Uhk kons indb

Tablo 5. YBÜ’nde trombositopeninin ayırıcı tanısı [4].

Ayırıcı tanı

İnsidans (%)

Ilave tanısal ipuçları

Sepsis

52,4

Kültür (kan) pozitifliği, sepsis kriterlerinin varlığı, kemik iliği aspiratında hemafagositoz

YDP*

25,3

PT ve aPTT uzaması, fibrin yıkım ürünleri artışı, fizyolojik antikoagülan faktörlerin azalması (AT, protein 

C)

Massif kan kaybı

7,5

Major kanama, düşük hemoglobin, PT ve aPTT uzaması

Trombotik mikroanjiopati

0,7

Periferik yaymada şistositler, Coombs negatif hemoliz, ateş, nörolojik semptomlar, renal yetmezlik

Heparine bağlı trombositopeni

1,2

Heparin kullanımı, venöz ya da arteryal tromboz, HIT test pozitifliği (genellikle heparin-platelet factor IV 

antikorları için ELİSA), heparin kesildikten sonra trombositin normale dönmesi 

Immun trombositopeni

3,4

Anti-trombosit antikorlar, kemik iliği aspiratında megakaryosit sayısında artış, trombopoetin 

seviyesinde azalma

Ilaca bağlı trombositopeni

9,5

Kemik iliği aspiratında megakaryosit sayısında azalma ya da ilaca bağlı anti-trombosit antikorların 

belirlenmesi, ilacın kesilmesinden sonra trombositin normale dönmesi 

fL’dir. Kemik iliği yetersizliklerinin neden olduğu 

trombositopenilerde MPV <6 fL’dir. 

Trombosit sayısı kanama zamanı ile doğrudan 

ilişkilidir. Trombosit sayısı normal olan kanamalı 

bir hastada kanama zamanı uzar ve trombosit 

fonksiyon bozukluğuna işaret eder. In vivo kanama 

zamanına ilave olarak, birçok laboratuarda daha 

pratik, değişkenlik katsayısı <%10 olan, venöz 

tam kan örnekleri kullanılarak in vitro trombosit 

fonksiyon analizi (platelet function analysis-PFA) 

yapılmaktadır. Bu tetkik sırasında kollajen, epinef-

rin ve ADP gibi trombositleri etkinleştiren maddeler 

emdirilmiş bir membran kanalı orta dereceli bir 

kayma hızıyla perfüze edilir. Perfüzyon kanalının 

trombosit aktivasyonu ve agregasyonu nedeniyle 

tıkanmasına kadar geçen süre in vitro kana-

ma zamanı “kapanma zamanı” olarak kaydedilir. 

Asetilsalisilik asit ve diğer ilaçlara ya da vWH’na 

bağlı olan trombosit işlev bozukluklarında kana-

ma zamanları uzar. Kollajen/epinefrin kapanma 

zamanı asetilsalisilik aside kollajen/ADP’den daha 

duyarlıdır, fakat vWH, Glanzman trombastenisi, 

Bernard-Soulier sendromu ve Hermansky-Pudlak 

sendromu gibi hastalıklara karşı her ikisi de eşit 

derecede duyarlıdır [13-14].