Xroniki Böyrək Çatışmazlığı Modelinin Yaradılması Q.Ş. Qarayev, A. R.İsrafilov



Yüklə 89.01 Kb.
PDF просмотр
tarix14.04.2017
ölçüsü89.01 Kb.

АМЕА-nın Xəbərləri (biologiya və tibb elmləri), cild 68, №2, səh. 86-89 (2013)

 

Xroniki Böyrək Çatışmazlığı Modelinin Yaradılması 



 

Q.Ş.Qarayev, A.R.İsrafilov 

 

Azərbaycan Tibb Universitetinin Elmi-Tədqiqat Mərkəzi, Bakı, Azərbaycan 

 

Tədqiqatın  əsas  məqsədi  xroniki  böyrək  çatışmazlığının  (XBÇ)  adekvat  modelinin  yaradılması 

olmuşdur.Təcrübələr hər iki cinsdən olan 4-6 kq çəkili 32 baş şinşilla cinsinə məxsus olan dovşanlar 

üzərində  aparılmışdır.  1-ci  qrupda  (10  baş)  dovşanın  böyrək  arteriyasının  parenximaya  daxil  olan 

şaxələrindən  biri  bağlanmışdır.  2-ci  qrup  təcrübə  heyvanlarının  böyrək  parenximasına  yüksək 

toksikliyə  malik  10  ml  eksudat  yeridilmiş,  3-cü  qrupda  isə  böyrək  arteriyası  şaxələrinin  biri 

bağlandıqdan  sonra  parenximaya  10  ml  yüksək  toksikliyə  malik  eksudat  yeridilmişdir.  Patoloji 

prossesin inkişafı 1 ay müddətində qulaq venasından götürülmüş qanda kreatinin, sidik cövhərinin və 

qalıq  azotun  miqdarını  dinamik  olaraq  təyin  etməklə  izlənilmişdir.  Müəyyən  edilmişdir  ki,  böyrək 

arteriyasının  parenximaya  daxil  olan  şaxələrindən  birinin  bağlanması  sayəsində  parenximada 

yaranmış işemiya nəticəsində böyrəyin funksional vəziyyəti pozulur və onun parenximasına yeridilmiş 

yüksək toksikliyə malik peritoneal eksudat orada yaranmış patoloji prossesi daha da dərinləşdirir. Son 

nəticə  olaraq  xroniki  böyrək  çatışmazlığı  inkişaf  edir.  Belə  bir  modelin  yaradılması  XBÇ  zamanı 

orqanizmdə  xüsusilə  qaraciyərin  funksional  vəziyyətində  baş  vermiş  dəyişikliklərin  patogenezinin 

öyrənilməsində vacibdir. 

 

Açar sözlər: xroniki böyrək çatışmazlığı, kreatinin, sidik cövhəri, qalıq azot, patogenez, dovşan 

 

 

GIRIŞ 

 

XBÇ  ağır  kliniki  gedişə  malik  xəstəlik  olub, 

xəstənin  həyat  keyfiyyətlərini  kəskin  şəkildə  aşağı 

salır və müalicəyə çətin tabe olduğundan çox vaxt 

ölümlə  nəticələnir.  Aparılan  tədqiqatlar  sübuta 

yetirmişdir  ki,  XBÇ  zamanı  orqanizmdə  yaranan 

endogen intok

sikasiyanın  sayəsində  orqanizmin 

fizioloji  funksiyalarını  tənzimləyən  bir  sıra 

sistemlərin  və  həyati  vacib  üzvlərin  fəaliyyətində 

disharmoniya yaratmaqla poliorqan çat

ışmazlığına 

səbəb  olur  (Бибиков,  2004; Foley et al., 1996). 

Klinisistlərin  fikrincə  poliorqan çatışmazlığının 

patogenezinin  bir  sıra  məqamlarının  araşdırılması 

üçün  ciddi  eksperimental  tədqiqatların  aparılması 

tələb  olunur  (Underwood,  2004). Bunun üçün 

XBÇ-


nin  adekvat  modelinin  yaradılması  vacibdir. 

Hazırda belə bir modelin olmamasını nəzərə alaraq 

bu  tədqiqat  işinin  aparılmasını  məqsədəuyğun 

hesab etdik. 



 

 

MATERIAL VƏ METODLAR 

 

Təcrübələr çəkisi 4-6 kq arasında olan 32 baş 

şinşilla  cinsinə  məxsus  dovşanlar  üzərində 

aparılmış və onlar qarşıya qoyulan məqsəddən asılı 

olaraq 3 qrupa bölünmüşlər. 

1-

ci qrupa daxil olan 10 baş dovşanda böyrək 



arteriyasının parenximaya daxil olan şaxələrdən biri 

bağlanılmışdır. 

2-

ci  qrupa  daxil  olan  10  baş  dovşanın 



parenximasına 

peritonitli 

xəstələrin 

qarın 


boşluğundan 

götürülmüş 

möhtəviyyatdan 

hazırlanmış yüksək dərəcəli toksikliyə malik 10 ml 

eksudat yeridilmişdir. 

3-

cü qrupa daxil olan 12 baş dovşanın böyrək 



arteriyasının şaxələrindən birini bağlamaqla yanaşı 

onun parenximasına yüksək toksikliyə malik 10 ml 

eksudat yeridilmişdir. 

Peritoneal  eksudat  3  nəfər  peritonit  diaqnozu 

qoyulmuş  xəstələrdə  cərrahi  əməliyyat  apararkən 

onların 


qarın 

boşluğundan 

götürülmüş 

möhtəviyyatdan  Q.Ş.Qarayev  və  həmkarları 

tərəfindən  (2009)  hazırlanmış  metodla  alınmış  və 

R.V.Nedoşvina  (1972)  üsulu  ilə  toksikliyi  təyin 

edilmişdir. 

Böyrək arteriyasının şaxəsini və eləcə də digər 

müdaxilələri icra etmək üçün kolipsol məhlulundan 

istifadə edilmişdir. 

Hər  3  qrupda  modelin  yaradılmasından  sonra 

qanda  kreatinin,  sidik  cövhərinin  və  qalıq  azotun 

miqdarı  “Roşhe”  firmasının  istehsalı  olan  reaktiv 

dəstlərdən istifadə etməklə “Bio SKREENn”- 2000 

markalı mikroanalizatorda təyin edilmişdir.  

Alınmış 


kəmiyyət 

göstəriciləri 

qeyri-

parametrik  üsulla  EXCEL  elektron  cədvəlində 



hesablanmışdır. 

 

 

TƏDQIQATLARIN NƏTICƏLƏRI VƏ 

ONLARIN MÜZAKIRƏSI 

 

Aparılan  təcrübələrin  nəticəsində  müəyyən 

edilmişdir  ki,  intakt  vəziyyətində  olan  dovşanların 

qanında  kreatinin  miqdarı  42-120 mkmol/l 

86 


Xroniki Böyrək Çatmamazlığı Modelinin Yaradılması 

(M±m=73,3±7,3), sidik cövhərinin miqdarı 1,0-1,9 

mkmol/l  (M±m=1,52±0,09)  qalıq  azotun  miqdarı 

isə 1,6-2,3 mkmol/l (M±m=1,99±0,06) arasındadır. 

Böyrək  arteriyasının  parenximaya  daxil  olan 

şaxələrindən birini bağladıqdan 3 gün sonra qanda 

kreatinin  miqdarı  50%,  sidik  cövhərinin  miqdarı 

33%, qalıq azotun miqdarı 86% yüksəlmişdir.  

Təcrübənin  10-cu  günündə  bu  artım  daha  da 

kəskin xarakter daşımışdır. Belə ki, qanda kreatininin, 

sidik cövhərinin, qalıq azotun miqdarında olan artım 

müvafiq olaraq 324%-

ə, 78%-ə və 188%-ə çatmışdır. 

Beləliklə  böyrək  arteriyasının  şaxələrindən  birinin 

bağlanması  nəticəsində  parenximada  inkişaf  edən 

işemiya  nefronlara  da  sirayət  edərək  böyrəyin 

funksiyasını  pozmuş  olduğundan  qanda  kreatininin 

miqdarı kəskin şəkildə yüksəlmişdir.  

Təcrübənin  sonrakı  günlərində  də  böyrək 

çat


ışmazlığını  səciyyələndirən  markerlərin  qanda 

miqdarı  artmaqda  davam  etmişdir  (Cədvəl  1).  Bu 

cədvəldən  göründüyü kimi,  böyrək  arteriyası 

şaxələrindən  birinin  bağlanmasından  15  gün  sonra 

qanda  kreatininin  miqdarı  intakt  vəziyyətlə 

müqayisədə 678% artmışdır. Sidik cövhəri ilə qalıq 

azotun  səviyyəsi  müvafiq  olaraq  147%  və  282% 

yüksəlmişdir. 

Təcrübənin 

sonunda 


qanda 

kreatininin  miqdarında  olan  artım  983%-ə,  sidik 

cövhərinin  miqdarında  olan  artım  213%-ə,  qalıq 

azotun miqdarında olan artım isə 348%-ə çatmışdır. 

Beləliklə böyrək arteriyasının parenximaya daxil 

olan  şaxələrindən  birinin  bağlanması  sayəsində 

böyrək  toxumasında  yaranmış  işemiya  XBÇ  ilə 

nəticələnir.  Lakin  bu  model  XBÇ  üçün  adekvat 

deyildir.  Çünki  xroniki  böyrək  çatışmazlığı 

polietioloji bir xəstəlikdir (Кабак, 2000; Асгар, 2001; 

Шилов, 2008). Ona görə də bir etioloji amilin iştirak 

etdiyi  şəraitdə  böyrəkdə  inkişaf  edən  funksional 

pozğunluq  xroniki  böyrək  çatışmazlıq  ilə  eyni 

deyildir.  

2-

ci  qrupa  daxil  olan  təcrübə  heyvanlarının 



böyrək  parenximasına  10  ml  yüksək  toksikliyə 

malik  peritoneal  eksudat  yeritdikdən  3  gün  sonra 

intakt  vəziyyətlə  müqayisədə  qanda kreatininin 

miqdarı  15%,  sidik  cövhərinin  miqdarı  8%,  qalıq 

azotun  miqdarı  isə  6%  yüksəlmişdir.  Buradan 

göründüyü kimi, 

böyrək  parenximasına  pеritoneal 

eksudatın  yeridilməsi  1-ci  qrupla  müqayisədə 

böyrəyin funksiyasını mülayim şəkildə pozmuşdur. 

Çünki, p


arenximaya yeridilmiş eksudatın tərkibində 

olan  toksiki  maddələr,  və  eləcə  də  patogen 

mikroflora, 

3 gün müddətində patoloji prosesi tam 

gücü ilə yarada bilmir.  

 

Cədvəl  1.  Böyrək  arteriyasının  bağlanmasından  sonra  qanda  böyrək  çatışmazlığını  əks  etdirən  bəzi  markerlərin 

miqdarında baş vermiş dəyişikliklər. 



№ 

Markerl

ər 

mkmol/l 

Statistik göst

ərici  İntakt vəziyyət 

T

əcrübənin günləri 

3 (n=10) 

10 (n=10) 

15 (n=10) 

30 (n=8) 

Kreaitinin 



 

Min 


42 

88 


270 

110 


300 

Max 


120 

140 


370 

350 


610 

M±m 


73.3±7.3 

109.8±5.2 

311±10.3 

253.9±22.9 

468.7±32.3 

P< 


0.001 


0.001 

0.001 


0.001 

Sidik cövh



əri 

 

Min 



1.0 

1.4 


2.0 

3.0 


4.0 

Max 


1.9 

2.6 


3.2 

4.4 


5.6 

M±m 


1.52±0.09 

2.02±0.12 

2.7±0.13 

3.76±0.13 

4.76±0.19 

P< 


0.01 


<0.001 

<0.001 

<0.001 

Qalıq azot 



Min 

1.6 


2.4 

3.8 


5.3 

7.1 


Max 

2.3 


5.2 

7.4 


9.1 

10.0 


M±m 

1.99±0.06 

3.71±0.31 

5.73±0.43 

7.61±0.39 

8.91±0.37 

P< 



0.001 



0.001 

0.001 


0.001 

 

Cədvəl  2.  Böyrək  parenximasına  peritonitli  xəstələrin  qarın  boşluğundan  götürülmüş  möhtəviyyatdan  hazırlamış, 

yüksək toksikli eksudatın yeridilməsindən sonra qanda böyrək çatışmazlığını əks etdirən bəzi markerlərin miqdarında 

baş vermiş dəyişikliklər.

 

№ 

Markerl

ər 

mkmol/l 

Statistik göst

ərici  İntakt vəziyyət 

T

əcrübənin günləri 

3 (n=10) 

10 (n=10) 

15 (n=10) 

30 (n=8) 

Kreatinin 



 

Min 


40 

45 


65 

110 


300 

Max 


110 

110 


180 

350 


610 

M±m 


77.2±7.0 

88.9±7.3 

127.9±11.6 

253.9±22.9 

468.7±32.3 



>0.05 

<0.01 

<0.01 

<0.01 

Sidik cövh



əri 

 

Min 



1.0 

1.0 


1.4 

2.2 


2.8 

Max 


1.8 

2.0 


3.5 

5.1 


6.3 

M±m 


1.44±0.08 

1.55±0.09 

2.36±0.18 

3.55±0.25 

4.23±0.29 



>0.05 

<0.001 

<0.001 

<0.001 

Qalıq azot 



Min 

1.7 


1.7 

2.0 


3.0 

4.3 


Max 

2.2 


2.4 

4.5 


6.5 

7.8 


M±m 

1.97±0.06 

2.08±0.07 

3.15±0.29 

4.65±0.42 

5.91±0.42 



>0.05 



<0.001 

<0.001 

<0.001 

87 


Qarayev və İsrafilov  

Cədvəl 3. Böyrək arteriyası şaxələrindən birini bağlamaqla yanaşı parenximaya peritonitli xəstələrin qarın boşluğundan 

götürülmüş möhtəviyyatdan hazırlanmış, yüksək toksikli eksudatın yeridilməsindən sonra qanda böyrək çatışmazlığını 

əks etdirən bəzi markerlərin miqdarında baş vermiş dəyişikliklər. 

№ 

Markerl

ər 

mkmol/l 

Statistik 

göst

ərici 

İntakt vəziyyət 

T

əcrübənin günləri 

3 (n=12) 

10 (n=12) 

15 (n=10) 

30 (n=8) 

Kreaitinin 



 

Min 


40 

85 


238 

540 


726 

Max 


110 

160 


370 

740 


950 

M±m 


72±6.2 

116.2±6.9 

318.7±11 

681±18.4 

829.8±24.9 

Sidik cövh



əri 

 

Min 



1.0 

1.7 


2.0 

2.6 


3.8 

Max 


1.9 

2.6 


3.5 

4.6 


6.1 

M±m 


1.49±0.08 

2.16±0.09 

2.92±0.13 

3.92±0.19 

5.16±0.26 

Qalıq azot 



Min 

1.4 


2.6 

3.9 


7.2 

8.9 


Max 

2.2 


5.2 

8.0 


9.8 

10.3 


M±m 

1.83±0.07 

3.61±0.27 

6.18±0.39 

8.65±0.26 

9.78±0.15 



Qeyd: P<0,001 

 

 



Təcrübənin  10-cu  günü  götürülmüş  qanda 

kreatinin  miqdarıı  66%,  sidik  cövhərinin  miqdarı 

64%,  qalıq  azotun  miqdarı  isə  60%  yüksəlmişdir. 

Buradan  məlum  olur  ki,  peritoneal  eksudatın 

böyrək parenximasına yeridilməsi təcrübənin 10-cu 

günündə patoloji prosesi dərinləşdirməklə böyrəyin 

funksiyasını daha ciddi şəkildə pozmuşdur. Bu fikri 

sonrakı  müşahidə  günündən  alınmış  nəticələr  də 

təsdiq  edir.  Belə  ki,  təcrübənin  15-ci  günündə 

böyrəkdə  patoloji  proses  daha  da  ağırlaşmış  və 

onun  sayəsində  qanda  kreatininin  miqdarı  229%, 

sidik  cövhərinin  miqdarı  147%,  qalıq  azotun 

miqdarı  isə  136%  artmışdır.  Təcrübənin  sonunda 

isə 


böyrəklərin 

funksiyasının 

pozulmasını 

səciyyələndirən  markerlərin  səviyyəsi  daha  da 

yüksəlmişdir. Belə ki, intakt vəziyyətlə müqayisədə 

qanda kreatininin miqdarının artması 507%-ə, sidik 

cövhərinin  194%-ə,  qalıq  azotunku  isə  200%-ə 

çatmışdır  (Cədvəl  2). 

Beləliklə, 

böyrək 


parenximasına  yüksək  toksikliyə  malik  peritoneal 

eksudatın  köçürülməsi  böyrək  arteriyasının 

şaxələrindən  birinin  bağlanması  ilə  müqayisədə 

patoloji  prossesi  bir  qədər  ləng  yaradır.  Eyni 

zamanda  bu  modeldə  XBÇ-nın  bir  neçə  etioloji 

faktoru, 

o  cümlədən  toksiki  maddələr,  patogen 

mikroflora, 

iştirak  etməklə  endogen  intoksikasiya 

sindromu  əsasında  patoloji  prosses  inkişaf  edir. 

Qeyd etməliyəm ki, patoloji prossesin belə inkişafı 

XBÇ üçün daha xarakterikdir. 

1-

ci  və  2-ci  qrup  təcrübə  heyvanlarından 



alınmış  nəticələri  nəzərə  alaraq  3-cü  qrup  təcrübə 

heyvanlarında  parenximada  işemiya  yaratmaqla, 

infeksiyanın və toksiki maddələrin birgə iştirakı ilə 

XBÇ modelini 

yaratmağı qərara aldıq. Bu məqsədlə 

böyrək  arteriyasının  parenximaya  daxil  olan 

şaxələrindən  birini  bağladıqdan  sonra  işemiya 

yaranma  ehtimalı  olan  sahəyə  10  ml  yüksək 

toksikliyə  malik  olan  peritoneal  eksudat 

köçürül


müşdür.  

Təcrübələrin nəticəsi göstərmişdir ki, modelin 

yarad

ılmasının  3-cü  günündə  qanda  kreatininin 



miqdarı 61%, sidik cövhərinin miqdarı 46%, qalıq 

azotun miqdarı isə 97% artmışdır (Cədvəl 3).  

Sonrakı  günlərdə  də  qanda  böyrəyin 

funksiyasını  xarakterizə  edən  markerlərin  miqdarı 

artmaqda  davam  etmişdir.  Təcrübənin  10-cu 

günündə  qanda  kreatininin  səviyyəsi  342%,  sidik 

cövhərinin  səviyyəsi  96%,  qalıq  azotun  səviyyəsi 

isə  288%  yüksəlmişdir.  15-ci  gündə  qanda 

kreatininin  miqdarının  yüksəlməsi  normal  hədlə 

müq


ayisədə 846%-ə, sidik cövhərinin səviyyəsində 

olan  artım  163%-ə,  qalıq  azotun  miqdarında  olan 

artım isə 373%-ə çatmışdır.  

Böyrək  funksiyasının  göstəriciləri  olan  bu 

markerlərin  qanda  toplanması  və  yüksək 

konsentrasiya  təşkil  etməsi  artıq  böyrək 

çat

ışmazlığının olmasına dəlalət edir. 



Təcrübənin  sonunda  alınmış  nəticələr 

böyrəklərin  funksiyasının  pozulmasının  daha  da 

dərinləşməsini göstərir. Belə ki, müşahidənin 30-cu 

günündə  qanda  kreatininin  miqdarı  intakt 

vəziyyətdəki səviyyə ilə müqayisədə 1053%, sidik 

c

övhərinin  miqları  277%,  qalıq  azotun  miqdarı 



434% artmışdır.  

Beləliklə,  biz  apardığımız  təcrübələrin 

əsasında  belə  bir  qənaətə  gəldik  ki,  böyrək 

arteriyasının  parenximaya  daxil  olan  şaxələrinin 

birini  bağladıqdan  sonra  parenximaya  yüksək 

toksikliyə malik peritoneal eksudatın yeridilməsi ilə 

yaradılmış patoloji proses XBÇ üçün daha adekvat 

modeldir. 

Çünki,  burada  modelləşdirdiyimiz 

patoloji prosses XBÇ-

nın  etioloji  amilləri  olan 

işemiya, infeksiya və toksiki maddələrin birgə təsiri 

nəticəsində inkişaf edir. 

 

 

ƏDƏDBİYYAT 

 

Qarayev  Q.Ş.,  Əliyev  S.C.,  Əhmədzədə  Ü., 



Həsənov  Ü,  Həsənov  M.C.  (2009)  Peritonitin 

terminal  fazasında  qarın  boşluğuna  yığılmış 

möhtəviyyatdan  hazırlanmış  eksudatın  tərkibinin 

tədqiqinin nəticələri. Sağlamlıq, №3: 156-199. 



Асгар Р. (2001) Ненаркотические анальгетики и 

88 


Xroniki Böyrək Çatmamazlığı Modelinin Yaradılması 

хронические 

почечные 

недостаточности.  

Казань. Мед. журн.№ 5: 373-376. 

Бибиков  Б.Т.  (2004)  Анализ  выживаемости  и 

факторов  риска  неблагоприятных  исходов  у 

больных  на  программном  диализе.  Автореф. 

дис. … канд. мед. наук. Москва, 18 с. 



Кабак  Г.В.  (2000)  Хроническая  почечная 

недостаточность. Акрокурорт, №1: 51-52. 



Недошвина  Р.В.  (1972)  Изучения  токсичности 

крови  обожженных  собак,  с  блокированной 

РЕС. Патолог, физиология, №2: 39-42. 

Шилов  Е.М.  (2008)  Нефрология  Мосово.  М.: 

689 с. 


Foley R.N., Parfrey H.S., Harnett J.D. et al. 

(1996) 


Impact of hypertension on 

cardiomyopathy,  morbidity  and mortality in end 

stage renal disease. Kidney Int.

№49: 1379-1385. 

Underwood J.C.E.  (2004)  General and systematic 

pathology, fourth edition. Oxford:Churchill 

Livingstone, 839 p. 

 

 

Воспроизведение Адекватной Модели Хронической Почечной Недостаточности 

 

Г.Ш.Гараев, А.Р.Исрафилов  



 

Научно-исследовательский центр Азербайджанского медицинского университета 

 

Основной  целью  работы  явилось  создание  адекватной  модели  хронической  почечной 



недостаточности,  при  которой  больше  учитывался  бы  этиологический  фактор  заболевания.  С  этой 

целью 32 кролика породы шиншиллы весом от 4 до 6 кг были разделены на три группы. У животных 

1-

й  группы,  состоящей  из  10  кроликов,  была  перевязана  одна  из  ветвей  почечной  артерии.  У  2-й 



группы  животных  (10  кроликов)  в  паренхиму  почки  был  введен  высокотоксичный  эксудат, 

полученный  у  больных,  прооперированных  по  поводу  перитонита.  У  животных  3-й  группы  (на  12 

кроликах)  была  перевязана  одна  из  ветвей  почечной  артерии  с  введением  в  паренхиму  почки 

высокотоксичного экссудата. Патологический процесс наблюдали в течение 1 месяца. На основании 

определения в крови содержания креатинина, мочевины и остаточного азота мы пришли к выводу, 

что создание ишемии паренхимы с дальнейшим введением патогенной микрофлоры и токсических 

веществ позволяет воспроизвести адекватную модель хронической почечной недостаточности. 

 

Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, креатинин, мочевина, остаточный азот



патогенез, кролик 

 

 

Reproduction Of Adequate Model Of Chronic Renal Failure 

 

G.Sh.Garayev, A.R.Israfilov 

 

Research Center of Azerbaijan Medical University 

 

The main purpose of the work was to create an adequate model of chronic renal failure, considering the 



etiological factor of the disease. For this purpose, 32 chinchilla rabbits weighing 4 to 6 kg were divided into 

three groups. One of the branches of the renal artery was tied up in 10 rabbits of the 1st group. A highly toxic 

exudate, received from patients operated on for peritonitis, was introduced to the renal parenchyma of 10 

rabbits in the 2-nd group of animals. One of branches of the renal artery was tied up, with the introduction of 

the highly toxic exudate to the renal parenchyma of the animals of the 3

rd

 group (12 rabbits). Pathological 



process observed within 1 month. Based on the content of creatinine, urea and residual nitrogen in blood we 

came to the conclusion that creation of ischemia of the parenchyma with further introduction of pathogenic 

microflora and toxic substances allows to reproduce the adequate model of chronic renal failure. 

 

Keywords: chronic renal failure, creatinine, urea, residual nitrogen, patogenesis, rabbit 



 

89 


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə