Витаминлар ва уларнинг овқатланишдаги аҳамияти Витаминларни синфлаштириш. Организм ҳаёт фаолиятида витаминларнинг аҳамияти
Yüklə 330,41 Kb.
|
|
Aim.uz Витаминлар ва уларнинг овқатланишдаги аҳамияти Витаминларни синфлаштириш. Организм ҳаёт фаолиятида витаминларнинг аҳамияти. “Витаминлар” атамаси (лотинча vita – “ҳаёт” сўзидан олинган) ҳозирги вақтда умумқўлланилувчи бўлиб, ушбу озуқа моддалари гуруҳига кирувчи бирикмаларнинг ҳаммаси ҳам ўз таркибида аминогуруҳга эга бўлавермайди. Умумий ўхшашликларга эга бўлган органик табиатли кимёвий бирикмаларнинг 15 та гуруҳи витаминларга киради: • улар асосий алмашинув жараёнларида муайян ўрин тутади; • инсон организмида керакли миқдорда ҳосил бўлмайди ва овқат билан бирга тушиб туриши керак; • микронутриентларга киради, яъни уларга бўлган кундалик эҳтиёж микромиқдор (миллиграмм ёки микрограмм)да ифодаланади; • уларнинг овқат билан бирга тушгандаги гиповитаминоз (витамин етишмовчилиги) ҳолатлари клиник ва (ёки) лабораториявий аломатларга эга бўлади. Шу тариқа, витаминлар – бу эссенциал микронутриентлар гуруҳи бўлиб, метаболик жараёнларнинг маромлаштирилиши ва ферментатив таъминланишида иштирок этишади, аммо пластик ва қувватий аҳамиятга эга бўлишмайди. Витаминлар уларнинг сувда ёки ёғда эришига қараб синфлаштирилади. С у в д а э р и й д и г а н витаминларга қуйидагилар киради: аскорбат кислота (С), биофлавоноидлар, В гуруҳи витаминлари – тиамин (В1), рибофлавин (В2), пиридоксин (В6), ниацин (РР), фолацин, В12 витамини, пантотенат кислота, биотин (Н). Ё ғ д а э р и й д и г а н витаминлар қуйидагилардир: А витамини, каротиноидлар (А провитаминлари), шунингдек, Е, D, К витаминлари. Сувда эрийдиган витаминлар ферментатив ҳужайравий жараёнларда бевосита коферментлар кўринишида иштирок этишади ёки функционал гуруҳлар ёҳуд протонлар ва электронларнинг кўчирилиши ҳисобига жараён динамикасини бошқаради. Ёғда эрийдиган витаминлар биологик мембраналарнинг нормал ишлашини таъминлаш учун масъул бўлиб, бунда ўзига хос гормонсимонлик хусусиятларини намоён этади. Сўнгги йилларда алмашинув жараёнларининг ирсий регуляциясида витаминлар иштирокининг эҳтимолий механизмлари фаол ўрганилмоқда. Витаминларнинг овқат билан бирга етарлича тушмаслиги оқибатида патологик ҳолатлар – авитаминозлоар, масалан, цинга, пелагра, бери-бери, рахит (чиллашир) ва озуқавийлик статуси бузилиши – гиповитаминозлар ривожланиб, улар бир қатор клиник кўринишлари ва асосан организм витаминлар билан таъминланганлигининг биомаркерлар бўйича баҳоланишига қараб қайд этилади. Мутлақ ёки нисбий витамин етишмаслиги ривожланишининг сабаблари қуйидагилар бўлиши мумкин: • алиментар витамин танқислиги, яъни рационда уларнинг асосий манбалари кам миқдорда бўлиши; • витаминларга ортиқча эҳтиёж; • витаминлар абсорбсияси ва метаболизланиши (алмашинуви) бузилиши.
Яхши алиментар таъминлаш фонида гиповитаминоз ривожланишига кўпроқ витаминларнинг абсорбцияланиши ва метаболизланиши (алмашинуви) бузилишлари сабабчи бўлади. Хусусан, ошқозон-ичак йўлларида витаминларнинг сўрилишига овқат таркибида мавжуд бўладиган антиалиментар омиллар: овқат толалари, фитинли бирикмалар сингари витамин олинувчи бирикмалар ёки табиий сорбентлар ҳалақит беради. Витаминлар абсорбцияланишининг пасайиши кислоталиликнинг физиологик кўрсаткичлари, секрециялар, ферментатив фаоллик, мембраналарнинг ўтказувчанлиги ёки ошқозон-ичак йўллари ичидаги нарсалар ташқарига чиқариб ташланадиган (қайт қилиш, диарея) касаллик кўринишлари билан бирга кечадиган ошқозон-ичак йўллари касалликлари (гастритлар, дуоденитлар, холециститлар, панкреатитлар) билан боғлиқдир. Рационнинг макронутриентлар бўйича сезиларли мувозанатланганлигида витаминларнинг сўрилиши сезиларли пасаяди. Масалан, ёғ истеъмол қилиш кескин камайиши (рацион калориялилигининг 10 % идан кам)да ёғда эрийдиган витаминларнинг сўрилиши, ҳатто улар қўшимча тушганида ҳам, тўхтаб қолади. Ёғ эришини чеклаб қўювчи баъзи дори воситалари (масалан, статинлар) қўлланилганда ёғда эрийдиган витаминларнингг сўрилиши кескин пасаяди. Витаминлар ўзлаштирилиши(ассимиляция)нинг ҳаракати ва ҳужайравий даражада бузилиши кўпинча баъзи бир алмашинув ва биосинтетик жараёнларнинг ирсий нуқсонлари оқибатида кузатилади. Аскорбат кислота. Аскорбат кислотаси сифатида маълум бўлган С витамини кўпгина сут эмизувчилардан фарқли ўлароқ, инсон организмида синтезланмайди ва овқат билан бирга етарли миқдорда тушиб туриши керак. Аскорбат кислота иссиқлик ишловига нисбатан ўта бардошсиз бўлади ва сабзавот (мева)ларни кислород етарли бўлган қаттиқ қайнатиш пайтида ёки суюқ овқатларни усти очиқ ҳолда иситганда 2 ... 3 дақиқадаёқ тўлиқ парчаланиб кетади. Темир идишлар ёки маиший ошхона анжомларининг темир қисмлари билан алоқада бўлиш ҳам аскорбат кислотанинг парчаланишига олиб келади. Озиқ-овқат маҳсулотларини тез музлатиш улардаги С витаминининг миқдорини пасайтирмайди, аммо унинг тайёр таомдаги миқдори дефростация ва кейинги пазандалик ишловига боғлиқ бўлади. Нордон муҳитда аскорбат кислотанинг бардошлилиги ошади, шу сабабли ҳам pH паст бўлган маҳсулотлар, айтайлик, цитрус шарбатларида С витамини миқдори узоқ вақтгача сақланади. Олма, картошка, карам ва бошқа сабзавот ва меваларни сақлашда аскорбат кислотанинг сезиларли парчаланишини юз беради ва 4 ... 5 ой сақлангандан сўнг (ҳатто чекловларга риоя қилинган тақдирда ҳам) ушбу маҳсулотлардаги С витамини миқдори 60 ... 80 % га пасаяди. Аскорбат кислота овқат билан ҳақиқий тушишини ҳисоблаганда, унинг пазандалик ишловидан сўнгги йўқолиши 50 фоиз деб ҳисобланади. Сўрилиши ва физиологик функциялари. Аскорбат кислота ингичка ичакда қарийб тўлиқ сўрилади ва қонда айланиб юриб, аъзолар ва тўқималарда тақсимланади, ортиқчаси эса бир неча соат ичида пешоб билан бирга чиқариб ташланади. Ичаклар орқали ва тер билан йўқотишлар, одатда, аҳамиятсиз даражада бўлади. Организмда аскорбат кислота ўзининг оксидловчи-тикловчи реакцияларга киришиш қобилияти билан биокимёвий боғлиқ бўлган бир қатор хаётий муҳим функцияларни бажаради. С витамини қон томирлари, суяклар, пайлар, мушак пардаларининг асосий таркибий қисми ҳисобланадиган ва уларнинг функционаллиги ва чидамлилигини оширадиган бириктирувчи тўқималарнинг асосий тузилмавий оқсили – коллагеннинг синтезида иштирок этади. Шунингдек, С витамини нейротрансмиттерлар – норадреналин, серотонин, шунингдек, холестериндан ўт кислотаси синтезланиши (гипохолестеринемия таъсирининг эҳтимолий механизми)да, кортикостероид гормонларининг гидроксидланишида (айниқса, стресс пайтида фаоллашади) муҳим ўрин тутади. Аскорбат кислота – бу оқсиллар, липидлар, ДНК ва РНКни эркин радикаллар ва пероксидларнинг шикастловчи таъсиридан бевосита ҳимоялашни таъминловчи антиоксидантдир. У тикланган глутатионнинг оптимал ҳужайравий даражасини сақлаб туради ва ферментларни SH-гуруҳи оксидланишидан ҳимоялайди, шунингдек, антиоксидантлик фаоллигини йўқотган токоферолни қайта тиклайди. С витамини бир қатор микронутриентлар алмашинувига, хусусан, уч валентли темирнинг сўрилувчи икки валентли шаклда қайта тикланишида ёрдамлашиб, ўсимлик манбаларидаги алиментар темирнинг биологик ўзлаштирилиши ошишига сезиларли таъсир кўрсатади. Аскорбат кислота ва тиамин, рибофлавин, ниацин, фолат ва пантотенат кислотлар, биофлавоноидлар орасидаги синергик алоқа кўрсатилган. Сўнгги йилларда С витамини организмнинг нормал иммунореактивлиги ҳужайравий ва гуморал даражада сақлаб турилишида иштирок этиши ҳақида кўплаб исботлар олинган. Асосий овқат манбалари ва организмни таъминлаш имкониятлари. Аскорбат кислота инсон организмига асосан ўсимлик таркибий қисмлари ичида тушади (2.4-расм). Уларни истеъмол қилишда катта ёшдаги соғлом одамга тавсия этилувчи миқдор 
даражасидаги С витамини миқдори физиологик эҳтиёжлар меъёрига мувофиқ бўлиши ёки ундан ошиши керак [2.14-жадвалда қувват сарфлаши 2800 ккал бўлган инсоннинг С витаминига бўлган физиологик эҳтиёжининг физиологик меъёрини таъминловчи маҳсулотларнинг кундалик тўплами келтирилган (танлаш учун)]. Бироқ кўпинча бундай бўлмайди ва ривожланган мамлакатлар аҳолиси овқатланишида энг кенг тарқалган витамин танқислиги – аскорбат кислота етишмовчилигидир. Бу иккита асосий муаммога: овқат билан ўсимлик маҳсулотлари истеъмол қилинишининг умумий миқдори кескин пасайиши; озиқ-овқат хом-ашёсига С витамини сезиларли йўқолишига олиб келувчи технологик ишлов бериш даражаси юқорилиги билан боғлиқ. Сўнгги сабаб нафақат технологик юклама остида витаминнинг бевосита парчаланилишигина эмас, балки ўсимликнинг турли қисмларидан фойдаланишнинг табақаланиши билан ҳам боғлиқдир. Улардаги аскорбат кислота миқдори бир ҳил эмас: у ўсимликларнинг марказий қисмлари (эти, навдаси, куртаклари)дан кўра периферик ҳудудлари (пўстлоғи, ташқи қатламлар ва барглари)да кўпроқ тўпланади. Баъзи ўсимлик маҳсулотларида С витаминини дикетогулан кислотаси (фаоллиги кам бўлган витамин шакли)гача оксидловчи ва антивитамин (антиалиментар омил) бўлган аскорбатоксидаза ферменти мавжуд бўлади. 2.14-жадвал Аскорбат кислотанинг озиқ-овқат манбалари
Аскорбатоксидаза бодринг, қовоқчада аҳамиятли миқдорда мавжуддир. Шу билан бирга юқори даражадаги иссиқлик ишлови берилиши, масалан, қовоқчаларда, ушбу ферментни нофаоллаштиради. Замонавий ҳаёт шароитларида ҳимояловчи-мослаштирувчи жараёнлар учун қўшимча сарфланиши туфайли ҳам аскорбат кислотасига бўлган ҳақиқий эҳтиёж физиологик эҳтиёжлардан анчагина баландроқ бўлиши мумкин, бу эса нисбий танқислик шаклланишига имкон яратади. Аҳолини аскорбат кислотаси билан таъминлашда витаминлаштирилган озиқ-овқатлар ва таомлар катта аҳамият касб этади. Уни мева, тар мева ва сабзавот шарбатларига, суюқ сут маҳсулотлари ва турли консерваларни ишлаб чиқариш пайтида қўшиш мумкин. Истеъмолчи маҳсулотнинг ёрлиғини ўқиб, унинг витамин билан бойитилганлигини ва витамин миқдорини билиб олиши мумкин. Болалар муассасалари, касалхоналар, санаторийлар, профилакторийдаги овқатланишни ташкил этишда тайёр учинчи ва биринчи таомларни С витамини билан бойитиш (ёшга оид кунлик эҳтиёж миқдорида) мажбурий ҳисобланади. Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Оддий шароитда яшовчи катта ёшли соғлом одам учун С витаминига бўлган кунлик эҳтиёж қувват сарфланишига боғлиқ ҳолда 70 ... 100 мг бўлиши ва индивидуал ҳолда рациондаги 1000 ккал. га 25 мг ҳисобланиши мумкин. Ҳомиладорлик, болани она сути билан боқиш даврида, совуқ иқлим шароитида яшаганда, шунингдек, яшаш муҳитининг ноқулай шарт-шароитлари туфайли келиб чиққан қўшимча бегона юкламада (экология омили) ва зарарли одатларда, масалан, чекишда (ҳатти-ҳаракат омили) аскорбат кислотанинг қўшимча миқдори талаб қилинади. Чекишда С витаминига бўлган қўшимча эҳтиёж физиологик меъёрнинг 50 ... 100 % ини ташкил этиши мумкин. Организм аскорбат кислота билан таъминланганлигининг биомаркерлари витаминнинг қон ва пешобдаги концентрацияси ҳисобланади. Ҳар куни пешоб билан 20 ... 30 мг аскорбат кислота ажратилиши, бунда унинг қон зардобидаги концентрацияси 17 мкмоль/л. дан кам бўлмаслиги лозим. Пешобдаги аскорбат кислотани рангли визуал калориметрия услуби – тайёрланган пешоб намунасини Тильманс реактиви билан синаш ёрдамида аниқланади. Шунингдек, организмнинг С витамини билан таъминланганлигининг ташқи кўринишларини ифодаловчи кўплаб баҳоловчи намуналар: жгут намунаси, узиш, Нестеров намунаси мавжуд. Уларнинг моҳияти теридаги майда томирларнинг дозаланган ташқи таъсирга нисбатан чидамлилик даражасини аниқлашга қаратилгандир. Тери капиллярлари резистентлигини баҳолашнинг исталган усулини таҳлил қилиш организмнинг нафақат С витамини, балки синергик таъсир қилувчи биофлавоноидлар билан таъминланганлигини ифодалашга имкон беради.
Цингани профилактика қилиш учун ҳар куни камида 10 мг аскорбат кислотаси қабул қилиш лозим. Бу миқдор, мавжудлиги инсонни текшириш ва сўров ўтказилганда ҳамда С витамини билан алиментар таъминланганликнинг биомаркерларини баҳолаш ёрдамида аниқланган гиповитаминоз ҳолатларини бартараф этиш учун етарли эмас. Тиш тозалаганда милкларнинг қонаши аскорбат кислотаси ва биофлавоноидларнинг танқислигидан далолатдир. Бунда ушбу касаллик белгисига туртки берадиган бошқа эҳтимолий сабаблар, тиш чўткаси нотўғри танланганлиги (юмшоқ ўрнига қаттиқ) эҳтимолларини бартараф этишга тўғри келади. Кўрик пайтида гиповитаминознинг касаллик белгилари қуйидагича бўлади: милклар бўртган ва шишган (баъзан, кўкимтир тус олади), юз себореяси, думбалар, болдирлар, бўксалар, қўлнинг букиладиган сатҳида фолликуляр гиперкератоз (“товуқ териси”) кузатилади (соч фолликулалари чуқурчалари ҳудудида эпителийнинг тезкор шохланиши юз беради ва тери сатҳи узра ғуддачалар ҳосил бўлади). Фолликуляр гиперкератоз соч фолликулалари капиллярларининг ўтказувчанлиги бузилишининг натижаси ҳисобланади ва яққол ифодаланган ҳолатларда унча катта бўлмаган нуқтасимон қон қуйилишлари (геморрагиялар) ҳамроҳлик қиладики, улар ғуддачаларга кўкимтир-қўнғир тус беради. Бунда соч фолликулалари атрофидаги эпителий енгил қирилади ва унинг остидан унча катта бўлмаган қизил рангдаги папулалар кўринади. Биомаркерларнинг қуйидаги кўрсаткичлари С гиповитаминозининг белгилари ҳисобланади: аскорбат кислотанинг қон зардобида камида 17 мкмоль/л бўлиши; кундалик пешобда 20 мг. дан кам бўлиши (10 мг.дан кам бўлиши – чуқур танқисликдир). С гипервитаминози тасвирланмаган. Бунда аскорбат кислотани қўшимча қабул қилиш, миқдори жиҳатидан физиологик эҳтиёждан кўплаб марта (физиологик эҳтиёжнинг 10 та меъёридан кўпроқ) бўлса, қуйидаги белгилар ва ёндош самаралар ривожланишига олиб келади: аллергик реакциялар; инсуляр аппарат функциясининг бузилиши; оксалатурия, “одатдаги” ажралмалар даражаси шаклланиши билан боғлиқ метаболик бузилишлар. Сўнгги муаммо С витамининг катта дозаларини қабул қилиш бекор қилинганидан сўнг яна 10 ... 14 кун ўтгач, аскорбат кислотанинг пешоб билан катта миқдорда ажралиши мунтазам давом этиши билан боғлиқ бўлиб, клиник жиҳатдан тескари цинга (rebouhd scurvy) сифатида таърифланади. Бу ҳолатда витаминнинг пешоб билан катта йўқотилиши оқибатида С витамини чуқур танқислигининг клиник манзараси жуда тез шаклланиши мумкин. Соғлом одамда озиқ-овқат маҳсулотлари ҳисобига С витамини миқдори ошиб кетиши мумкин эмас.
Биофлавоноидлар гуруҳига шунга ўхшаш тузилма ва биологик фаолликка эга бўлган 5000 га яқин турли бирикмалар киради (2.15-жадвал). Ўзининг кимёвий тузилишига кўра, биофлавоноидлар таркибида кислороди бор углерод кўприги билан бириккан иккита фенол ҳалқаларидан иборат бўлади. Бунда барча гуруҳлардаги ўсимлик полифенолларига гарчи турлича интенсивликда намоён бўлса-да, аммо айни бир хил бўлган биологик самаралар мансубдир. Сўрилиши ва физиологик функциялари. Биофлавоноидлар яхши сўрилади ва ичак девори ҳамда шиллиқ қавати бўйлаб тез узатилади. Шунинг шарофати ўлароқ қондаги биофлавоноидлар миқдори ўта аҳамиятсиз бўлади. 2.15-жадвал Биофлавоноидлар ва уларнинг таркибини синфлаштириш
Биофлавоноидларнинг физиологик аҳамияти уларнинг организмдаги маромлаштирувчи функцияси билан боғлиқдир. Биофлавоноидлар қуйидагилар ҳисобига ҳужайралар бошқарилишида иштирок этади: • фенол табиатли бир қатор гормонлар ва медиаторларнинг синтези ёки фаоллашишини субстират қўллаб-қувватлаб туришда; • ҳужайравий металлоферментларнинг қайтувчи ингибирланиши; • антиоксидант муҳофазада; • ксенобиотиклар трансформациясининг иккинчи фазасида иштирок этиш; • генлар экспрессиясининг бевосита ва бавосита моделлаштирилишида.
Кўпгина биологик фаол бирикмалар (гормонлар ва медиаторлар) ўзининг тузилмавий асосида олтиуглеродли ҳалқалар: адреналин, серотонин, дофамин, триптамин, тираминга эга бўлиб, ҳайвон полифенолларига киради. Улар организмда, қисман триптофан ва тирозин аминокислоталаридан синтезланади. Бунда уларнинг ўсимлик фенолларидан бевосита синтезланиш механизми ферментатив даражада кўрсатилмаган, аммо унинг захиравий метаболик йўл сифатидаги эҳтимоли тан олинади. Биофлавоноидлар металлоферментларни, айниқса, кофермент сифатида таркибида мис ва темир мавжуд бўладиганларини қайтувчи ингибирлашга қодир. Уларга оксидазаларнинг кўпчилиги тааллуқли бўлиб, интеграл нуқтаи назарда оксидловчи жараёнлар қизғинлиги пасайиши кўринишида намоён бўлади, демак, ҳужайранинг кислород истеъмоли камаяди. Бу, ўз навбатида, ҳужайравий гипоксия бартараф этилишига ва функционал ва тузилмавий оқсиллар ва нуклеин кислоталарнинг шикастланиши ривожланишига замин яратади. Аскорбатоксидаза – аскорбат кислотани нофаоллаштирувчи мисли фермент бўлиб, биофлавоноидлар билан ингибирланиши мумкин, бу эса аскорбат кислота захираларини ҳужайрада сақлаб қолади. Худди шу тарзда каталитик реакцияларда тузилмавий коллаген капиллярлар ва майда томирлар деворларидаги ўзгаришларда иштирок этадиган ва уларнинг мустахкамлигини камайтирадиган фермент – гиалуронидаза ажралади. Биофлавоноидларнинг томирлар девори чидамлилигига нисбатан ҳимояловчи таъсири айнан шу механизм билан боғлиқ бўлиб, аскорбат кислота билан биргаликда сарфланади, унинг ўзи эса, аксинча, коллагенлар синтезида иштирок этади. Шу тариқа, томирлар девори ўтказувчанлигининг ошиши (айтайлик, Нестеров синамасида қайд этиладиган), одатда, овқатланишда биофлавоноидлар ва С витамини танқислиги мажмуаси билан боғлиқдир, илло уларнинг озуқа манбаи бир ҳил бўлади. Биофлавоноидлар ва аскорбат кислотанинг биологик таъсири синергизми, шунингдек, ҳужайравий антиоксидант тизимнинг ноферментатив бўғини ишида ҳам намоён бўлади. Ксенобиотиклар трансформациясининг иккинчи фазаси организмдан хавфли бирикмалар элиминацияланишининг фаол жараёнлари билан боғлиқ. Биофлавоноидлар муайян генларнинг бавосита ифодаланган экспрессияси ҳисобига иккинчи фазадаги ферментлар фаоллиги ошишини таъминлашади. Биофлавоноидлар транскрипция жараёнларини генлар даражасида бевосита бошқаришга қодир. Масалан, улар ушбу омилни фаоллаштириш (фосфорланиш реакцияси) жараёнида бевосита ингибирланиш туфайли транскрипция омили (ўзига хос хусусиятли оқсил – κ-В ядровий омили) чеклаб қўйилиши (блокировка)да иштирок этиб, шу билан яллиғланишнинг фаол даврида оқсиллар экспрессиясининг ўзини тормозлаши исботланган. Биофлавоноидлардаги конъюгацион реакцияларга кириша олиш қобилияти уларнинг ошқозон-ичак йўлларида ксенобиотиклар (радионуклидлар, оғир металлар) сўрилиши даражасини пасайтиришда, шунингдек, ноорганик темирнинг абсорбцияланишини секинлаштиришда иштирок этиши кўринишида намоён бўлади. Сўнгги хусусияти ушбу таъсирнинг катта потенциалига эга бўлган танин-катехинли мажмуага эга бўлган аччиқ қора чойни кўп миқдорда ичишда аҳамиятга эга бўлади. Физиологик эҳтиёж меъёрлари. Оддий шароитларда яшайдиган катта ёшдаги соғлом одам учун биофлавоноидларга бўлган кунлик эҳтиёж 50 ... 70 мг.ни ташкил этади. Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имкониятлари. Биофлавоноидлар турли-туман анъанавий рационларга киритилувчи ўсимлик озик-овқатларида кенг намоён бўлади. Овқатланишда сабзавотлар, мевалар, тар мевалар, цитрус мевалари, ошкўкилар, шарбатлар кам истеъмол қилинганида, биофлавоноидларнинг организмга тушиши кескин қисқаради. Ҳайвон озуқа хом-ашёлари ва қайта ишлов берилган дон маҳсулотларида биофлавоноидлар бўлмайди. Биофлавоноидлар билан таъминланганликни баҳолаш асосан ҳақиқий овқатланиш (рационда уларнинг асосий манбалари борлиги) ни таҳлил қилиш орқали ўтказилади. В1 витамини. Овқат билан тушаётган тиамин ёки В1 витамини сувда эрийдиган мажмуадан иборат бўлиб, эркин тиамин ёки унинг фосфорланувчи шакллари: тиамин монофосфат, дифосфат ёки трифосфатдан таркиб топади. Сўрилиши ва физиологик функциялари. Овқат билан тушаётган В1 витамини йўғон ичакда сўрилади. Инсоннинг йўғон ичагида яшовчи микроорганизмлар унча кўп бўлмаган миқдордаги тиаминни синтезлашга қодир бўлиб, у ўзларининг эҳтиёжлари учун ишлатилади ва қисман организм томонидан ўзлаштирилиши мумкин. Тиаминнинг сўрилишини пасайтиришга, биринчидан, антивитаминлар – тиаминаза ферменти сабабчи бўлиб, у ёмон иссиқлик ишлови берилган дарё балиғида ва баъзи моллюскаларда, шунингдек, қирқбўғинлар оиласининг истеъмол қилинувчи ўсимликларида мавжуд бўлади; иккинчидан, кундалик катта миқдорда истеъмол қилинувчи чой ва қаҳва (ҳатто кофеинсиз)нинг таркибий қисмлари антивитамин омилларига киради. Тиамин дифосфат (ТДФ) В1 витаминининг асосий биологик фаол кофермент шаклидир. Унинг тиаминдан синтезланиши жигарда тиаминпирофосфокиназа ферменти ёрдамида АТФ қувватидан фойдаланилиши ва магнийнинг муқаррар иштирокида юз беради. Тиаминнинг бу шакли унча кўп бўлмаган миқдордаги жуда муҳим ферментлар (хусусан, митохондриал дегидрогеназ) таркибига кириб, улар пируват, α-кетоглутарат ва баъзи бир аминокислоталарнинг А ацетилкоэнзим ва А сукцинилкоэнзим шаклига декарбоксидланишини макронутриентлар диссимиляцияси пайтида қувватнинг муҳим метаболик йўлда пайдо бўлиши билан таъминлайди. Ушбу дегидрогеназ мажмуа, шунингдек, ниацин [никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ) таркибида], рибофлавин [флавинадениндинуклеотид (ФАД) таркибида] ва липоат кислотага мухтождир. ТДФ коферментлик вазифасини бажарувчи ферментларнинг иккинчи муҳим гуруҳи макроэргик рибонуклеотидлар [АТФ ва гуанинтрифосфат (ГТФ)], қайта тикланган никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН), нуклеин кислоталари (ДНК ва РНК) синтезини таъминловчи пентозафосфат йўлидаги транскетолазаларга мансубдир. Транскетолазалар фаоллигининг пасайиши фақатгина В1 витамини танқислигида кузатилганлиги туфайли ҳам уларнинг эритроцитлардаги фаоллигини аниқлаш овқат статусининг биомаркер кўрсаткичлари ҳисобланади. Шунингдек, тиамин трифосфат ҳам асаб ва мушак ҳужайраларида ноферментатив вазифани бажаради. У биомембраналардаги ион каналларини фаоллаштириши, шу тариқа натрий ва калий ҳаракатини бошқариши, уларнинг мембрана сатҳидаги градиенти ўзгариши асаб импульси ўтказилиши ва мушакларнинг беихтиёрий қисқаришини таъминлаши аниқланган. Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имкониятлари. Тиамин организмга асосан ўсимлик маҳсулотлари (2.16-жадвал): бошоқли донлар, дуккаклилар, уруғлар, ёнғоқлар билан тушади (жадвалда қувват сарфланиши 2800 ккал бўлган одамнинг В1 витаминига бўлган физиологик меъёрини таъминловчи озиқ-овқат маҳсулотлари тўплами келтирилган). Тиамин, шунингдек, ачитқилар ва чўчқа гўштида ҳам кўп бўлади. Бошқа ҳайвон маҳсулотлари (сут, тухум) ва сабзавотлар, мева ва тар меваларнинг кўпчилигида тиамин минимал даражада бўлади. 2.16-жадвал Тиаминнинг озуқа манбалари
Ун ва ёрмалар юқори даражада тозаланганда тиамин йўқолади, шунинг учун ҳам ушбу маҳсулотларни жуда бўлмаганда уларнинг хом-ашё манбаидаги бўлган даражасигача бойитиш тавсия этилади. Овқатланишда В1 витамини етишмаслиги қуйидаги сабабларга кўра келиб чиқиши мумкин: • унинг овқат билан бирга кам тушиши (мутлақ танқислик); • углеводлар, алкоголь ошиқча истеъмол қилинганда, шунингдек, диуретиклар қўлланганда ва безгак ҳамда ВИЧ-инфекция билан хасталанган беморларда эҳтиёж ошиши оқибатида (нисбий танқислик); • ичак касалликлари (энтеритлар, колитлар) оқибатида сўрилиши пасайган ҳолатларда. Тиаминнинг овқат билан ҳақиқий тушиши ҳисобланганда унинг пазандалик йўқотишлари 25 % деб олинади.
В1 танқислигини клиник ташҳислаш унинг специфик белгилар йўқлиги туфайли ҳам жуда қийин бўлиб, одатда астеник синдром учун хос бўлган симптомокомплекс қайд этилади. Овқат статусининг, хусусан, эритроцитлардаги транскетолаза фаоллиги (ТДФ-эффект) биомаркерлари организм В1 витамини билан таъминланганлигининг етакчи кўрсаткичлари ҳисобланади. Бунда эритроцитлардаги транскетолаза фаоллашиши даражаси in vitro ни унинг коферменти – ТДФга қўшиб ўрганилади. Фаоллашишнинг меъёрийлик коэффициенти 15 % дан ошмайди – ТДФ-эффект 1,0 ... 1,15 оралиғида бўлади. Шунингдек, пируватнинг қондаги (меъёр – 5 ... 10 мг/л) ва пешобдаги (15 ... 30 мг/сут) концентрацияси кўрсаткичидан фойдаланиш мумкин. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. В1 авитаминози бери-бери деб аталади ва эрамиздан олдинги 2600 йилдаёқ Хитойда тасвирланган. Унинг пайдо бўлиши юрак-қон томирлари, асаблар, мушаклар тизими ва ошқозон-ичак йўлларини шикастлайди. Юрак-қон томирлари тизимининг шикастланиши тахикардия, нафас қисиши, шишишлар каби зўрайиб борувчи юрак етишмовчиликлари кўринишида намоён бўлади. Ошқозон-ичак йўллари томонидан кўринишлар иштаҳа пасайиши, қорин оғриқлари, кўнгил айниши, қабзият кабиларни қамраб олади. Асаб тизимининг шикастланиши периферик нейропатиянинг умумий хусусиятлари: абнормал рефлекслар, сезувчанлик ўзгариши ва мушаклар заифлашиши каби сифатларга эга бўлади. Марказий асаб тизими ишининг бузилиши Вернике-Корсаков синдроми сифатида намоён бўлиб, у пиёнисталикка дучор бўлган ёки ошқозон саратони ёҳуд инсон вирусли иммун танқислиги фонидаги овқатланиш танқислигида ҳам кузатилади. Тиамин танқислиги кўпинча асаб тизимининг ҳужайраларида оксидловчи стресс ривожланишига олиб келадики, бу неврологик касаллик белгиларининг намоён бўлишини мураккаблаштиради. Танқисликнинг биокимёвий мезонлари қуйидагича: эритроцитларда ТДВ-эффекти 1,15 дан кўпроқ (1,25 дан ошса – чуқур танқисликдир) ва қондаги ва пешобдаги пируват концентрациясининг ошиши. В1 гипервитаминози тасвирланмаган.
Флавинадениндинуклеотид антиоксидант энзимлар гуруҳининг ноферментидир. У глутатионнинг оксидланган шакли – асосий ҳужайравий ҳимояловчи-мослаштирувчи субстратнинг тикланишини таъминловчи глутатионредуктаза таркибига киради, бу билан эса пероксидли бирикмалар нофаоллашиши бўйича ҳужайраларнинг антиоксидантлик имкониятларини оширади. Таркибида ФАД бўлган бошқа фермент – ксантиноксидаза бўлиб, гипоксантин ва ксантиннинг пешоб кислотасигача оксидланишини катализлайди. Рибофлавин бир қатор бошқа витаминлар – В6, ниацин, фолат кислотаси, шунингдек, темирнинг алмашинувида иштирок этади.
2.17 – жадвал Рибофлавиннинг асосий озуқа манбалари
Рибофлавин сақлаш ва қайта ишлашга нисбатан етарлича чидамлидир: пазандалик йўқотишлари ўртача 25 % ни ташкил этади. Шу билан бирга қуёш нури В2 витаминини, хусусан, сут таркибидагисини аҳамиятли даражада (50 ... 70 % гача) парчалаб ташлашга қодир. Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Инсоннинг рибофлавинга бўлган эҳтиёжи унинг жинси, ёши ва қувват сарфлашига боғлиқ бўлади. В2 тушишининг физиологик даражаси ҳар куни 1,3 ... 2,4 мг истеъмол қилиш ҳисобланади, бу эса 1000 ккал.га 0,6 мг.га яқинни ташкил этади. Организмнинг В2 витамини билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичлари овқат статусининг биомаркерлари, қисман, эритроцитлардаги глутатионредуктазалар фаоллиги – ФАД-эффект ҳисобланади. Бунда in vitro га унинг коферменти – ФАД қўшилганида глутатионредуктаза эритроцитларининг фаоллашиш даражаси ўрганилади. Меъёрда фаоллашиш коэффициенти 1,0 ... 1,3 оралиғида бўлади. Шунингдек, рибофлавиннинг қондаги концентрацияси кўрсаткичидан ҳам фойдаланиш мумкин (меъёрда 300 мкг/сут. дан кам эмас). Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. В2 гиповитаминози асосан рационда сут ва сут маҳсулотлари,шунингдек, тухум билан бирга тушиши чуқур танқис бўлган ҳолатларда кузатилади. В2 витамини танқислигининг клиник ташҳиси касаллик белгилари учлигини: цилиар инъекция, ангуляр стоматит ва хейлозни топиш билан боғлиқдир. Шу билан бирга, себореяли дерматит қайд этилиши ва тилнинг яллиғланиши ва гиперемияси кузатилиши мумкин (сўнггиси, одатда, В2, В6 ва РР танқислиги қўшилганда пайдо бўлади). Рибофлавиннинг чуқур танқислигида нормохром нормоцитар анемия ҳам қайд этилиши мумкин. Танқисликнинг биокимёвий мезонлари эритроцитлардаги ФАД-эффект 1,3 дан ошиши (1,8 дан ортиғи – чуқур танқисликдир) ва пешобдаги рибофлавин концентрациясининг пасайишидир. В2 гипервитаминози тасвирланмаган.
В6 витамини жинсий гормонларнининг ҳужайравий рецепторларини чеклаб қўйиш ҳисобига уларнинг самарасини пасайтириб қўйишга қодир. Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. В6 витаминининг овқатланишдаги асосий манбалари (2.18-жадвал): гўшт маҳсулотлари, балиқ, картошка, сабзавотлар, дон маҳсулотлари бўлиб, улар рационда кенг қўлланилиши шарт (жадвалда қувват сарфланиши 2800 ккал бўлган инсоннинг В6 витаминига физиологик меъёрини таъминловчи маҳсулотларнинг кундалик тўплами келтирилган). Придоксинга бўлган эҳтиёжни ҳақиқий қондириш нон маҳсулотлари ва макарон маҳсулотлари ишлаб чиқариш жараёнида унни бойитиш ҳисобидан амалга оширилиши мумкин.
Сут маҳсулотлари ва кўпчилик мева ҳамда тар меваларда ушбу витамин жуда кам бўлади. В6 нинг сўрилиши баъзи бир дори-дармонлар, хусусан, силга қарши (изониазид ва циклосерин) ва Паркинсон хасталигига қарши (l-доп) дори воситалари таъсирида пасайиши мумкин. Пиридоксин сақлаш ва қайта ишловга нисбатан етарлича бардошли: пазандалик йўқотишлари ўртача 25 % ни ташкил этади. Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Инсоннинг пиридоксинга бўлган эҳтиёжи унинг жинси, ёши ва қувват сарфлашига боғлиқ бўлади. В6 тушишида ҳар куни 1,8 ... 2,0 мг истеъмол қилиш физиологик даража ҳисобланиб, бу 1000 ккал учун ҳисоблаганда 0,7 мг.ни ташкил этади. Организм В6 витамини билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичлари овқат статусининг биомаркерлари, қисман, эритроцитлардаги аминотрансферазалар [аспартатаминотрансферазалар (АСТ) ва аланинаминотрансферазалар (АЛТ)] фаоллиги – ПАЛФ-эффект ҳисобланади. Бу ҳолатда in vitro га унинг коферменти – ФАД қўшилганида аминотрансфераза эритроцитларининг фаоллашиш даражаси ўрганилади. Меъёрда фаоллашиш коэффициенти 50 % дан ошмайди – ПАЛФ-эффект 1,0 ... 1,3 оралиғида бўлади. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. В6 гиповитаминози асосан рационда гўшт маҳсулотлари ва бошоқли донлар асосидаги маҳсулотлар билан бирга тушиши чуқур танқис бўлган ҳолатларда кузатилади. Бунда унинг миқдори уннинг тортилиши даражасига унчалик боғлиқ эмас (В1 ва В2 дан фарқли равишда), чунки доннинг қобиғида эмас, балки кепакларда кўпроқ жамланган бўлади. Пиридоксиннинг нисбий танқислиги рационда оқсил миқдори кўп тушиши оқибатида ривожланиши мумкин. В6 витамини танқислигининг клиник ташҳиси ангуляр стоматит, хейлоз ва тил учи сўрғичларининг гипертрофияси каби касаллик белгилари топилиши билан боғлиқдир. Шу билан бирга, себореяли дерматит ва юздаги ва бошнинг сочли қисмидаги дескваматив дерматит қайд этилади. Пиридоксиннинг нисбий танқислигида гипохром микроцитар анемия ҳам қайд этилиши мумкин. Танқисликнинг биокимёвий мезонлари: эритроцитлардаги ПАЛФ-эффект 1,5 (2,0 дан ошиши – чуқур танқисликдир). В6 гипервитаминози таърифланмаган. Бироқ пиридоксиннинг физиологик меъёрдан жуда катта миқдорда (юз марталаб) ошиқча тушиши ошқозон суюқлигининг кислоталилиги ошишига ва қайтариладиган периферик сенсор нейропатиялар ривожланишига олиб келиши мумкин. Пиридоксиннинг ортиқча истеъмол қилиниши, шунингдек, АСТ ва АЛТнинг сохта мусбат ошишига олиб келиши мумкин. РР витамини. Ниацин ёки РР витамини, В гуруҳидаги сувда эрийдиган витаминларга киради ва иккита бирикма: никотин кислотаси ва никотинамид сифатида ифодаланади. Сўрилиши ва физиологик функциялари. РР витамини ингичка ичакда самарали сўрилади, бироқ ичак хасталикларида унинг абсорбцияланиши сезиларли пасаяди. Витаминлар ичида фақатгина ниацин метаболик йўл билан ҳар бир ҳужайрада триптофандан синтезланиши мумкин: 60 мг триптофандан 1 мг ниацин пайдо бўлади. Ниацин ва никотинамид организмда никотинамидадениндинуклеотид (НАД) ва НАДФ кофермент шакллар таркибига қўшилиб, оксидланиш-тикланиш реакцияларини катализловчи 200 дан ошиқ ферментлар таркибига киради. Углеводлар, ёғлар, оқсиллар, алкоголнинг катаболизмидаги қувват олиш йўлида НАД иштирок этади, НАДФ эса, аксинча, кўпроқ ёғ кислоталари ва холестерин синтези каби анаболик (биосинтетик) жараёнларда ишлайди. НАДнинг ҳужайралар табақаланиши ва ўзаро таъсирида аҳамиятли ўрин тутувчи ўзига хос ҳужайравий оқсилларнинг синтезланишида муҳим ўрин тутиши исботланган. Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. РР витаминининг овқатланишдаги асосий манбалари (2.19-жадвал): гўшт маҳсулотлари, балиқ, сабзавотлар, бошоқли донлар бўлиб, улар рационда кенг қўлланилиши шарт (жадвалда қувват сарфланиши 2800 ккал бўлган инсоннинг РР витаминига бўлган 
физиологик меъёрини таъминловчи маҳсулотларнинг кундалик тўплами келтирилган). Ниацинга бўлган эҳтиёжни ҳақиқий қондириш нон маҳсулотлари ва макарон маҳсулотлари ишлаб чиқариш жараёнида унни бойитиш ҳисобидан амалга оширилиши мумкин. Сут маҳсулотлари ва кўпчилик мева ҳамда тар меваларда ушбу витамин жуда кам бўлади. 2. 19-жадвал Ниациннинг асосий озуқа манбалари
В6 витаминидаги каби, РРнинг абсорбцияланишига ҳам силга ва Паркинсон хасталигига қарши қўлланилувчи дори воситалари ҳалақит бериши мумкин. Пиридоксин сақлаш ва қайта ишловга нисбатан етарлича бардошли: пазандалик йўқотишлари ўртача 25 % ни ташкил этади.
Организм РР витамини билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичлари овқат статусининг биомаркерлари, хусусан N-метилникотинамид (ниацин метаболизмининг асосий маҳсулоти) ва креатининнинг бир суткалик пешобдаги концентрациялари нисбати ҳисобланади. Меъёрда ушбу кўрсаткич 1,3 ... 3,9 ммоль/моль. ни ташкил этади. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. РР гиповитаминози – пеллагра – амалда овқатланишда ниацин буткул йўқлигида намоён бўлади ва ижтимоий муаммо сифатида кўпинча очлик билан боғланади. Пеллагра – ўта оғир хасталик бўлиб, учта “Д”: дерматит, деменция ва диарея касаллик белгиларининг қўшилиб кетиши билан намоён бўлади. Клиник манзарасида томир тортишишлари, атаксиялар, тананинг турли ҳудудларидаги оғриқлар, психозлар, овқат ҳазм бўлиши бузилиши ва тери қопламларининг шикастланиши кўпроқ учрайди. РР гиповитаминози асосан рационда ҳайвон маҳсулотлари тушиши танқислиги ва бошоқли донлар ҳамда дуккаклилар тушиши хажми етарли бўлмаганида кузатилади. РР витамини танқислигининг клиник ташҳиси худди пиридоксиндаги каби касаллик белгилари, яъни ангуляр стоматит, хейлоз ва тил учи сўрғичларининг гипертрофияси кабилар топилиши билан боғлиқдир. Танқисликнинг биокимёвий мезони суткалик пешобда N-метилникотинамид концентрациясининг камайиши ҳисобланиб, бу унинг креатининга нисбатан 1,3 ммоль/моль. гача камайишида намоён бўлади (0,3 ммоль/моль.дан паст бўлса – чуқур танқисликдир). РР гипервитаминози таърифланмаган, бироқ ниациннинг ўта кўп миқдорда ошиқча тушиши ошқозон суюқлиги кислоталилиги ошишига олиб келиши, шунингдек, жигарнинг ёғли дистрофияси ривожланишига кўмаклашиши мумкин.
Фолацин организмда бир углеродли бирликларнинг алмаштирилмас ташувчиси бўлиб, фаол кофермент – тетрагидрофолат кислотаси кўринишида амино- ва нуклеин кислоталарининг метаболизмидаги турли энг муҳим реакцияларни таъминловчи кўпгина ферментлар таркибига киради. Хусусан, фолацин гомоцистеин биотрансформациясининг сўнгги босқичида цистеиндан метионин синтезланишида иштирок этади ва ДНК ва РНК метилланишини таъминлайди. Фолациннинг В6 ва В12 витаминлари билан метаболик алоқаси гомоцистеин биотрансформациясининг турли босқичларида амалга оширилади.
2. 20-жадвал Фолациннинг асосий озуқа манбалари
Фолатларнинг сўрилишига баъзи бир дорилар (фенобарбитал) ва алкоголь ҳалақит бериши мумкин. Фолатлар иссиқлик ёрдамида ишлов беришга нисбатан ўта бардошсиз бўлиб, ҳарорат ўзгаришларига жудаям сезгир ва пазандалик ишлови давомидаги йўқотишлар 80 ... 90 % га етади.
Организм фолацин билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичи унинг қон зардобидаги концентрациясидир. Меъёрда ушбу кўрсаткич 13,5 нмоль/л. дан кам бўлмайди. Фолациннинг гомоцистеинга эврилишидаги ўрнини ҳисобга олган ҳолда, кўпинча организмнинг фолацин билан таъминланганлигининг биомаркери сифатида қон зардобидаги гомоцистеин даражасидан фойдаланилади: меъёрда унинг концентрацияси 15 мкмоль/моль. ни ташкил этади. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Овқатланишда фолацин узоқ вақт давомида бўлмаслиги лейко- ва тромбоцитопения билан қўшилиб кетувчи мегаобластик гиперхром анемия ривожланишига олиб келади. Фолат кислота танқислигининг кўринишлари сиқатида ошқозон-ичак йўлларининг бузилишлари стоматит, гастрит, энтерит каби кўринишларда намоён бўлади. Ҳомиладор аёлларда фолациннинг танқислиги ўта хавфли бўлиб, аненмиядан ташқари яна тератоген самара ҳам беради. Танқисликнинг биокимёвий мезони қон зардобида гомоцистеиннинг 15 мкмоль/л.дан кўпроқ бўлиши ва қон плазмасидаги фолацин концентрацияси 13,4 нмоль/л. дан камайишидир (0,4 нмоль/л.дан паст бўлса – чуқур танқисликдир). Фолацин гипервитаминози таърифланмаган. Бироқ фолациннинг ўта кўп миқдорда қабул қилиниши ҳисобига В12 танқислиги ниқобланиб қолиши ва макроцитар анемия намоён бўлишлари тўғриланиши эҳтимоли ҳақида ҳам унутмаслик керак.
Кобаламин организмда фаол метаболитларга айланади, улардан бири – метилкобаламин метилли гуруҳни тетрагидрофолат кислотадан гомоцистеинга олиб ўтиб, метионин синтезида ва ДНК ва РНК нинг метилланишида иштирок этади, бошқаси – 5-дезоксиаденозилкобаламин эса ёғлар ва оқсиллардан қувват ҳосил бўлишида муҳим ўрин тутадиган ва гемоглобин синтезида иштирок этадиган А сукцинилкоэнзим пайдо бўлишини катализловчи фермент таркибига киради. В12 витаминининг фолацин билан метаболик алоқаси беқарор метилли гуруҳлар ва бошқа бир углеродли фрагментларни олиб ўтишда амалга оширилади.
2.21-жадвал Кобаламиннинг асосий озуқа манбалари
В12 нинг абсорбциясига баъзи бир дори-дармонлар (фенобарбитал) ва алкоголь (айниқса, сурункали ичилса) ҳалақит беради. Гижжа касалликлари (масалан, дифиллоботриоз) ҳам организмдаги кобаламинни сезиларли камайтириб юбориши мумкин. В12 витамини сақлаш ва қайта ишловга нисбатан етарлича бардошли: пазандалик йўқотишлари ўртача 25 % ни ташкил этади.
Организмнинг кобаламин билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичлари унинг пешоб билан ажралиш даражаси бўлиб, меъёрда 0,02 мкг/сут.дан кам бўлмаслиги ва пешобдаги метилмалон кислота (оралиқ маҳсулот) концентрацияси меъёрий даражада – 0,4 ... 0,7 мг сут. бўлиши керак. Организмнинг В12 билан таъминланганлигининг биомаркери унинг қон зардобидаги концентрацияси бўлиб, у 147 пмоль/л.дан кам бўлмаслиги керак. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. В12 авитаминози овқат ҳазм қилиш аъзолари шикастланиши (глоссит, ахилия, антитаначалар пайдо бўлиши ҳисобига ошқозон шиллиқ пардасининг аутоиммун шикастланиши, ичаклар дискинезияси) билан намоён бўлиб, кейинчалик қон яралиши бузилиши ва макроцитар гиперхром анемия ривожланиши билан кечади. Бунда В12 пассив диффузияси механизми бузилмайди, бундан эса даволаш муолажаларини ўтказишда фойдаланилади. В12 танқислигининг идиопатик кўриниши Аддисон-Бирмер касаллиги (пернициоз анемия) деб аталади. В12 танқислиги ошқозон суюқлиги пасайиши (атрофик гастрит) ва В12 алоқасининг ўзига хос оқсиллар туфайли бузилиши билан кечадиган турли ҳолатларда ривожланиши, шунингдек, салабсорбция билан оғриганларда юз бериши мумкин. Танқисликнинг биокимёвий мезонлари гомоцистеин концентрациясининг қон зардобида 15 мкмоль/л.дан ошиқ бўлиши ва суткалик пешобдаги кобаламин концентрацияси 0,02 мкг/л.дан кам бўлишидир. Айни пайтда пешоб билан метилманол кислотаси ажралиши кўпаяди – 0,7 мг/сут. В12 гипервитаминози таърифланмаган. Пантотенат кислота. Бу кислота сувда эрийдиган В гуруҳи витаминларига мансуб бўлиб, табиатда ўта кенг учрайди. Ундан барча тирик организмлар А коэнзими сифатида фойдаланадилар. Сўрилиши ва физиологик функциялари. Овқат билан тушадиган пантотенат кислота ингичка ичакда яхши сўрилади. Йўғон ичак микрофлораси ҳам ушбу витаминни сезиларли миқдорда синтезлайди, шу сабабли ҳам организм учун етарли бўлади. Пантотенат кислота макронутриентлардан қувват ажралиб чиққандаги алмашинув жараёнларида, ёғ кислоталари, холестерин, стероид гормонлари, нейромедиаторлар, гемоглобин биосинтезида энг асосий ўрин тутадиган А коэнзими таркибига кириб, организмда витаминли функцияларни бажаради. А коэнзими, шунингдек, ҳужайравий регуляциялар механизмларини тадбиқ этишда иштирок этиб, генлар экспрессиясини таъминлайди ва ксенобиотиклар биотрансформацияси учун қўлланилади. Организмда АТФ қувватидан фойдаланилган ҳолда пантотенат кислота ва цистеиндан А коэнзим биосинтези рўй беради.
Пантотенат кислота сақлаш ва қайта ишлов беришга нисбатан етарлича бардошлидир: ўртача пазандалик йўқолиши 50 % деб ҳисобланади. Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Катта ёшли соғлом одам учун пантотенат кислотага бўлган кунлик эҳтиёж 10 ... 15 мг. ни ташкил этади. Организмнинг таъминланганлигини баҳолаш унинг қон зардобидаги умумий (эркин шаклда ва А коэнзими кўринишида) миқдори – меъёрда 400 ... 7000 мг/мл. – ва суткалик пешобдаги концентрациясини – меъёрда 5 мг.дан ортиқроқ, – таҳлил қилиш билан аниқланади. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Пантотенат кислотанинг алоҳида ажратилган алиментар танқислиги таърифланмаган ва, афтидан, оддий вазиятларда юз бериши мумкин эмас. Кўпгина алмаштирилмас макронутриентларнинг танқислиги ривожланишига олиб келувчи аҳамиятга эга умумий овқатга тўймаслик (очлик) пантотенат кислота етишмаслиги ривожланиши билан кечади ва энг муҳим алмашинув жараёнларининг интенсивлиги пасайишини зўрайтиради. Организм пантотенат кислота билан кам таъминланганлигининг биомаркери унинг суткалик пешобдаги концентрацияси 3 мг. дан кам бўлишидир. Пантотенат кислота тушишининг гипервитаминози тасвирланмаган.
Биотин организмда витаминли функцияларни бажариб, карбоксидланишнинг тўртта энг муҳим фермент тизимлари таркибига киради: 1) ёғ кислоталари синтезида иштирок этувчи ацетилкоэнзим А карбоксилазага; 2) глюконеогенез (ёғлар ва аминокислоталардан глюкоза синтезланиши)нинг энг асосий ферменти бўлган пируваткарбоксилазага; 3) алмаштирилмас лейцин аминокислотасининг метаболизми босқичларидан бирида катализланувчи метилкротонилкоэнзим А карбоксилазага; 4) углерод атомлари тоқ сонли бўлган аминокислоталар, холестерин ва ёғ кислоталарининг трансформациясида иштирок этувчи пропионилкоэнзим А карбоксилазага. Биотин, шунингдек, ДНК репликацияси ва транскрипцияси жараёнларида ҳам иштирок этиши аниқланган.
2. 22-жадвал Биотиннинг асосий озуқа манбалари
Биотиннинг алиментар танқислиги кўпинча иккита ҳолатда: узоқ вақт давомида биотин қўшилмаган парентерал овқатланишда (парентерал овқатланиш формуласини тузиш ва уни амалга ошириш учун маҳсулотлар танлашда хатога йўл қўйиш) ва узоқ вақт (ҳафталар) давомида хом тухум истеъмол қилган шахсларда юз бериши мумкин. Сўнгги ҳолатда биотин етишмаслигига биотинни ҳазмланмайдиган мажмуага боғловчи тухум оқсили – авидин сабаб бўлади. 1 мг авидин 7 мкг. га яқин биотинни боғлай олиши исботланган. Биотин етишмовчилиги ривожланиши хавфи, шунингдек, йўғон ичак дисбактериози билан ҳам боғлиқдир. Биотиннинг ичак микрофлораси томонидан синтезланишига бактериостатик таъсирга эга баъзи дорилар (антибиотиклар, сульфаниламидлар) ҳалақит бериши мумкин. Биотин озиқ-овқат маҳсулотлари сақланиши ва иссиқлик ёрдамида ишлов берилишига нисбатан бардошлидир. Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Катта ёшли одамнинг биотинга бўлган физиологик эҳтиёжи 150 ... 200 мк.ни ташкил этади ва ҳомиладорлик даврида 300 мкг.гача ошади. Ушбу эҳтиёж кўпроқ йўғон ичак микрофлораси томонидан синтезланган витамин ҳисобига қондирилади. Организм биотин билан таъминланганлигини баҳолаш унинг пешоб билан ажралишини қиёсий таҳлил қилиш ёрдамида амалга оширилади. Одатда сутка давомида ажраладиган биотин миқдори 30 ... 50 мкг оралиғида бўлади. Организм биотин билан таъминланганлигининг сезувчан маркери пешобдаги 3-гидроксивалериана кислотаси (3-ГВК) ҳисобланади. У таркибида биотин бўлган метилкротонилкоэнзим А карбоксилаза ферментининг танқислиги оқибатида пайдо бўлади. Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Биотиннинг чуқур танқислиги – Лейнер синдроми бетиним ичи кетадиган (қаттиқ диарея) чақалоқларда кузатилиши таърифланган. У кўпроқ бўйин, қўллар ва оёқларда тошувчи, кейинчалик терининг шикастланган жойлари пигментланиб қоладиган себореяли дерматит кўринишида намоён бўлади. Шу билан бир вақтда болада анорексия, кўнгил айниши, гиперстезиялар ривожланиб, анемия ва гиперхолистеринемия кузатилади. Ушбу касаллик белгилари мажмуасининг пайдо бўлишига кўкрак сутида витамин камлиги, ич кетишлари оқибатида ошиқча йўқотилиши ва ичак дисбактериозининг ривожланиши ичак микрофлораси биотинни синтезлашини йўққа чиқариши сабабчидир, деб ҳисобланади. Катта ёшли одамларда биотин етишмаслиги касаллик белгиларининг пайдо бўлиши фақатгина хом тухумни суистеъмол қилувчилардагина учрайди. Бунда бўйин, қўл ва оёқлар териси шикастланиши (қипиқланиш ва қичишиш) авж олишининг астеник синдром, мушаклар оғриғи ва гиперстезия билан қўшилиб кетиши қайд этилади. Айни бир пайтда анемия ривожланади ва холестерин миқдори ва қон зардобидаги ўт пигментлари ошади. Биотиннинг пешоб билан ажралиши кескин камаяди. Болалар ва катталар рационига қўшимча биотин киритилиши унинг танқислиги касаллик белгилари намоён бўлишини тезда бартарф этади. Биотин танқислигининг биокимёвий мезонларини комплекс баҳолашда қуйидагилар ҳисобга олинади: пешобдаги 3-ГВК концентрацияси ошиши (танқисликнинг дастлабки ва таъсирчан белгиси), гиперхолистеринемия, анемия ва биотин концентрациясининг суткалик пешобда 10 мкг.дан камайиши. Биотин тушиб туришининг гипервитаминози тасвирланмаган.
Yüklə 330,41 Kb. Dostları ilə paylaş:
|