Витаминлар ва уларнинг овқатланишдаги аҳамияти Витаминларни синфлаштириш. Организм ҳаёт фаолиятида витаминларнинг аҳамияти

А витамини. А витамини – умумий биологик таъсирга эга бўлган турли кимёвий бирикмаларнинг умумлаштирувчи номидир. А витаминли мажмуага кирувчи бирикмаларнинг бир гуруҳи ретиноидлар деб аталади ва ўз таркибига ретинол (спирт), ретиналь (альдегид) ва ретиноат кислотани қамраб олади. Бошқа бир гуруҳ эса каротиноидлар сифатида (биринчи навбатда, β-каротин билан) намоён бўлиб, организмда ретинолга айлана олади (каротиноидларнинг фақат 10 % и), шу хусусияти туфайли ҳам “А провитамини” номини олган. Гарчи ретиноидлар ва каротиноидларнинг биологик таъсири бир йўналишда бўлса-да, организмга бутунлай бошқа-бошқа манбалардан тушишини назарда тутган ҳолда, улар ҳозирги пайтда алоҳида-алоҳида синфлаштирилади. Бундан ташқари, гарчи уларга бўлган суткалик эҳтиёж физиологик даражасининг ретинол эквивалентида ифодаланувчи умумий жамламаси мавжуд бўлса-да, уларнинг организмга тушишининг мустақил меъёрлаштирилишини аниқлашга уринилмоқда. Ретинол эквиваленти қуйидаги формула бўйича ҳисобланади:
Эр = Ср + Ск : 6
Бу ерда Ср, Ск – мос равишда α-ретинол ва β-каротинга бўлган суткалик эҳтиёж; 6 – β-каротин биофаоллиги ретинолга нисбатан тахминан 6 марта камроқдир.

Ретиноидлар. Ретиноидларга турлича А-витамин фаоллигига эга бўлган моддалар: ретинол, ретиналь ва ретиноат кислота киради. Ретинол организмда ретиналга эврилади (бунда тескари синтезланиш ҳам мумкин), ретиналь ретиноат кислотага қайтмас ўзгаради.

Сўрилиши ва физиологик функциялари. Ретиноидларнинг табиий озуқа шакллари ҳайвон маҳсулотларида – ретинол эфирлари (ацетат ва пальмитат), чучук сувда яшовчи балиқларда – дегидроретинол эфирлари билан намоён бўлади. Эфирлар ўт кислоталари иштирокида ва улар парчалаганидан сўнг ингичка ичакда самарали сўрилишга қодир бўлади. Эркин ретинол келгусида ташувчи боғловчи оқсил ёрдамида жигарга тушади, бу ерда унинг организмдаги ретинол-пальмитат кўринишидаги асосий захиралари ҳосил бўлади. Тўпланмаган ретинол ўзининг физиологик вазифасига мувофиқ равишда биоташилишга сафарбар қилинади.

Ретинол ҳужайраларнинг табақаланиши, эпителий ва суяк ҳужайраларининг ривожланиши ва ишлашида, шунингдек, кўриш анализаторини таъминлашда жуда муҳим (аммо нокофермент) ўрин тутади.

11-цис-ретиналга эврилиш билан бирга ретинол кўз тўр пардаси фоторецепциясини таъминловчи кўриш пигменти – радопсин таркибига қўшилади. Радопсиннинг синтезланиши ёритилганлик паст бўлганда айниқса кучайиб, қоронғиликка мослашишни таъминлайди.

Ретиноат кислота ва унинг изомерлари генлар экспрессиясининг ўзига хос гормонал регуляторлари ҳисобланади ва бир қатор метаболик жараёнларга таъсир қилади. Ретиноат кислота изомерларининг ҳужайраларга етказиб берувчи механизм ва унинг муайян ген транскрипцияси кучайиши ёки чекланиб қолишини таъминловчи хромосомаларнинг ўзига хос хусусиятли рецепторлари билан алоқаси аниқланган. Ушбу жараёнда ретиноат кислота тиреоид гормони ва D (кальциферол) витамини билан бирга ўзаро таъсирга киришиб, ўз функциясини бажаради. А-витамин фаоллиги билан боғлиқ физиологик самараларнинг кўпчилиги айнан кўрсатилган механизм бўйича амалга оширилади. Бу, хусусан, она қорнидаги органогенез, ҳомила ва боланинг ўсиши ва ривожланиши (ўсиш гормони гени экспрессияси ҳисобига), иммун тизими функционал фаоллигини Т-лимфоцитлар ва иммун тизимининг бошқа регулятор ҳужайраларини фаоллаштириш ҳисобига сақлаб туриш ва устун ҳужайраларни эритроцитларга табақалаштириш натижасида эритроцитларни синтезлаш ва захирада тўпланган темирни гемоглобинни синтезлашга сафарбар қилишга даҳлдордир.

Ретинолнинг муҳим функцияси – антиоксидантлик хусусиятидир.

А витаминининг рух ва темир билан метаболик алоқаси кўрсатилган. Овқатланишда рух танқис бўлганда ретинол-боғловчи оқсилнинг синтезланиши, ретинолни жигарда тўпланган захирадан сафарбар этиш сусаяди ва ретинолнинг ретиналга биотрансформацияси қийинлашади (илло, рух ушбу эврилишни катализловчи фермент таркибига киради). Овқатланишдаги А витамини танқислиги темир танқислиги анемиясини тезлаштиради ва овқат билан қўшимча темир тушишининг ижобий самарасини ўзгартиради.

Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. Овқатланишда ретинолнинг асосий манбаи ҳайвон маҳсулотлари ҳисобланади (2.23-жадвал). Уларда ёғ қанчалик кўп бўлса, улардаги А витамини миқдори ҳам шунчалик кўп бўлади. Гигиена нуқтаи назаридан олганда, бу шуни билдирадики, рациондаги ҳайвон ёғларини кўпайтириш билан бирга унинг овқатланишдаги анъанавий манбалари ҳисобидан ретинолнинг алиментар тушишини хавфсиз ҳолда оширишнинг иложи йўқ.

2.23-жадвал

Ретинолнинг асосий озуқа манбалари

Маҳсулот	Порция	Маҳсулот порциясидаги ретинол миқдори, мг	Кундалик маҳсулотлар тўплами
Балиқ мойи (треска)	15 (1 ош қошиқ)	1,35	170 г гўшт маҳсулотлари (ҳафтада 1 марта – жигар) + 25 г сарёғ + 30 г пишлоқ + 500 мл сут (қатиқ, йогурт ва ҳоказо)
Тухум	50 (1 та)	0,1
Сарёғ	25 (1 ош қошиқ)	0,1
Сут, ёғлилиги 3,2%	250	0,07
Ёғли творог	100	0,1
Сметана, ёғлилиги 30%	50	0,1
Пишлоқ, 1 бўлак	30	0,1
Балиқ	100	0,01 ... 0,05
Мол жигари	100	8
Қуён гўшти	100	0,01

Шу тариқа, ушбу гуруҳга кирувчи озиқ-овқат маҳсулотларини истеъмол қилиш миқдори борасида мавжуд тавсиялардан келиб чиққан ҳолда ретинолнинг мувозанатлаштирилган рациондаги суткалик энг кўп миқдорда тушиб туришини ҳисоблаш (жадвалда қувват сарфланиши 2800 ккал бўлган инсонга 0,4 мг ретинол тушиб туришини таъминлайдиган маҳсулотларнинг кундалик тўплами келтирилган).

Ёғларнинг айниши (ачиши)га, улардаги пероксидли ва кислотали сонлар ошишига имкон берувчи шароитда сақланганда маҳсулотлардаги ретинол миқдори сезиларли камайиши мумкин. Овқат пишириш мобайнида ўта қаттиқ қиздириш (узоқ қайнатиш) ҳам шундай натижага олиб келади.

Маҳсулотларга иссиқлик ишлови берилганда ретинолнинг йўқотилиши 40 % гача етиши мумкин.

Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. А витамини мажмуасининг ҳаммаси – ретинол эквиваленти – тушиши жинсга оид табақаланишга эга ва эркаклар учун – 1 мг/сут, аёллар учун – 0,8 мг/сут [1 мг ретинол 3 300 ХБ (Халқаро бирлик) га мос келади] бўлади. Мос равишда α-ретинолга бўлган эҳтиёж эркаклар учун 0,4 мг ва аёллар учун 0,32 мг.ни ташкил этади.

Организм ретинол билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичи унинг қон плазмасидаги концентрациясидир. Меъёрда ушбу кўрсаткич 0,7 мкмоль/л. ни ташкил этади, зардобдаги ретинолбоғловчи оқсилнинг концентрацияси эса 17 дан 61 мг/л. гача оралиқда бўлади.

Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Овқатланишда А витаминининг чуқур танқислиги (қарийб авитаминоз) турли-туман ҳайвон ва ўсимлик озиқ-овқатлари йўқ бўлганида, яъни очлик ҳолатида юз беради. Ушбу вазият ривожланаётган мамлакатлар учун хос бўлиб, уларда умумий оқсил-қувват етишмовчилиги фонида болаларнинг кўп фоизида кўриш аъзоси шикастланишининг барқарор симптоми – ксерофтальмия шаклланиб, кератомальяция натижасида кўрлик ривожланади. Бунда, шунингдек, кўпинча нафас йўллари ва пешоб-таносил тизимлари инфекцияларига ҳамроҳлик қилувчи иккиламчи иммун танқислиги ривожланади.

Гиповитаминоз ҳолатларида кўпинча ретинол танқислигининг бирламчи белгилари фолликуляр гиперкератоз ва терининг умумий қуруқлиги, шиллиқ қаватлар қуриши (масалан, конъюнктивлар), кўриш анализаторининг ғира-шира ёритилганлик шароитларида қоронғиликка мослашиш вақти камайиши (5 с.дан кам)дан тортиб гемералопиягача бўлган касаллик белгилари бўлади.

Ретинол танқислигининг биокимёвий мезонлари унинг қон плазмасидаги концентрацияси 0,7 мкмоль/л (0,35 мкмоль/л.дан камайса – чуқур танқисликдир) дан камроқ бўлади.

Баъзи бир денгиз сут эмизувчилари ва оқ айиқ жигари каби озуқа маҳсулотларини истеъмол қилиш натижасида овқат билан бирга ретинол ўта даражада кўп тушиши – замонавий инсон учун камдан-кам учрайдиган ҳодисадир. Шунингдек, паррандаларни парваришлашда овқат қўшимчаси сифатида бериладиган витаминдан фойдаланиш технологиялари бузилиши туфайли анъанавий озиқ-овқат маҳсулоти – жўжа жигарида ортиқча миқдорда тўпланган ретинолдан заҳарланиш ҳодисаси тасвирланган.

Дори-дармон воситаларини катта миқдорда (юз минг ва ҳатто миллионлаб ХБ) истеъмол қилиш оқибатида А гипервитаминози юзага келиши кўпроқ учрайди. Физиологик миқдордан ошиқча бўлган ретинолнинг узоқ вақт давомида қайта-қайта тушиб туриши оқибатида бош оғриғи, диспепсик бузилишлар (кўнгил айниши, қайт қилиш), юз териси ва бошнинг сочли қисми шикастланиши (қичишиш, тери қипиқлашиши, сочлар тўкилиши), суяк ва бўғинлардаги оғриқлар кузатилади.

Ретинолнинг ошиб кетиши, айниқса, ҳомиладорликда хавфлидир – бу ҳомиланинг тўқималари ва аъзолари ривожланиши бузилишига (тератоген самара) олиб келади. Шу туфайли ҳам ҳомиладорликдаги хавфсиз ретинол миқдори учта физиологик меъёрдан ошмайдиган миқдор ҳисобланади.

Бир қатор ҳолатларда ретинол ошиб кетишининг зарарли таъсири қари инсонлардаги суяқ тўқималарининг метаболизланиб, зичлиги камайиши тарзида намоён бўлиши қайд этилган.

Каротиноидлар. Каротиноидларга турли А витамини фаоллигига эга бўлган моддалар: α- ва β-каротин, β-криптосантин, шунингдек, провитаминларга алоқадор бўлмаган бирикмалар: лютеин, зеаксантин ва ликопин киради. Бошқа каротиноидлар орасида β-каротин энг юқори витамин фаоллигига эга бўлиб, бу кўрсаткич бўйича икки баробар юқори бўлади. “Каротиноидлар” атамаси лотинча carota сўзидан келиб чиққан бўлиб, у биринчи бўлиб ажратиб олинган сабзилар оиласининг номидир.

Сўрилиши ва физиологик функциялари. Ўсимлик маҳсулотларида намоён бўлувчи каротиноидлар ингичка ичакда, ўт кислоталари иштирокида тахминан 30 ... 40 % сўрилади. Энтероцитларда биотрансформацияланганда β-каротин кўпинча (60 ... 80 %) иккита ретинол молекуласига парчаланади, қисман эса организмга ўзгармаган ҳолатда тушади. Провитаминлар гуруҳидаги бошқа каротиноидлар ретинолга янада камроқ миқдорда биотрансформацияланади, витаминсиз гуруҳдагилар эса умуман трансформацияланмайди.

Каротиноидлар организмда бир нечта: А-витаминли, антиоксидант ва ҳужайралар даражасида регулятор функцияларини бажаради.

β-каротинда А-витамин фаоллиги ретинолга нисбатан олти марта, бошқа каротиноидларда эса янада пастроқ бўлади, бироқ овқатда каротиноидлар миқдори салмоқли бўлгани боис ҳам улар организмнинг умумий витаминли статусини қўллаб-қувватлаб туришга кўпроқ ҳисса қўшишади .

Каротиноидлар юқори антиоксидант фаоллигига эга бўлиб, мустақил равишда кислороднинг эркин радикалларини (синглет кислород) ва ҳужайра ичидаги пероксидларни емиради. Антиоксидант муҳофазада энг юқори фаолликка β-каротин ва ликопин эга бўлади.

Каротиноидлар таъсирининг регулятор механизмларига, хусусан, уларнинг ҳужайраларнинг табақаланишидаги ҳужайралараро ўзаро таъсирини таъминловчи ўзига хос хусусиятга эга мембраналар оқсилларининг синтезланишини кучайтириш қобилияти ҳам киради. Биосинтезни кучайтириш ушбу ўзига хос хусусиятли оқсилни кодловчи геннинг экспрессия даражасини бевосита ошириш ҳисобига юз беради. Ушбу функциянинг тушиб қолиши саратон ҳужайраларида кузатиладики, бунда улар нозик табақалаш қобилиятини йўқотишади.

Лютеин ва зеоксантин кўриш спектридаги ёруғлик нурланишининг мовий интервалини танлаб ютган ҳолда кўз тўр пардасининг муҳофазасини таъминлайди. Бошқа каротиноидлар, шу жумладан, β-каротин ҳам бунақанги хоссаларга эга бўлишмайди.

Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. Овқатланишдаги каротиноидларнинг асосий манбалари ўсимлик маҳсулотларидир. Ҳайвон маҳсулоти бўлган озиқ-овқатларда, хусусан, сут ва уни қайта ишлаш маҳсулотларида, шунингдек, тухумларда ҳам улар унча кўп бўлмаган миқдорда мавжуд бўлади, уларга эса емлар орқали ўтади ёки махсус бойитиш (масалан, β-каротин билан) натижасида пайдо бўлади. β-каротиннинг асосий манбалари сабзи, қовоқ, ўрик (ва туршак), исмалоқдир. Ликопиннинг салмоқли даражадаги миқдори организмга помидорлар ва уларни қайта ишланган маҳсулотлари орқали ўтади. Лютеин ва зеоксантинга, айниқса, брокколи карами, қовоқ, қовоқча, исмалоқ бой бўлади.

Ривожланган мамлакатларнинг

замонавий рационида каротиноидларнинг

асосий манбалари бир нечта маҳсулотлардан

иборат бўлиб, улар орасида помидорлар,

чучук қалампир, сабзи ва цитрус мевалари

биринчи ўринда туради. Каротиноидларга

бўлган ҳақиқий эҳтиёжни таъминлаш учун

исталган ўсимлик маҳсулотини мунтазам

истеъмол қилиш етарли эмас – айнан санаб

ўтилган маҳсулотлар рационга мунтазам

равишда киритилишини назорат қилиш

ёки кундалик озиқ-овқатлар таркибини

кенгайтириб, биринчи навбатда қовоқ ва исмалоқни киритиш лозим.

Каротиноидларнинг озиқ-овқат манбалари, одатда, сариқ-қизғиш рангда бўлади. Бироқ баъзи бир баргли сабзавотларда, хусусан, исмалоқда хлорофиллнинг ўта кўп бўлиши сариқ-қизғиш рангни ниқоблаб, унга яшил тус беради.

Таркибида каротиноидлар мавжуд бўлган маҳсулотларнинг озуқа ёғлари билан аралаштирилиши ушбу витаминларнинг етиб боришини оширади, шу сабабли ҳам овқатланишда таомларни уйғунлаштириб, масалан, қирилган сабзини 10 % ли сметана билан, сутли-қовоқли бўтқани сарёғ билан, янги сабзавотлар (помидор ва чучук қалампир) дан тайёрланган салатни 10 % ли сметана билан чучитиб истеъмолга тортиш мақсадга мувофиқдир. Шунингдек, овқатланишда тушликдаги учинчи таом сифатида ўриклар, апельсинлар, тарвуз, шафтолини киритиш тўғри бўладики, бу санаб ўтилган маҳсулотлардаги каротиноидларнинг сўрилишини оширади. Яшил маҳсулотлардаги хлоропластлар билан боғланган каротиноидлар ушбу маҳсулотлар юқори даражада майдаланганида яхшироқ сўрилади.

Маҳсулотлар ва таомларга иссиқлик ишлови берилганида каротиноидларнинг пазандалик йўқотишлари 40 % гача етиши мумкин. Каротиноидлар, айниқса, ёруғликка нисбатан чидамсиз бўлади.

Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Каротиноидларнинг ўзига бўлган эҳтиёж ретинол эквивалентининг 60 % и ҳисобида ўрнатиладики, бу эркаклар учун 3,6 мг ва аёллар учун 2,88 мг.ни ташкил этади.

Организм ретинол билан таъминланганлигининг объектив кўрсаткичи қондаги β-каротин ёки ретинолнинг концентрацияси ҳисобланади.

Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Каротиноидлар танқислиги организмда фақат ретинолнинг бир вақтдаги алиментар етишмовчилиги кўринишида ўша симптомокомплекслар тарзида намоён бўлади. Бироқ, бунда каротиноидларнинг мустақил (А-витаминли бўлмаган) самаралари, яъни, кўз тўр пардасининг муҳофазаси, антиоксидант фаоллик ва ҳужайралар табақаланишининг генли регуляцияси билан боғлиқ ҳимояловчи-мослаштирувчи механизмлари кучсизланиб қолиши эҳтимолини ҳам ҳисобга олиш керак.

Каротиноидлар ретинолга эврилишга қодирлигига қарамай, уларнинг алиментар ортиқчалиги жигар захираси тўйинганида А витаминига айланмайди. Буни β-каротиннинг катта миқдорда ҳам заҳарловчи самараси йўқлиги билан изоҳлаш мумкин. Дори-дармонлар ҳисобидан ёки β-каротинга бой маҳсулотлар (масалан, сабзи шарбати)ни кўп миқдорда истеъмол қилиш оқибатида β-каротин юқори миқдорда тушганда (30 мг/сут ва ундан кўпроқ), каротинодермия – тери қопламасининг сариқ рангга бўялиши юз бериши мумкин. Худди шунга ўхшаш касаллик белгилари ликопинни ўта кўп истеъмол қилганда ҳам юз бериши мумкин (ликопинодермия). Бундай маҳсулотлар истеъмол қилиниши тўхтатилган ҳолатларда, тери қопламасининг ранги аста-секин ўз ҳолига қайтади.

Хавфли ўсмалар ва юрак-томир касалликларини профилактика қилиш учун узоқ муддат (кўп йиллар) давомида катта миқдордаги (20 ... 30 мг/сут) β-каротиндан фойдаланишнинг имкониятлари ўрганилганда, ушбу витаминни қабул қилган кўп йиллик кашандаларнинг ўпка саратонидан ўлиш ҳоллари ошганлиги ҳақида маълумотлар олингна. Ушбу натижа юқори даражада канцерогенез бўлган одамлар биологик фаол бирикмалардан, шу жумладан, витаминлардан фойдаланишда эҳтиёт бўлишлари зарурлигини тасдиқлайди – тамакини кўп ёки кам муддат чекканлигидан қатъи назар, кашандаларнинг бари шундай хавф остида бўлади.

Ҳомиладор ва эмизикли аёлларда каротиноидларни қабул қилиш худди ретинолникига ўхшаш – учта физиологик меъёрдан ошмаслик тавсия этилади. Бунда таркибида каротиноидлар мавжуд бўлган сабзавот ва меваларни атайлабдан емаслик керак эмас.

D витамини. Кальциферол ёки D витамини – ёғда эрийдиган витаминли мажмуа бўлиб, холекальциферол (D3) ва эргокальциферол (D2) дан иборат бўлади. D3 витамини ультрабинафша қуёш нурлари (В спектри) таъсири остида терида холестерин (7-дегидрохолестерин) дан пайдо бўлади ёки ҳайвон маҳсулотлари билан бирга тушади. D2 витамини ўсимликларда синтезланади ва инсон организмига тушгач, D-витаминли фаолликни намойиш этади.

Сўрилиши ва физиологик функциялари. Алиментар, шунингдек, организмда синтезланган D витамини ҳам жигарга тушади, бу ерда 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикальциферол) га гидроксидланади, у эса витаминнинг асосий айланувчи шаклидир. Зарурат туғилганда, буйракларда (ёки бошқа тўқималарда) иккиламчи гидроксидланиш юз беради ва 25-гидроксивитамин D энди 1,25-гидроксивитамин D (1,25-дигидрокальциферол ёки кальцитриол)га айланиб, у барча биологик самараларни таъминлайди. D витаминининг таъсир механизми унинг D-рецептор витамини номи остида маълум бўлган ядроли транскрипция омилини фаоллаштириш ҳисобига 50 дан ортиқ генларнинг транскрипциясини бошқариш қобилиятига асослангандир. Ҳужайралар ядросига кириб бораркан, 1,25-гидроксивитамин D ушбу рецептор билан боғланади ва унинг ретиноат кислотаси рецептори билан боғланишини таъминлайди, ўзига хос хусусиятли генлар транскрипциясини модулловчи молекулаларнинг ўзаро таъсир тизмаларини ишга туширади.

D витаминининг асосий физиологик функцияси организмдаги кальций ва фосфор мувозанатини ушлаб туришидир. D витамини функциясини фаоллаштириш учун индикатор кўрсаткич – кальцийнинг қондаги миқдоридир. У пасайганида қалқонсимон безларда паратгормон маҳсулоти ошади, бу эса буйракларнинг гидроксилаза тизимини кучайтириб, қуйидагиларни ошириш мақсадида D витаминининг фаол шакли ишлаб чиқилишини кучайтиради: 1) ичакларда кальцийнинг абсорбцияси ва реабсорбцияси; 2) суяклардаги захирадан кальцийни сафарбар қилиш; 3) кальцийнинг буйраклардаги реабсорбцияси. D витамини ушбу жараёнларнинг фаоллаштирилишини кальций боғловчи оқсилларнинг бутун бошли гуруҳини синтезлаб, унинг турли аъзоларга мембраналараро ташиб ўтказилишида иштирок этувчи генлар экспрессияси ҳисобидан амалга оширади. Кальцийнинг худди шунга ўхшаш алиментар тушиши шароитида, шу жумладан, скелетдаги кальций ва фосфорнинг перманен алмаштирилиши механизмларини қўллаб-қувватлаб туриш ҳисобидан D витамини суяк тўқималарининг ривожланиши (ўсаётган организмда) ва қайта шаклланишида (катталарда) ёрдамлашади.

D витаминининг ҳужайраларга умумий таъсирини уларнинг табақаланиши ошиши ва пролиферацияси пасайиши билан тавсифлаш мумкин.

D витаминининг фаол шакли иммун тизимининг модуляторидир: витамин-D-рецептор боғланган ҳолда иммун тизими ҳужайраларининг кўпчилигини, шу жумладан, Т-лимфоцитларни, дендрит ҳукжайралар ва макрофагларни ҳам экспрессиялайди. Макрофаглар туғма иммунитетни мустахкамлаш ва аутоиммун жараёнлар ривожланишини ингибирлашга қодир бўлган D витаминини мустақил ҳолда (буйрак ҳужайраларининг иштирокисиз) фаоллаштиради.

Шунингдек, инсулинга боғлиқ диабет ривожланишида инсулин секрецияси маромлашиши ва глюкозага нисбатан толерантлиги ўзгаришида ва унинг артериал босимни ренинангиотензив маромлаштиришдаги иштирокида D витаминининг муҳим ўрин тутиши исботланган.

Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. Ҳар ойда ҳафтасига камида уч марта 10 ... 15 дақиқадан тик тушаётган қуёш нурлари остида туриш (юз ва қўллар очиқ бўлиши керак) терида етарлича 25-гидроксивитамин D синтезланишини таъминлайди. Бир қатор сабаблар (иқлимий-жўғрофий, тиббий)га кўра табиий қуёш ванналарини ололмаслик ва сунъий солярий қабул қилиш имкони йўқлигида D витаминининг алиментар захирасидан фойдаланиш биринчи ўринга чиқади.

D витаминининг озуқа манбалари ҳар қандай бошқа ёғда эрийдиган витаминлар сингари липид мажмуалари даражаси юқори бўлиши билан ифодаланади. Уларга (2.24-жадвал) ёғли балиқ навлари (сардина, лосось, макрель), улардан олинган балиқ мойлари ва тухум киради, айниқса, паррандаларнинг боқилишида емлар D витамини билан бойитилган бўлса, яна ҳам яхшироқ бўлади (жадвалда физиологик эҳтиёж даражасидаги D витамини тушиб туришини таъминловчи маҳсулотларнинг кундалик тўплами келтирилган).

2.24-жадвал

D витаминининг асосий озуқа манбалари

Маҳсулот	100 г маҳсулотдаги D витамини миқдори, мкг	Кундалик маҳсулотлар тўплами
Треска жигари	100 гача	Ҳафтасига 2 ... 3 марта (иложи бўлса, бундан ҳам кўпроқ) балиқ ва денгиз маҳсулотлари + ҳафтасига 3 ... 4 марта тухум + ҳар куни 25 г сарёғ. D витаминига бўлган эҳтиёжни таъминлаш учун бойитилган маҳсулотлардан фойдаланиш лозим.
Донадор осётр икраси, балиқ	10 ... 30
Сарёғ, тухум	1 ... 2,5
Сметана, суюқ қаймоқ	0,1 ... 0,2

Бунда балиқ мойи, одатдаги озиқ-овқат маҳсулоти бўлибгина қолмай, фақатгина D витаминининг қўшимча озуқа манбаи сифатида қаралиши мумкин. Сут маҳсулотлари (сут, йогуртлар, пишлоқ) ни махсус бойитилмаган бўлса, уларда D витамини юқори миқдорда бўлмайди. Гигиена нуқтаи назаридан D витаминининг асосий озуқа манбаи бўлган ҳайвон ёғлари миқдорини ошириш йўқлиги туфайли ҳам, энг кўп тарқалган ва паст калорияли озиқ-овқат маҳсулотларини кальциферол билан бойитиш ўта мақсадга мувофиқ ҳисобланади. Бироқ, D витамини билан бойитилаётган маҳсулотда кальций мавжудлигини ҳисобга олиш шарт: ушбу минерал кам миқдорда бўлган ёки умуман бўлмаган ҳолатларда кальциферол суяклардаги (ичаклардаги эмас!) кальций захираси ҳисобидан ўз функциясини амалга оширади, шу билан суякларнинг зичлигини камайтириб, остеопороз ривожланишига замин яратади. Бу эса, айниқса, сутли маҳсулотларни кам истеъмол қилувчи шахслар учун жуда аҳамиятлидир.

Баъзи дори-дармон воситалари: стеринлар, холестирамин, минерал ёғлар, колестипол кальцийнинг сўрилишига тўсқинлик қилади. Карбомазепин, фенобарбитал, рифампин 25-гидроксивитамин D нинг метаболизланиши ҳисобига унинг фаоллигини сусайтиради. Замбуруғларга қарши перорал дорилар (кетокенозал) 1,25-гидроксивитамин D синтезланишини ингибирлайди.

Кўкрак сутининг 1 литрида кальциферол миқдори 25 ХБ дан ошмаслигини назарда тутган ҳолда, болалар организмини чақалоқликдан бошлаб D витамини билан таъминлаш фақатгина қўшимча витаминли дориларни бериш ҳисобидан, нисбатан каттароқ ёшда (бутун мактабгача бўлган давр мобайнида) эса – витаминли дорилар ёки бойитилган озиқ-овқатлар кўламини кенгайтириш ҳисобидан амалга оширилади. Бу, айниқса, шимолий ҳудудларда яшовчи ёки бошқа сабабларга кўра қуёш нурларидан баҳраманд бўлишдан махрум болалар учун жудаям зарурдир.

Физиологик эҳтиёж меъёрлари ва овқат статуси биомаркерлари. Катта ёшдаги соғлом одамнинг D витаминига бўлган эҳтиёжи 5 мкг (200 ХБ)ни ташкил этади.

Организм D витамини билан таъминланганлигининг биомаркери қон плазмасидаги 25-гидроксикальциферол концентрацияси ҳисобланади. Кальцийнинг ичакларда худди шунга ўхшаш абсорбцияланишидан дарак берувчи меъёрий кўрсаткич камида 50 нмоль/л.ни ташкил этади. Қондаги паратгормон концентрациясининг барқарор бўлиши 25-гидроксикальциферол оптимал даражасининг тасдиғидир.

Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. D витамини етишмаслигининг сабаблари қуйидагича бўлиши мумкин:

1) болалар хаётининг биринчи йилида фақат кўкрак сути билан боқилганида, D витамини манбаи бўлган қўшимча овқатлардан фойдаланилмаганлиги;

2) ўрта ва шимолий кенгликларда терининг тўқ (қорамтир) рангли бўлиши очиқ рангли терига нисбатан D витаминининг биосинтези интенсивлигини камайтиради;

3) нуроний ёш кальциферол биосинтези интенсивлиги пасайиши, ижтимоий сабабларга кўра инсоляция вақти умуман пасайиши ва ҳайвон маҳсулотлари истеъмоли камайиши билан бирга кечади;

4) ёғ малабсорбцияси синдроми;

5) ичакларнинг яллиғланиш касалликлари (колитлар, шу жумладан, Крон касаллиги, ичаклар резекциясидан кейинги ҳолат);

6) семизлик, бунда ёғ тўқималарида тўпланган D витамини захиралари биофаоллигини йўқотади.

D витамини танқислиги жиддий асоратларга олиб келади. Ўсаётган организмда кальциферол чуқур етишмаганда, у авитаминоз касаллик ҳолати – рахит (яъни, чиллашир) касаллиги ривожланишига олиб келади. Рахит (чиллашир) – минераллар алмашинувини маромлаштирувчи мураккаб витамин-гормонлар дисфункцияси оқибатида қонда кальций ва фосфор концентрациялари камайиши билан боғлиқ тизимли касалликдир. Рахит (чиллашир) намоён бўлишларидан бири – скелетнинг минераллашиш оқибатида нопропорционал ўсиши ва қийшайишидир: енгил кўринишларида – қовурғалардаги тўқималар ўсиши ҳудудлари атрофида остеоид тўқималар қатламлари кўринишида (“тасбеҳ” деб аталувчи тузилмалар пайдо бўлиши), нисбатан оғирроқ кўринишларда – умуртқа ва оёқ (бўкса ва болдир) суяклари қийшайиши сифатида намоён бўлади. Кальций-фосфорли алмашинувнинг бузилиши, шунингдек, астеник синдром, тишлар шаклланиши бузилиши билан бирга кечади. Бунда қон зардобидаги ноорганик фосфорнинг паст концентрацияси ва ишқорли фосфатазанинг ўта юқори фаоллиги қайд этилади. Болалар хаётининг биринчи йилидан бошлаб то 5 ... 6 ёшгача ва ундан кейинроқ ҳам рахит (чиллашир) билан оғришлари мумкин.

Катта ёшли одамда узоқ муддатли кальциферол танқислиги остеопороз ва остеомаляция тарзида намоён бўлиши мумкин. Бунда кальцийнинг сўрилиши ва реабсорбцияланиши пасайган шароитда қон зардобидаги ушбу минерал концентрациясини қўллаб-қувватлаб туриш учун унинг суяклардаги захирасидан интенсив ажратиб олиниши оқибатида суяк тўқималари зичлиги пасаяди (денсиометрияда баҳоланиши мумкин) ва суякларнинг ўз-ўзидан синиб кетиши хавфи пайдо бўлади. Клиник манзараси мушаклар ва суяклар оғриши, уйқу бузилиши, кўп терлаш сифатида намоён бўлади. Қонда 25-гидроксикальциферол концентрацияси кескин камайиши (25 нмоль/л.дан камроқ), шунингдек, паратгормон даражаси ошиши кузатилади.

D витаминининг ошиқчалиги кўпинча унинг дориларини ҳаддан ташқари кўп (20 000 ХБ дан кўпроқ) қабул қилиниши оқибатида келиб чиқиб, гипервитаминозни пайдо қилиши мумкин. Бу ҳолат гиперкальциемия, суяк тўқималари зичлиги пасайиши, ички аъзолар (шу жумладан, юрак, буйраклар ва томирлар) ва тўқималарда кальций ўтириб қолиши (кальцийланиш) билан ифодаланади. Параллел равишда ривожланадиган оксидловчи стресс биомембраналарнинг шикастланишига олиб келади.

Кальциферолни қўшимча равишда қабул қилиш оқибатида пайдо бўладиган гипервитаминоз хавфи бирламчи гиперпаратиреоидизм, саркоидоз, сил ва лимфомалар бўлган инсонларда мураккаб тус олади.

Е витамини. “Е витамини” атамаси саккизта ёғда эрийдиган антиоксидантлик хусусиятига эга табиий бирикмалар: тўртта токоферол (α, β, γ ва δ) ва тўртта токотриенол (α, β, γ ва δ) ни ўзига бирлаштиради; α-токоферол энг юқори даражада витамин фаоллигига эга бирикма бўлиб, айнан у кўп миқдорда қонда ва тўқималарда (барча кўринишларнинг 90 % и) аниқланади ва белгиловчи озуқавий аҳамиятга эгадир.

Сўрилиши ва физиологик функциялари. Е витаминининг сўрилиши ёғларнинг ичакларда метаболизланиши билан боғлиқ ва ўт кислоталари билан кучаяди. Овқат билан тушган Е витаминининг 50 % га яқини сўрилади, у асосан организмнинг ёғ тўқималарида захирага тўпланади.

Овқат билан тушаётган турли токофероллар ва токонутриеноллар аралашмасида γ-токоферол нисбатан кўпроқ бўлади. Қонда эса α-токоферол энг юқори концентрацияга (бошқа шаклларига нисбатан 10 марта кўпроқ) эга бўлади, бу эса α-токоферолга айлантирувчи жигар оқсилининг юқори фаолликка эгалиги билан боғлиқ бўлиб, у тўқималарга келгусида узатиш учун айнан энг юқори фаолликка эга бўлган α-токоферолни танлаб, липопротеинларга қўшади.

Е витамини физиологик функцияларининг кўпчилиги унинг антиоксидантлик фаоллиги билан боғлиқдир. Е витамини, ҳужайраларнинг антиоксидант тизимининг ноферментатив бўғинига кириб, биомембраналарни меъёрий метаболизм йўлида ҳам, яшаш муҳитининг зарарли омиллари (чекиш, бегона юклама) нинг ташқи таъсири остида юзага келадиган эндопероксидлар ва эркин радикаллардан ҳимоялашни таъминлайди. Е витамини мустақил равишда эркин радикалларни боғлайди ва липидлар пероксидли оксидланишининг занжирли реакциясини бартараф этади. У, шунингдек, зичлиги паст липопротеинлар таркибидаги ёғ кислоталарини оксидланишдан сақлаб, шу тариқа атерогенлигини пасайтиради. Эркин радикалларни нейтраллагандан сўнг α-токоферол ўзининг биологик фаоллигини йўқотади, уни эса аскорбат кислотаси ёрдамида қайта тиклаш мумкин.

Е витамини ноантиоксидант механизм бўйича қуйидагиларга қодир:

• иммун тизими ҳужайралари экспрессияси ва функциясида иштирок этиб, шу тарзда организмнинг иммунологик реактивлигини бошқариб турувчи С протеинкиназанинг фаоллигини ингибирлаш;

• тромбоцитлар агрегациясини секинлаштириш;

• вазодилатацияни ошириш.

Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имконияти. Е витамини (2.25-жадвал) организмга ёғлар ва табиатан уларни сақловчи маҳсулотлар (уруғлар, ёнғоқлар, ёрмалар) ёки рецептура бўйича тушади (нон ва нон маҳсулотлари, макаронлар, майонезлар).

Е витамини, шунингдек, дуккаклилар, баргли сабзавотлар ва ҳайвон маҳсулотларида (жуда кам миқдорда) бўлади. Организмнинг Е витаминига бўлган физиологик эҳтиёжини таъминлаш учун ҳар куни овқатланишда ўсимлик ёғи (1 ... 2 ош қошиқ), нон ва ёрмаларни сарфланган қувватга мос равишда ишлатиш ва ҳафтасига бир неча марта рационга унча кўп бўлмаган миқдорда (30 г) ёнғоқлар ёки уруғларни киритиш лозим.

2.25-жадвал

Е витаминининг асосий озуқа манбалари

Маҳсулот	Порция, г	α-токо-ферол. мг	γ-токо-ферол, мг	δ-токо-ферол, мг	Жами, мг	Е, мг/ПТЁК, г
Ёғлар: кунгабоқар зайтун жўҳори соя пахта рапс “Провансаль” майонези Ёнғоқлар: бодом ўрмон ёнғоғи ерёнғоқ ёнғоқ Кунгабоқар уруғи Маржумак ёрмаси Қуруқ нўҳат Авокадо Сули ёрмаси 2-навли буғ-дой унининг нони “Геркулес” Исмалоқ Спаржа Арпа нони Макаронлар Қуруқ ловия Брокколи Қовурилган картошка – чипси Қорағат Манго Кашнич (ошкўки)	15 (1 ош қошиқ) 15 15 15 15 15 15 15 15 15 15 30 100 50 140 (1 дона) 100 100 100 100 100 100 100 50 100 30 100 100 50	5,9 1,8 1,65 1,5 7,5 2,25 4,8 7,3 6,3 1,44 6,9 13,2 6,65 4,55 3,4 3,7 3,3 3,2 2,5 2,5 2,2 2,1 2 2 1,92 1 1 0,9	0,1 0,15 11,25 10,05 7,05 5,7 – 0,3 0 1,44 – – – – 0,6 – – 0 – – – – – – – – – –	0,3 0 0, 5,55 0,3 0,9 – – – – – – – – 0 – – – – – – – – – – – – –	6,3 1,95 13,2 17,1 14,85 8,85 4,8 7,6 6,3 2,88 6,9 13,2 6,65 4,55 4 3,7 3,3 3,2 2,5 2,5 2,2 2,1 2 2 1,92 1 1 0,9	0,7 1,07 1,61 1,86 1,95 2,63 0,81 2,41 1,1 0,69 0,57 1,47 5,8 8,8 2 9,5 8,0 1,4 – – 3,9 4,9 – – 0,8 – – –

Антиоксидант муҳофазада токоферолларни қўшимча сарфлаган вақтда Е витаминига бўлган эҳтиёж сезиларли ошади. Хусусан, у рациондаги ПТЁК – ҳужайралардаги липидлар пероксидли оксидланишининг асосий субстратлари миқдорига бевосита боғлиқ бўлади. Шунингдек, прооксидантли бегона юкламалар билан кечадиган ноқулай экологик шароитларда ҳам Е витаминининг сарфланиши ошади.

Физиологик эҳтиёж меъёри ва овқат статусининг биомаркерлари. Катта ёшли соғлом одамнинг Е витаминига бўлган эҳтиёжи (α-токоферол билан ҳисоблаганда) эркаклар учун 10 мг ва аёллар учун 8 мг бўлади; 1 мг α-токоферол – 15 ХБ га, 1 мг турли кўринишдаги токофероллар аралашмаси – 10 МБ га тенг бўлади.

Организмнинг Е витамини билан таъминланганлиги биомаркери сифатида қон плазмасидаги α-токоферол ва холестериннинг нисбати олинади, у меъёрда 2,22 мкмоль/ммоль.дан кам бўлмаслиги лозим. Қон плазмасидаги токоферол ва β-липопротеинларнинг нисбатини ҳисоблаш ҳам худди шунга ўхшаш маънога эга бўлиб, у меъёрда 0,8 мкмоль/ммолль.дан кам бўлмаслиги лозим.

Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Инсондаги Е авитаминози тасвирланмаган. Организмда, одатда, токоферолнинг салмоқли захираси мавжуд бўлиб, вақтинчалик алиментар етишмовчиликнининг ўрнини тўлдириб туради.

Гиповитаминоз ҳолатлари ривожланишига эса ёғлар ўзлаштирилишининг бузилиши, ташувчи оқсил синтезланишининг ирсий нуқсони (абеталипопротеинемия), шунингдек, овқатланишдаги узоқ вақт давом этувчи токофероллар етишмовчилиги (рациондан Е витаминининг барча асосий манбаларини чиқариб ташлагандагина юз бериши мумкин) ёки Е витаминининг нисбий танқислиги унинг организмда ошиқча сарфланиши, айтайлик, ҳомиладорлик ёки турли касаллик ҳолатлари сабаб бўлиши мумкин.

Чуқур гиповитаминознинг клиник намоён бўлиши атаксия, периферик нейро- ва миопатияни, шунингдек, пигментли ретинопатияни қамраб олади.

Е витамини танқислигида гиалуронат кислотаси билан синамада аниқланадиган эритроцитлар гемолизи даражаси сезиларли ошади – эритроцитлар улуши 5% ва ундан ошиқроқ бўлади.

Е гипервитаминози тасвирланмаган. Бироқ токоферолнинг қўшимча қабул қилинадиган витаминли дорилар ҳисобидан ўта кўп (юзлаб ХБ) ва узоқ муддат (кўплаб ҳафталар) давомида тушиб туриши ҳужайралар оксидланишининг интенсив ингибирланиши ва организмнинг иммунреактивлиги ўзгариши билан боғлиқ муайян бузилишларни келтириб чиқаради. Антибиотиклар билан муолажа қилишга чидамли бўлган суст кечувчи инфекцион жараёнлар буларнинг намоён бўлишига хизмат қилади. Токоферолнинг ўта юқори миқдори тромбоцитлар агрегациясини тормозлаши оқибатида қоннинг ививчанлиги пасайиши ҳам мумкин.

К витамини. Ушбу витамин ёғда эрийдиган витаминларга мансуб бўлиб, табиатда икки кўринишда: ўсимлик филлохинони (К1) ва менахинон (К2) сифатида намоён бўлиб, бактериялар (шу жумладан, ичакдагилар) томонидан синтезланади ва инсон организмида К1 шаклидан пайдо бўлади. Менахинонлар К витаминининг фаол шакли ҳисобланади.

Сўрилиши ва физиологик функциялари. Овқат таркибида мавжуд бўладиган К витамини ёғлар ва ўт кислоталари мавжуд бўлганида ингичка ичакда яхши сўрилади: дезоксиҳолат кислота холеинат кислотадан К витаминини ҳосил қилади. Жигарда филлохиноннинг менахинон-4 га биотрансформацияси юз беради. К витамини К2 шаклида нормал ичак флорасидан 1,5 мг/сут.гача синтезланади, бунинг ҳисобига ичакларда ушбу витаминнинг захираси тўпланади. Организм тўқималарида, аксинча, К витамини қарийб тўпланмайди.

К витамини кофермент сифатида глутаминат кислотадан γ-карбоксиглутаминат кислотага айланишини катализловчи карбьоксилазага қўшилади, у эса ўзига хос хусусиятли оқсиллар таркибида уларнинг кальций билан ўзаро таъсирга киришишларини (хусусан, қоннинг ивиш жараёнида) таъминлайди. Айнан шу жараёнда К витамини сезиларли ўрин тутади: у коагуляция тизмаларининг турли босқичларида бир нечта омилларнинг ишлашида иштирок этади. К витамини жигарда II омили (протромбин), VII омили (проконвертин), IX омили (антигемофиль глобулин) ва X омили (Стюарт-Прауэр) биосинтезланиши учун зарурдир.

Инсоннинг суяк тўқималарида К витаминига боғлиқ бўлган учта оқсил: остеокальцин, МGP оқсили ва S оқсили топилган. 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол) иштирокида остеобластлар синтезлайдиган остеокальцин суяклар метаболизмида бевосита қатнашади; МGR оқсили юмшоқ тўқималар ва тоғай суякларини кальцийланиб қолишдан ҳимоялайди, остеобластлар томонидан синтезланадиган S оқсили эса суяк тўқималари ва коагуляцион тизимларнинг минераллашув жараёнлари орасида боғловчи ўрин тутиб, кальций оқимларини бошқариб туради. Бу оқсиллар, шунингдек, асаб тизимида, юракда, ўпкаларда, буйракларда, ошқозонда ҳам топилган бўлиб, бу ерда улар ҳужайраларнинг ўсиши ва ривожланишида бошқарувчи муҳим омил бўлади, деб тахмин қилинади.

Асосий озуқа манбалари ва организмни таъминлаш имкониятлари. Таркибида филлохинлар кўринишидги К витамини

мавжуд бўладиган табиий ўсимлик озиқ-овқат

манбаларининг рўйхати анчагина кенг бўлиб

(2.26-жадвал), уларга яшил сабзавотлар

(хлорофилл билан мажмуалашган кўринишда)

ва баъзи ўсимлик ёғлари (соя, зайтун, рапс, пахта)

ҳам киради. Ёғларнинг гидрогенизланиши К

витаминининг биологик жиҳатдан етарли бўлиши

ва биологик самарасини пасайтиради. Сут, тухум,

балиқ, гўшт ва яшил маҳсулотларнинг 100 грамм

ейиладиган қисмидаги унинг миқдори 7 мкг.дан

ошмайди.

2.26-жадвал

К витаминининг озуқа манбалари

Маҳсулот	Порция, г	К витамини миқдори, мкг
Кашнич (ошкўки) Брокколи карами Исмалоқ Карам Олмалар: кўк қизил Кўк пиёз Авокадо Кўк нўҳат Киви Соя ёғи Ҳандонписта Рапс ёғи Ловия Майонез Зайтун ёғи	30 100 50 100 200 (1 дона) 200 (1 дона) 50 140 (1 дона) 100 140 (2 дона) 15 (1 ош қошиқ) 30 15 (1 қошиқ) 100 15 (1 қошиқ) 15 (1 қошиқ)	300 270 200 145 120 40 104 56 36 35 29 21 21 19 12 7

Иссиқлик ишлови берилганда К витаминининг пазандалик йўқотишлари аҳамиятсиз бўлади.

Физиологик эҳтиёж меъёри ва овқат статусининг биомаркерлари. К витаминига бўлган эҳтиёж 200 ... 300 мкг/ сут.га тенг бўлади.

Соғлом одамда организмнинг К витамини билан таъминланганлиги кўрсаткичи қон ивиш тизимининг хусусиятлари, хусусан, потромбин индекси (меъёрда 80 % дан кам эмас) бўлади. К витаминининг биомаркерлари эса қон плазмасидаги филлохиноннинг концентрацияси ва қон плазмасидаги карбоксилланмаган остеокальцин фоизи бўлади.

Етишмаслиги ва ортиқчалигининг намоён бўлиши. Одатда катта ёшдаги соғлом одамларда К витамини танқислиги учрамайди. Бу бир нечта сабаблар билан боғлиқ: биринчидан, унинг кўпгина маҳсулотларда етарлича миқдорда мавжудлиги, иккинчидан, организмнинг метаболик жараёнларда айнан битта К витаминидан фойдаланиб, узоқ вақтгача унинг ўрнини тўлдиришга эҳтиёж сезмаслиги имконияти, ва учинчидан, йўғон ичаклар микрофлораси томонидан К2 юқори даражада синтезланишидир (тўғри, бактериал менахинонларнинг абсорбцияланиш ва йўқотилиш механизми охиригача аниқланмаган).

К витамини тақислигининг асосий сабаблари қуйидагилар бўлиши мумкин: унинг сўрилиши бузилиши, йўғон ичакларда бактериявий синтезланиш интенсивлиги пасайиши ва унинг алмашинув жараёнларидаги иштироки чекланиб қолиши. К витамини сўрилишининг бузилиши кўпинча сурункали ичак касалликлари (энтеритлар, колитлар) ёки гепабилиар тизим шикастланиши (гепатит, ўт-тош касаллиги)дан азият чекувчиларда учрайди. Филлохинонлар сўрилишини катта миқдордаги А витамини ҳам камайтиради: энтероцитлардаги фаол трансмембраналар ташилишида К витамини ва ретинолнинг рақобатлашиши исботланган. К витаминининг абсорбциясини ёғлар сўрилишини чекловчи дори-дармонлар (статинлар, холестераминлар) ҳам салмоқди пасайтиради.

К витаминининг ичакларда бактериал синтезланиши узоқ вақт давомида антибиотиклар билан даволаш ва ичаклар дисбактериозига олиб келувчи бошқа омиллар ривожланиши оқибатида ингибирланади.

Бевосита таъсир қилмайдиган антикоагулянтлар гуруҳига кирувчи дори-дармонлар (дикумарин, варфарин) эса К антивитаминлари бўлиб, унинг қон ивиш тизимидаги иштирокини чеклаб қўяди. Α-токоферолнинг катта миқдори ҳам К витаминига боғлиқ бўлган карбоксилазани ингибирлаб қўйиши ва унинг танқислиги белгиларини келтириб чиқариши мумкитн.

К витаминининг мутлақ ва нисбий танқислигининг касаллик кўринишлари бурундан, ошқозондан ва ичакдан қон кетиши, гематурия, тери гематомалари тарзида намоён бўлиши мумкин. Қон плазмасида филлохинон концентрацияси кескин камаяди ва карбоксилланмаган остеокальцин фоизи ошади.

К1 ва К2 витаминлари заҳарли эмас. К витаминининг синтетик аналоглари, хусусан, метадион қайта тикланган глутатион – антиоксидант ҳимоянинг асосий ҳужайравий субстратининг функционал фаоллигини пасайтириши ва биомембраналарнинг шикастланишига олиб келиши мумкин. Бу эритроцитларнинг гемолизи кучайиши кўринишида намоён бўлиши мумкин.