Xirurgik kasalliklar


Etiologiyasi va patogenezi



Yüklə 10,99 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə341/363
tarix02.01.2022
ölçüsü10,99 Mb.
#1636
1   ...   337   338   339   340   341   342   343   344   ...   363
 

Etiologiyasi va patogenezi 

O’tkir peritonit – vistseral va parietal qorin pardaning yallig’lanishi bo’lib, 

kasallikning og’ir umumiy belgilari bilan o’tadi va qisqa vaqt ichida ko’pincha 



 

544 


hayotiy muhim a’zolar va sistemalarning ortga qaytish yoki qaytmasligi gumon 

buzilishlariga  olib  keladi.  Ko’pchilik  hollarda  qorin  pardasining  yiringli 

yallig’lanishi qorin bo’shlig’idagi biror a’zoning yiringli kasalligi asorati sifatida 

ikkilamchi  rivojlanadi.  Tadqiqotchilarning  aniqlashicha,  qorin  bo’shlig’iga 

infektsiya  tushishishining  asosiy  manbalari  bo’lib  quyidagilar  hisoblanadi: 

chuvalchangsimon o’simta (3-12%), o’t pufagi (10-12%), ayollar jinsiy a’zolari 

(2-3%)  va  ichaklar  (3-5%).  Kamroq  sababchilar  bo’lib:  travmatik  jarohatlar 

(2,7%  gacha),  me’da  osti  bezi  (1%  gacha),  shuningdek  operatsiyadan  keyingi 

peritonitlar (1% gacha) hisoblanadi. 

Peritonitni  vujudga  keltirishda  eng  ko’p  uchraydigan  etiologik  omil  – 

mikrob  omilidir  (infektsion  peritonit);  kimyoviy  va  fizik  omillar  peritonitlar 

rivojlanishida  kamroq  o’rin  tutadi  (aseptik).  Keyinchalik,  infektsiya 

qo’shilganda,  aseptik  peritonit  infektsionga  aylanadi  (yiringli).  Biroq  ayrim 

hollarda,  peritonitning  birlamchi  sababini  hatto  autopsiyadan  keyin  ham 

aniqlashga  muvaffaq  bo’linmaydi.  Bunday  peritonit  kriptogen  peritonit  deb 

ataladi.  Peritonit  paydo  bo’lishining  asosiy  sababi  qorin  bo’shlig’iga  patogen 

mikroflora  tushishi  hisoblanadi,  biroq  qorin  bo’shlig’ida  mikroflora  borligi 

hamisha ham peritonit paydo bo’lishini belgilab bermasligi to’g’risida ko’pgina 

dalillar topilgan. 

A.A.  Zaporojets  (1969)  va  K.S.  Simonyan  (1971)  ma’lumotlariga  ko’ra, 

operatsiya aseptik sharoitlarda hamda choklar mutlaqo germetik bo’lganda ham, 

qorin  bo’shlig’idan  olingan  ekmalarda,  ko’pincha  biror  mikrofloraning  o’sishi 

aniqlangan, ayni vaqtda operatsiyadan keyingi davr mutlaqo silliq kechgan. Bu 

dalillar  qorin  bo’shlig’ida  mikroblar  borligi,  hali  peritonit  rivojlanishi  uchun 

kifoya  qilmasligi  xaqida  dalolat  beradi,  chunki  bunday  hollarda  organizmning 

himoya  kuchlari  agressiv  sabab  ta’sirini  bostirish  uchun  etarlicha  bo’ladi. 

Agressiya kuchining (mikrob dozalari) ortib borishi peritonit avj olishini keltirib 

chiqaradi,  deb  taxmin  qilish  tabiiy  bir  holdir.  O’tkazilgan  eksperimental 

tajribalar  va  klinik  materiallarni  tahlil  qilishlar  (K.S.  Simonyan,  1971;  B.D. 

Savchuk,  1979  va  b.),  peritonit  paydo  bo’lishiga  zamin  hozirlagan  sabab  – 




 

545 


organizmda  o’tkir  destruktiv  jarayon  bor  ekanligini  ko’rsatdi.  N.M.  Baklikova 

hammualliflari  bilan  qilgan  tajribalarida  itning  qorin  bo’shlig’iga  turli 

kontsentratsiyalarda  axlat  suspenziyasini  yuborib,  peritonit  chaqirishga 

muvaffaq  bo’lmadi.  Kam  kontsentratsiyalarda  yuborilgan  axlat  suspenziyasi 

hech  qanday  belgi  bermadi.  Juda  ko’p  miqdorda  yuborilganda  esa  itlar, 

bakteriemik  shok  holati  yuzaga  kelishi  oqibatida  o’ldi,  lekin  peritonit  holati 

yuzaga kelmadi. Peritonit rivojlanishida biror-bir destruktiv jarayon zarur degan 

gumon  bilan,  avvalo  itning  oyog’i  yumshoq  to’qimalariga  10%  kaltsiy  xlorid 

eritmasini  yuborib,  yumshoq  to’qimalar  destruktsiyasini  (nekrozi)  hosil  qilib, 

so’ngra  qorin  bo’shlig’iga  kam  miqdorda  axlat  suspenziyasi  yuborilganda, 

peritonitning  yaqqol  klinik  manzarasi  yuzaga  kelgan.  Demak,  peritonit 

chaqirishda nafaqat bakteriyalar, balki biror-bir o’tkir destruktiv jarayon bo’lishi 

zarurligi, peritonitdan oldingi bosqich deb qarash mumkin. 

Peritonitni  keltirib  chiqaradigan  etiologik  omillarning  ko’pligi:  qorin 

bo’shlig’i  a’zolarining  o’tkir  destruktiv  yallig’lanishi  turlari,  qo’zg’atuvchi 

sabablarning  ko’pligi,  shuningdek  klinik  belgilarning  turli-tumanligi,  bu 

kasallikning polietiologiyali ekanligini ko’rsatadi. 

Katexolaminlar,  gistamin,  kortikosteriodlar  endotoksinlar  ta’siri  ostida 

ajralib,  parenximatoz  a’zolarni  og’ir  zararlantiradi,  chuqur  gemodinamik 

buzilishlar,  oqsil,  suv-tuz  almashinuvi  va  kislota-ishqor  muvozanatining  jiddiy 

buzulishlarini 

(gipoproteinemiya, 

gipovolemiya, 

gipoalbuminemiya, 

gipokaliemiya,  giponatriemiya,  gipokaltsiemiya  va  metabolik  atsidoz)  keltirib 

chiqaradi. 

Me’da-ichak yo’lining nerv-mushak apparatidagi gumoral yoki nerv tormoz 

ta’sirlar  oqibatida  yuz  beradigan  destruktiv  o’zgarishlar,  shuningdek  ichak 

devoridagi  mikortsirkulyatsiyaning  buzilishi  sababli  yallig’lanish  jarayoni  avj 

olgan  davrda,  ichaklar  atoniyasi  va  falaji  rivojlanadi.  Kasallikning  avvlagi 

bosqichlarida  ichaklar  parezi  ro’y  berib,  u  ichak  qovuzloqlarining  kengayishi 

bilan  o’tadi,  bu  ichak  devori  mexanoretseptorlarining  jiddiy  ta’sirlanishiga olib 

keladi.  Bunga  javob  tariqasida  ovqat  hazm  qilish  sistemasining  evakuator 



 

546 


faoliyati  to’xtaydi,  ya’ni  entero-enteral  tormoz  refleksi  rivojlanadi  (A.A. 

Shalimov  va  hammualliflari,  1981).  Ovqat    hazm  qilish  sistemasining  falaji, 

uning tarkibidagi ovqat massalari, shiraning dimlanishi va bijg’ishiga olib kelib, 

bu  esa  o’z  navbatida  so’rilib,  umumiy  intoksikatsiya  darajasini  ko’paytiradi. 

Gazlar  hosil  bo’lishi  ortgan  sayin,  unga  mos  holda  ichaklar  va  qorin  ichki 

bosimi  ko’tariladi,  bu  esa  qorin  bo’shlig’ida  qon  aylanishing  buzilishini  tobora 

kuchaytiradi va kasallik kechishini soat sayin og’irlashtiradi.  

Shunday  qilib,  kasallikda  sodir  bo’ladigan  bir  qator  patologik  o’zgarishlar 

va  yallig’lanish  jarayoni  ortgan  sayin,  ularga  qo’shiladigan  qo’shimcha 

ta’sirlovchi  omillar  ham  butun  bir  organizmda,  ham  ovqat  hazm  qilish 

sistemasining funktsional aktivligida bir-biriga aloqador «halqa» hosil bo’lishiga 

olib keladi. Shu munosabat bilan Yu.M. Galperin (1975) o’tkir peritonit bo’lgan 

bemorlar  ichak  falajidan  emas,  balki  enterergiyadan  nobud  bo’ladilar  deb 

hisoblaydi va bu tushuncha ostida me’da va ichak sistemasining barcha: xarakat, 

sekretor  va  so’rish  faoliyatlarining  o’tkir  etishmovchiligini  kelib  chiqishini 

nazarda tutadi. 

Bulardan  tashqari,  o’tkir  peritonitda  gistogematik  o’tkazuvchanlik, 

to’qimada 

gaz 

almashinuvi, 



endokrin 

sistema, 

oksidlanish-qaytarilish 

jarayonlari,  hujayralar  membranalari  faoliyati,  shuningdek  jigar  va  buyrak 

faoliyatlarining  buzilishlari  katta  o’rin  tutadi.  Organizmning  immunobiologik 

quvvatining  pasayishi,  fagotsitar  aktivlikning  yo’qolishi  yuz  beradi.  Qonning 

ivish    xususiyati  va  ivishga  qarshi  sistemasi  faoliyati  giperkoagulyatsiya 

tomoniga qarab o’sish hisobiga buziladi. 

 


Yüklə 10,99 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   337   338   339   340   341   342   343   344   ...   363




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin