15-mavzu: Hujayraning qayta tiklanishi va umrining davomiyligi

15-mavzu: Hujayraning qayta tiklanishi va umrining davomiyligi


Hujayra patologiyasi va o’limi.

Hujayralarning tiriklik faoliyati bilan bir qatorda turli tuman o’zgarishlar oqibatida patologik jarayonlar ham kuzatiladi. Bu jarayonlar barcha prokariot va eukariot hujayralarga xosdir. Ba’zi alohida hujayralar yoki butun organizm turli ta’sirlarga uchrashi natijasida ularda strukturaviy va funksional o’zgarishlar yuzaga kelib, bu o’z navbatida patologik jarayonlarga sabab bo’ladi. Albatta bunday patologik sabablar organizmdagi ayrim funksiyalarining buzilishiga va nihoyat hujayra yoki organizm o’limiga olib kelishi mumkin. Ko’p hujayrali organizmlarda, bitta hujayraning buzilishi natijasida butun organizmda patologik jarayon yuzaga kelishi mumkin. Hatto bu g’oyani, 1858 yilda R. Virxov ilgari surgan.

Bunday holatni, o’simlik, hayvon va odamlarda kechadigan turli kasalliklarda kuzatish mumkin. Kasallikning boshlanishida bitta hujayrada gormonal o’zgarish yuzaga kelib, mazkur hujayrada kasallik rivojlanadi. Bu guruhga tegishli bo’lgan hujayralarga, o’zgarishlar asta sekin o’tadi va o’z navbatida u jarayon boshqa guruh hujayralarini ham qamrab oladi.
Sog’lom organizmda ham muntazam ravishda hujayralar nobud bo’lib turadi. Bularga qon hujayralarini, qoplovchi va ichak epiteliysi hujayralarini, o’simliklarning po’stloq hujayralarini misol keltirish mumkin.
Ularning o’zining funksiyasini o’tab bo’lganidan keyin turli sabablarga ko’ra, nobud bo’lib ketadi va yangilari hosil bo’lib turadi. Bunday jarayonlar hatto, embrional rivojlanish jarayonlarida ham mavjud bo’lib, embrionning taraqqiyotini ta’minlaydi. Masalan, embrionda vaqtinchalik a’zolarning hosil bo’lishida ishtirok etgan hujayralar nobud bo’lib, to’qimadan fagositoz yo’li bilan ajralib chiqariladi. Ularning o’rnini yangi hujayralar to’ldiradi.
Nobud bo’ladigan hujayralarda sintez jarayoni to’xtab, faoliyati susayadi, vakuolyar sistemasi qismlarga ajraladi, mitoxondriyalar morfologik va funksional o’zgarishga uchraydi va lizosomalarning ichidagi fermentlar, tashqarisiga chiqishi natijasida hujayra lizisga uchrab, erib ketadi.
Nobud bo’ladigan yoki shikastlangan hujayralarda quyidagi patologik o’zgarishlar kuzatiladi:
- hujayralarda ATF sintezi to’xtab kislorodga bo’lgan ehtiyoj oshadi;
- yadroning strukturaviy o’zgarish natijasida xromatin kondensatsiyalanib, yadroda sintez jarayoni buziladi;
- xromatinlar kondensatsiyasi natijasida yadroda agregatlar to’planishi ya’ni piknoz kuzatiladi. Bu esa yadroning siqilishiga karioreksis ga olib keladi;
- oqibatda yadroning erib ketishiga kariolizis ga olib keladi.
Yadro qobig’ida ro’y beradigan patologik o’zgarishlardan biri, bu perinuklear boshliqning kengayib ketishi natijasida, yadro membranalarining erib ketishiga olib keladi.
Plazmatik membrananing patologik buzilishiga qutidagilar sabab bo’ladi:
- membranada erkin radikallarning (stabil bo’lmagan va tashqi orbitasida toq elektronlar soniga ega bo’lgan zarrachalar) hosil bo’lishi. Ular aktiv kislorodga ega bo’lib, membrananing lipidlari bilan reaksiyaga kirishishi natijasida ortiqcha energiya paydo bo’ladi va lipidlar oksidlanadi.