmuar, çlirimit të mediatorëve nga qelizat inflamatore të nxitura nga citokinat parësore dhe stimulimit të reflekseve nervore lokale dhe qendrore.

Frenimi i tonusit ß-adrenergjik përmes përdorimit të gabuar të antagonistëve (të receptorëve ß) mundet të çojë në bronkokonstriksion të rëndë akut si rrjedhim i moskundërshtimit të veprimit të mediatorëve të çliruar konstriktorë (veçanërisht acetilkolinës).

2) Edema e murit të rrugëve të frymëmarrjes

Obstruksioni bronkial vjen edhe nga edema e murit bronkial me ose pa kontraksion të muskulaturës së lëmuar. Bronkodilatatorët mund ta ulin disi këtë komponent (edemën) të obstruksionit bronkial, por më efektiv janë antiinflamatorët, veçanërisht glukokortikoidet. Ky komponent i astmës është i ngjashëm me obstruksionin bronkial që ndodh në mënyrë karakteristike 6 deri 24 orë pas hyrjes së alergenit në rrugët e frymëmarrjes, e cila quhet si përgjigje e vonuar astmatike.

Rritja e permeabilitetit mikrovaskular dhe e eksudatit çon në trashjen e mukozës dhe në edemën e rrugëve të frymëmarrjes. Kjo shkakton edemë të murit bronkial dhe humbje të elasticitetit, të cilat, që të dyja, çojnë në hiperreaktivitet të bronkeve.

3)Formimi kronik i tapave të mukusit

Ky obstruksion bronkial është më pak i studiuar, meqenëse zakonisht duhen javë ose më shumë që të korrigjohet, pas fillimit të trajtimit me antiinflamatorë. Sekretimi i shtuar i mukusit, një eksudat me proteina serike, dhe mbeturinat qelizore formojnë tapa të trasha, të cilat, në mënyrë karakteristike, bllokojnë bronket më periferike dhe janë të vështira për tu larguar.

4) Rimodelimi i murit të rrugëve të frymëmarrjes

Obstruksioni bronkial ndonjëherë nuk korrigjohet me glukokortikoide. Baza qelizore dhe molekulare e kësaj mungese të përgjigjes ndaj mjekimit shoqërohet me ndryshime stukturore të matriksit të rrugëve të frymëmarrjes, pas një inflamacioni të zgjatur dhe të ashpër, ose mund të lidhet me efekte të tjera më pak të sqaruara, me një përgjigje të zvogëluar ndaj mediatorëve, duke përfshirë edhe glukokortikoidet.

Nga pikëpamja klinike, inflamacioni i rrugëve të frymëmarrjes është faktori më i mundshëm përgjegjës për variacionet në rëndimin e astmës, prandaj është elementi që u përgjigjet më mirë mjekimeve kontrolluese të tilla si glukokortikoidet e inhaluara. Megjithatë, edhe në mungesë të simptomave dhe të obstruksionit bronkial difuz, astma vazhdon të ekzistojë në formën e inflamacionit bronkial minimal dhe të hiperreaktivitetit bronkial.

Më shpesh vdekja nga astma karakterizohet prej infiltrimit të shtuar të rrugëve të frymëmarrjes me eozinofile, mastocite dhe qeliza mononukleare, që prekin bronket e mëdha e të vogla. Ndërmjet këtyre ekstremeve qëndron acarimi i zakonshëm i astmës, në të cilin edema e mukozës, sekrecionet e shtuara dhe rritja e hiperreaktivitetit të rrugëve të frymëmarrjes janë veçori të përgjigjes inflamatore.

2 PROBLEMET E ASTMES

1. 
   Astma është një nga sëmundjet më të shpeshta kronike në botë, e cila imponon një barrë të rëndësishme sociale si te fëmijët, ashtu edhe te të rriturit.
   
2. 
   Astma haset në të gjitha vendet, pavarësisht nga niveli i zhvillimit, por ndryshon shumë ndërmjet popullatave, madje edhe brenda të njëjtit vend. Ka prova se në 20 vitet e fundit prevalenca e astmës është rritur në mënyrë të konsiderueshme sidomos te fëmijët.
   
3. 
   Strategjitë për ta përmisuar kontrollin e astmës mund të çojnë në arritje social-ekonomike, si p.sh. në përmirësim të pjesëmarrjes në shkollë, mungesa më të pakta në punë dhe, si rrjedhim, ulje e detyrimeve në familje.
   
4. 
   Për të bërë një planifikim shëndetësor më efektiv, janë të nevojshme të dhënat për inçidencën, ashpërsinë, shtrimet në spital dhe vdekshmërinë nga astma në të gjitha vendet.
   
5. 
   Për astmën shpenzohet 1% deri 2% e buxhetit total të kujdesit shëndetësor në vendet me ekonomi të zhvilluar, që mund ti përballojnë nevojat (kërkesat) e rritura të shpenzimeve mjekësore, të cilat lidhen me astmën.
   
6. 
   Kontrolli jo i mjaftueshëm i astmës është i kushtueshëm për tu menaxhuar. Investimet në mjekimin profilaktik mund ta ulin koston e mjekimeve që përdoren në urgjencë për acarimet akute të astmës.
   

Astma është një problem mbarëbotëror. Problemet sociale të sëmundjes dhe kostot e sistemit shëndetësor publik e privat janë të konsiderueshme. Nga viti 1970 deri në 1990-n prevalenca e astmës u rrit 200%. Pas viteve 80 u pa se prevalenca e astmës dhe e sëmundjeve atopike po rritej me shpejtësi.

Sot prevalenca e globale e astmës luhatet nga 1% deri 18% te popullatës, ku 1 ndër 4 fëmijë vuan nga astma. Vlerësohet se prevalenca e astmës rritet me 5% në vit. Në ShBA numërohen rreth 15.000.000 të sëmurë me astmë, nga të cilët 5.000.000 janë nën moshën 18 vjeç; në një vit bëhen 478.000 shtrime në spital dhe ka 4426 vdekje.

Studimet e fundit më të besueshme epidemiologjike janë: për të rriturit 20-44 vjeç -Studimi i shëndetit respirator nga Komisioni Europian (ECHRS, 1990-1994); për fëmijët -Studimi ndërkombëtar mbi astmën dhe alergjinë te fëmijet (ISAAC 1995-2002), i realizuar në grupmosha 6-7 dhe 13-14 vjeç.

Konkluzionet e GINA-s (Global Initiative For Asthma) në vitin 2004 të bazuara kryesisht në këto studime:

1. 
   Rreth 300 milionë njerëz vuajnë nga astma bronkiale në botë;
   
2. 
   Shkakui një rritjeje të tillë është ende i paqartë;
   
3. 
   Rritja e prevalencs së astmës te të rriturit dhe fëmijët shoqërohet me rritjen e sëmundjeve të tjera atopike
   
4. 
   Prevalenca e astmës rritet paralelisht me adaptimin e stilit perëndimor të jetës dhe të urbanizimit
   
5. 
   Humbjet e ditëve në punë nga astma janë të larta, të barabarta me diabetin, cirozën dhe skizofreninë;
   
6. 
   Mortaliteti nga astma llogaritet në 1 për çdo 250 vdekje në botë. Shumë prej vdekjeve janë të parandalueshme, nëse do të kishte struktura efiçente dhe njohuri të duhura