Elemente de Hemodinamica
Yüklə 83,7 Kb.
|
|
Elemente de Hemodinamica
Hemodinamica are ca obiect studiul fenomenelor fizice ale circulatiei (mecanica inimii si hidrodinamica curgerii sângelui prin vase elastice), aparatele, modelele precum si dispozitivele experimentale folosite pentru acest studiu. Studiul circulatiei sanguine foloseste modele mecanice datorita numeroaselor analogii care exista între functionarea inimii si cea a unei pompe, între artere si tuburile elastice etc. Inima este un organ cavitar musculos care pompeaza sânge (lichid nenewtonian pseudoplastic) în tot organismul prin contractii ritmice (datorita ciclului cardiac) în vasele de sânge de diametre diferite, având pereti nerigizi si partial elastici. Inima are aproximativ 60-100 batai /minut, si aproximativ 100.000 batai / zi. Bataile inimii sunt accelerate de activitatea musculara si de temperatura mai ridicata a corpului. Rolul de pompa al inimii 
Fig. 22 Compartimentele inimii Rolul principal al inimii consta în expulzarea sângelui în circulatie, prin închiderea si deschiderea în mod pasiv a valvulelor care au rol de supapa. Inima este constituita din doua pompe (Fig. 22), conectate prin circulatiile pulmonara si sistemica: - pompa dreapta care are rolul de a pompa spre plamâni sângele dezoxigenat colectat din organism (circulatia pulmonara) - pompa stânga colecteaza sângele oxigenat din plamâni si îl pompeaza în corp (circulatia sistemica) Fiecare parte a inimii este echipata cu doua seturi de valvule care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens, cele doua pompe ale inimii având fiecare câte doua camere: atriul este un rezervor care colecteaza sângele adus de vene si ventriculul care pompeaza sângele în artere. Septul este peretele care desparte atât atriile cât si ventriculele si care împiedica trecerea sângelui dintr-un atriu/ventricul în celalalt. Etanseitatea pompelor este determinata de musculatura cardiaca. Miscarea valvulelor este reglata de diferenta de presiune dintre atrii, ventricule si vase sanguine, ele împiedicând sângele sa curga în directie gresita. Musculatura cardiaca asigura atât variatia volumului inimii si presiunii sângelui precum si energia necesara functionarii prin procesele biofizice si chimio-mecanice din miocard. Fazele ciclului cardiac Activitatea de pompa a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezinta volumul de sânge expulzat de fiecare ventricul într-un minut. El este egal cu volumul de sânge pompat de un ventricul la fiecare bataie (volum-bataie), înmultit cu frecventa cardiaca. Volumul-bataie al fiecarui ventricul este, în medie, de 70 ml, iar frecventa cardiaca normala este de 70-75 batai/min.; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 l /min. Inima trebuie sa puna în miscare în fiecare minut, în medie 4 l în repaus, iar în timpul exercitiilor fizice, pâna la 20 l. În somn, debitul cardiac scade, iar în stari febrile, sarcina si la altitudine, creste. Fiecare bataie a inimii consta într-o anumita succesiune de evenimente, care reprezinta ciclul cardiac. Acesta cuprinde 3 faze: - sistola atriala consta în contractia celor doua atrii, urmata de influxul sanguin în ventricule. Când atriile sunt complet golite, valvulele atrioventriculare se închid, împiedicând întoarcerea sângelui în atrii. - sistola ventriculara consta în contractia ventriculelor si ejectia din ventricule a sângelui, care intra astfel în sistemul circulator. Când ventriculele sunt complet golite, valvula pulmonara si cea aortica se închid. - diastola consta în relaxarea atriilor si ventriculelor, urmata de reumplerea atriilor. Închiderea valvulelor atrioventriculare si a celor aortice produce sunetele specifice batailor inimii si pot fi ascultate cu ajutorul stetoscopului (Fig. 23).
Fazele ciclului cardiac, din punct de vedere mecanic, cu referire la ventriculul stâng sunt: umplerea (diastola ventriculara), contractia atriala, contractia izovolumica sau izometrica, ejectia si relaxarea izovolumica (izometrica). Umplerea corespunde diastolei ventriculare care dureaza 0,50s. Datorita relaxarii miocardului, presiunea intracavitara scade rapid pâna la câtiva mmHg. În momentul în care devine mai mica decât presiunea atriala, se deschide valvula mitrala ducând la scurgerea sângelui din atriu. Relaxarea continua a miocardului, permite scaderea în continuare a presiunii, generând umplerea rapida a ventriculului, urmat de un aflux mai lent, datorita scaderii diferentei de presiune. Contractia atriala este faza în timpul careia se umple complet ventriculul. În timpul acestor faze, valvula sigmoida este închisa, iar presiunea aortica este mai mare decât cea ventriculara. În timpul contractiei izovolumice (la volum constant), ambele valvule sunt închise, ventriculul contractându-se ca o cavitate închisa, asupra unui lichid incompresibil, fapt care duce la o crestere foarte rapida a presiunii intracavitare. Deoarece musculatura se contracta, forma ventriculului se modifica, dar volumul sângelui continut ramâne acelasi. Presiunea sângelui creste rapid depasind-o pe cea din aorta, în acest moment deschizându-se valvula sigmoida. În timpul ejectiei, datorita contractiei miocardului ventricular, sângele este expulzat în aorta, cu viteza mare, la început având loc o ejectie rapida (aproximativ 2/3 din debitul sistolic este expulzat în prima jumatate a sistolei). Prin urmare, presiunea aortica si cea ventriculara devin foarte apropiate ca valoare, la o diferenta de 2-3 mmHg. Musculatura se relaxeaza dupa jumatatea perioadei de ejectie si presiunea din ventricul scade, la început mai încet decât cea aortica, expulzarea sângelui continuind mai lent. Când presiunea ventriculara scade sub cea aortica, se închide valvula sigmoida. Urmeaza o perioada scurta în care cele două ventricule devin cavitati închise (diastola izovolumica sau relaxare izovolumica). În acest timp, presiunea intraventriculară continua sa scadă până la valori inferioare celei din atrii, permitând deschiderea valvelor atrio-ventriculare. În acest moment, începe umplerea cu sânge a ventriculelor. Această relaxare este foarte rapidă, aşezarea fibrelor musculare în straturi cu orientare diferita si energia elastica înmagazinata în tesutul conjunctiv ce leaga straturile reprezentând factori deosebit de importanti. Structura muschiului cardiac Cele trei straturi din care este alcatuit muschiul inimii au fiecare câte o alta orientare a fibrelor musculare (Fig. 24) si participa în mod diferit la etapele ciclului cardiac si anume: - stratul intern cuprinde fibre rasucite elicoidal; - stratul median este alcatuit din fibre circulare care ajuta la micsoarea volumului ventricular în sistola; el este foarte bine dezvoltat în ventriculul stâng; - stratul extern are de asemenea fibre rasucite elicoidal, dar în sens invers celor din stratul intern; compunând forta generata de fibrele elicoidale din stratul intern (F1 din Fig. 24) cu forta generata de fibrele elicoidale din stratul extern (F2 din Fig. 24) se obtine o rezultanta (R) paralela cu axul longitudinal al inimii, prin urmare sub efectul fortelor dezvoltate de fibrele spiralate baza inimii se apropie de apex. 
Fig. 24 Orientarea diferita a fibrelor musculare ale inimii Deoarece prezinta avantaje energetice si de rezistenta, structura elicoidala este întâlnita la multe forme vii. Lucrul mecanic al inimii Dintre fenomenele fizice care se desfasoara în cursul activitatii inimii, o importanta deosebita o are efectuarea de lucru mecanic de catre inima prin expulzarea sângelui, la fiecare ciclu (aproximativ 1,6J). Lucrul mecanic reprezinta produsul scalar dintre forta si deplasare. Daca nu exista deplasare (de exemplu, variatie nula de volum în cazul functionarii unei pompe), nu se poate vorbi despre efectuare de lucru mecanic. În fazele ciclului cardiac în care variatia de volum este nula (contractia si relaxarea izovolumice sau izometrice) nu se efectueaza lucru mecanic, spre deosebire de etapa de ejectie (Fig. 25). Faza de umplere reprezinta un aport de lucru mecanic datorat presiunii mai mari a sângelui din atriu. Lucrul mecanic este cu atât mai mare cu cât numarul contractiilor cardiace creste, ca în cazul efortului fizic. 
Fig. 25 Lucrul mecanic efectuat de inima în timpul unui ciclu cardiac Conform legii de conservare a energiei, lucrul mecanic al inimii se va regasi sub alte forme de energie în: - energia potentiala a sângelui (careia îi corespunde o presiune efectiva asupra peretilor vasului), - în energia cinetica a sângelui care masoara miscarea sângelui, - în încalzirea sângelui ca urmare a frecarilor dintre straturile de sânge.
iar în cazul gruparii paralel: 1/Rserie - echivalent =1/ R1 + 1/ R2 +1/ R3 =3/0,1=> Rparalel - echivalent =0,033 Se observa ca rezistenta echivalenta la curgerea în paralel este mult mai mica decât în cazul serie. 
Fig. 28 Gruparea capilarelor în paralel Prin urmare, desi are loc o ramificare din ce în ce mai complexa a vaselor de sânge, cu cresterea sectiunii transversale a patului vascular (sectiunea totala a capilarelor fiind de cca. 750 de ori mai mare decât aria sectiunii transversale a aortei), rezistenta la înaintare a sângelui scade, viteza de curgere fiind invers proportionala cu suprafata sectiunii vasului. Legea lui Laplace stabileste ce calibru va avea vasul de sânge, care se comporta ca o membrana elastica de forma cilindrica, atunci când sângele are o anumita presiune. Tensiunea T depinde de structura peretelui vasului sanguin. Legea lui Laplace se scrie matematic astfel : Dp=T/R, unde p este presiunea arteriala, T este tensiunea exercitata de sânge asupra peretilor arteriali iar R este raza arterei. Se observa ca pentru o diferenta de presiune data Dp, tensiunea în vas T depinde de raza. Pentru aceeasi presiune de distensie rezistenta peretilor vasculari este invers proportionala cu raza vasului de sânge. Legea lui Laplace are o importanta deosebita în biofizica aparatului circulator. Cu ajutorul ei se pot explica unele particularitati anatomo-functionale fiziologice si patologice ale inimii si ale vaselor de sânge si anume: - daca scade raza de curbura R a stratului median al muschiului inimii, având constanta tensiunea parietala T, conform legii Laplace, se constata ca presiunea la care are loc expulzarea sângelui creste ; - în regiunea apicala peretele ventricular se subtiaza, raza de curbura a cordului fiind mai mica, la aceeasi presiune a sângelui, tensiunea din perete este mai mica; - în cazul hipertrofiei cardiace, cresterea razei de curbura duce la diminuarea presiunii sistolice, asadar la o expulzare deficitara, pentru aceeasi tensiune în fibrele musculare ; - în cazul cardiomiopatiei dilatative, muschiul cardiac este slabit, raza ventriculului creste.Cardiomiopatia dilatativa este o afectiune severa in care muschiul cardiac este slabit si nu mai are putere sa pompeze sangele in intreg organismul. Inima slabita nu poate sa pompeze mult sange, astfel incat ramane mai mult sange la acest nivel dupa fiecare bataie de inima. Pe masura ce cantitati mai mari de sange raman in camerele inferioare din inima (ventriculi), acestea se dilata. In timp, muschiul cardiac isi pierde forma (se dilata) si devine tot mai slab. Majoritatea pacientilor cu cardiomiopatie dilatativa dezvolta in final insuficienta cardiaca. Insuficienta cardiaca nu semnifica oprirea inimii, ci mai degraba este o afectiune in care ventriculii sunt incapabili sa pompeze suficient sange pentru a intruni necesarul de oxigen si nutrienti al organismului. - în cazul anevrismelor, deoarece creste raza vasului (Fig. 29), la aceeasi presiune distala, vom avea o crestere a tensiunii parietale si, în consecinta, o crestere a riscului de rupere a peretelui vascular.  
a) b) Fig. 29. a) Anevrism al aortei ascendente abdominale; b) Anevrism al arterei cerebrale Structura peretilor vaselor de sânge Structura arterelor si venelor Tunica interna – intima – este formata dintr-un rând de celule endoteliale turtite si captuseste interiorul peretelui, conferindu-i caracter neted; endoteliul prezinta o permeabilitate selectiva pentru diferite substante. Tunica medie are structura diferita, în functie de calibrul arterelor. Arterele mari, artere de tip elastic, au în structura peretilor lor fibre de elastina si pe masura ce diametrul arterial se diminueaza începe sa predomine tesutul muscular neted, care atinge cea mai mare dezvoltare la nivelul arteriolelor. Arterele mijlocii si mici, artere de tip muscular, contin numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre de colagen si de elastina. Fibrele de elastina si cele de colagen sunt tesuturi de sustinere; primele sunt foarte usor extensibile, creând pasiv, adica fara consum de energie, o tensiune elastica în peretele vasului, conferindu-i acestuia o rezistenta minima la distensia produsa de presiunea sanguina, fibrele de colagen sunt mult mai rezistente la întinderi decât fibrele de elastina si confera vasului sanguin rezistenta la presiuni mari. Tunica externa este formata din tesut conjunctiv, cu fibre de colagen si elastina, si de asemenea fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor. Structura capilarelor Capilarele contin la exterior un strat format din tesut conjunctiv cu fibre de colagen si de reticulina, în care se gasesc si fibre nervoase vegetative, iar la interior un tesut monostrat endotelial. Muschii netezi care intra în structura vaselor de sânge pot ramâne contractati pentru o perioada mai lunga de timp, activitatea lor fiind controlata de sistemul nervos autonom. Îndeplinesc multiple roluri, cum ar fi: dilatarea si contractarea vaselor sanguine, dar si deplasarea alimentelor ingerate de-a lungul tubului digestiv, contractia uterului etc. În arteriole se afla o cantitate mare de muschi netezi, controlul exercitat de acestia asupra calibrului vascular fiind cel mai reprezentativ la acest nivel. Factorii care intervin în geneza rigiditatii intra în actiune la valori de tensiune diferite. Când tensiunea este scazuta, este solicitata elastina, la cresterea tensiunii va fi solicitat colagenul. Cu cât diametrul arterei este mai mare, deci artera este mai dilatata, cu atât ea va deveni mai rigida, deoarece cresterea diametrului duce la o transmisie progresiva a tensiunii de la elastina la colagen. Elasticitatea arteriala joaca un rol deosebit de important în reologia sângelui, deoarece nu numai ca transforma regimul intermitent de propulsare a masei sanguine în regim continuu de curgere, dar mareste si debitul sângelui în vase (vezi experimentul lui Marey). Daca peretii arteriali ar fi rigizi, debitul sanguin ar fi mai mic, iar inima ar trebui sa efectueze în timpul sistolei un lucru mecanic mai mare. Conform legii lui Laplace, în arteriole, deoarece raza acestora este mai mica decât raza arterei, la aceeasi presiune a sângelui, avem o tensiune parietala mult mai mica. Vâscozitatea sângelui La fluidele reale, în timpul curgerii apar forte de frecare interna între straturile moleculare care curg cu viteze diferite. Aceste forte, numite forte de vâscozitate, tind sa anuleze miscarea relativa a straturilor si ele sunt cu atât mai mari cu cât viteza relativa a straturilor este mai mare. În general, pentru un fluid aflat în curgere laminara, forta de vâscozitate este proportionala cu gradientul vitezei: Forta de vâscozitate = coeficientul de vâscozitate ´ aria ´ gradientul vitezei = h ´ S ´ 
h = coeficientul de vâscozitate (numit si vâscozitate); S = aria suprafetei de frecare între straturi; Δv = viteza relativa de curgere a straturilor; Δx = distanta între straturi (masurata pe o directie perpendiculara pe directia de curgere); gradientul vitezei = Δv/Δx. Coeficientul de vâscozitate se masoara în Poiseuille: 1 Poiseuille (1 PI) = 1 Ns/m2. Unitatea utilizata frecvent se numeste poise: 1 poise (1 P) = 10-1 Ns/m2. Vâscozitatea apei la temperatura camerei este 1 cP = 0,01 P, iar a sângelui (la temperatura corpului) este cuprinsa între 0,02 si 0,04 P. Vâscozitatea sângelui variaza cel mai mult cu temperatura si cu numarul de hematii pe unitatea de volum. Fluidele reale care satisfac relatia de mai sus se numesc fluide newtoniene. Vâscozitatea acestor fluide (η) nu depinde de viteza de curgere si nici de presiune (η = const.). Exista si fluide reale nenewtoniene, care nu satisfac relatia de proportionalitate între forta de vâscozitate si gradientul vitezei, deoarece vâscozitatea lor depinde de viteza de curgere sau de presiune. Vâscozitatea sângelui depinde de concentratia hematiilor, care, prin forma lor discoidala, maresc rezistenta la curgere (frecarea interna) a sângelui. În anemie, concentratia hematiilor este redusa, ceea ce micsoreaza vâscozitatea sângelui, în timp ce o concentratie ridicata a hematiilor creste vâscozitatea. În plus, daca viteza de curgere a sângelui creste, hematiile tind sa se orienteze pe directia de curgere, astfel încât scade rezistenta la curgere. Vâscozitatea sângelui scade deci atunci când viteza de curgere creste. Aceasta proprietate defineste sângele ca fluid nenewtonian pseudoplastic si se datoreaza faptului ca sângele nu este un fluid omogen, ci o suspensie. În componenta sângelui intra plasma sanguina si elementele figurate, cum ar fi globulele rosii (eritrocite sau hematii), mai multe tipuri de globule albe (leucocite) si trombocite. În conditii normale, plasma sanguina este de 1,2 – 1,6 ori mai vâscoasa decât apa, iar sângele de 2 – 4 ori. Plasma este un fluid newtonian.
Trombocite: diametru 1,5–3 mm, concentratie ~(15-40)´104/mm3. Dintre elementele figurate, practic numai hematiile influenteaza vâscozitatea sângelui (fiind mult mai numeroase – cca. 96%). Vâscozitatea sângelui creste aproximativ exponential cu hematocritul (H). Valoarea optima a hematocritului este definita ca valoarea pentru care cantitatea de hemoglobina ce poate intra în capilare este maxima. Aceasta cantitate este proportionala cu raportul H/h. La om, H/h este maxim când H = 48% (valoarea optima a hematocritului). 
Un alt lichid nenewtonian este lichidul sinovial din articulatiile oaselor. Introducerea unui fluid între doua corpuri solide aflate în contact micsoreaza mult forta de frecare dintre ele. Frecarea solid - solid este înlocuita cu frecarea interna din fluid. Fluidul devine lubrifiant, iar efectul de micsorare a frecarii se numeste lubrifiere. Vâscozitatea lichidului sinovial scade odata cu cresterea presiunii (lichid nenewtonian pseudoplastic), ceea ce înlesneste lubrifierea. Sângele reprezinta o suspensie de elemente celulare (50% din volumul sau) într-o solutie apoasa (plasma) de electroliti, neelectroliti si substante macromoleculare (dispersie coloidala), fiind asadar un sistem dispers complex. Din punct de vedere al vâscozitatii, sângele este un lichid nenewtonian, pseudoplastic. În cazul unei suspensii vâscozitatea sistemului depinde atât de mediul de dispersie (plasma în cazul sângelui), cât si de particulele aflate în suspensie, fiind functie de volumul total al acestor particule. Valoarea vâscozitatii sângelui la temperatura de 370C este de aproximativ 3 cP. Vâscozitatea relativa a sângelui în raport cu apa (napa = 0,70 cP), va fi, în medie:nrelativ=nsange/napa=4 Vâscozitatea sanguina relativa la subiectii sanatosi are valori cuprinse între 3,9 si 4,9, fiind puternic dependenta de vârsta (atinge maximul de 4,9 la vârste cuprinse între 35 – 40 de ani). Datorita compozitiei neomogene a sângelui, vâscozitatea acestuia variaza cu valoarea hematocritului, cu viteza de curgere si cu raza vasului de sânge. Hematocritul reprezinta procentul de elemente figurate, în special hematii, dintr-un anumit volum de sânge. Deoarece plasma este un lichid newtonian, elementele figurate sunt cele care confera sângelui caracterul nenewtonian. Prin urmare, vâscozitatea sângelui va fi mai mare acolo unde densitatea de elemente figurate este mai mare. La omul sanatos, valoarea hematocritului este de 40 – 45%, variind în functie de vârsta si sex. Hematocritul si dozarea hemoglobinei, ajuta la punerea unui diagnostic mai precis de anemie (hematocrit scazut şi hemoglobină scăzută). Vâscozitatea sângelui variaza cu viteza de curgere, scazând cu cresterea acesteia, datorita deformarii elastice a eritrocitelor. Scade, de asemenea, când diametrul vasului devine mai mic decât 1 mm (în capilare). Vâscozitatea serului da indicatii referitoare la proportia si calitatea proteinelor cuprinse în el. În stare normala, la o temperatura de 37oC, vâscozitatea specifica a serului uman este constanta, cu fluctuatii mici în intervalul 1,64 – 1,69. În stari patologice, vâscozitatea serului variaza mult, putând lua valori cuprinse în intervalul 1,5 – 3. În timp ce prezenta substantelor cristaloide în ser (uree, NaCl) nu modifica sensibil vâscozitatea serului, cresterea procentului de proteine duce la marirea vâscozitatii acestuia. Fenomenul de acumulare axiala a eritrocitelor Atunci când viteza sângelui creste, hematiile tind sa se acumuleze spre centrul tubului, marind hematocritul în aceasta zona si micsorându-l la perete. Se formeaza un fel de manson de hematii în regiunea centrala, înconjurat de plasma, care are vâscozitate mica. În acelasi timp, ele se aliniaza paralel cu directia de curgere. La viteze mari de curgere se ajunge la saturatie: hematiile ating gradul maxim de ordonare, rezistenta la curgere devine minima, iar vâscozitatea nu mai depinde de viteza sângelui. Comparând profilul de curgere cu cel dat de legea lui Poiseuille se observa ca la margini acest profil este respectat în timp ce în centru hematiile au practic aceeasi viteza. Viteza de curgere a sângelui Doar în vasele mici curgerea sângelui poate fi considerata laminara, în majoritatea vaselor mari curgerea sângelui se face intermediar între regimul laminar si cel turbulent. Prin vasele capilare, care au diametre mai mici decât cele ale hematiilor, se produce o deformare elastica a acestora, ele deplasându-se una câte una, cu viteza foarte mica, antrenate de plasma (Fig. 32). 
Fig.32 Deformarea eritrocitelor la trecerea prin vasele capilare În restul vaselor de sânge, curgerea este preponderent nelaminara, datorita vâscozitatii, neomogenitatii, expulzarii ciclice ale sângelui precum si a dimensiunilor variabile ale vaselor. Curgerea turbulenta a sângelui în vasele mari (mai accentuata în partea initiala a aortei si arterei pulmonare) este deosebit de importanta deoarece faciliteaza schimburile între fluid si peretii vasului si omogenizarea substantelor dizolvate. În vase de diferite calibre, viteza sângelui este variabila. În vasele mari viteza medie a sângelui are valoarea de aproximativ 35 cm/s, viteza care scade la trecerea în vasele mici pâna la 1 mm/s în capilare (Fig. 33). Datorita regimului pulsatoriu si deformabilitatii peretilor viteza instantanee variaza în timp. 
Deoarece aria totala a capilarelor este de 750 ori mai mare decât aria sectiunii aortei, rezulta ca viteza medie de curgere a sângelui prin capilare este de 750 de ori mai mica decât viteza medie de curgere a sângelui prin aorta. Pentru a aprecia circulatia sângelui prin artere se masoara presiunea arteriala, debitul sanguin si rezistenta la curgere a sângelui (rezistenta periferica). Presiunea sanguina arteriala (PA) este presiunea exercitata de sânge asupra peretilor arterelor mari, cum ar fi artera brahiala. Este determinata de forta si cantitatea sângelui pompat de inima, precum si de marimea si elasticitatea arterelor. Presiunea sanguina în celelalte vase de sânge este mai mica decât presiunea arteriala. Presiunea arteriala maxima în timpul ciclului cardiac este presiunea sistolica, iar cea minima este presiunea diastolica, atinsa în faza de repaus a ciclului cardiac. PA sistolica (maxima) corespunde sistolei ventriculare. Aceasta depinde de forta de contractie si volumul bataie al vetriculului stâng, având o valoare normala de 100 – 140 mmHg. PA diastolica corespunde sfârsitului diastolei ventriculare, depinzând de rezistenta periferica opusa de sistemul arterial. Valoarea normala a PA diastolice este cuprinsa în intervalul 60 – 90 mmHg. 
Fig. 34 Presiunea arteriala (PA) reprezinta forta exercitata de sângele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lasa destinse când creste presiunea sângelui si de a reveni la calibrul initial când presiunea a scazut la valori mai mici. În timpul sistolei ventriculare când sângele este expulzat în circulatie intermitent, cu o presiune mare, în artere este pompat un volum de 75 ml de sânge peste cel continut în aceste vase. Datorita elasticitatii, unda de soc sistolica este amortizata, curgerea devenind continua în zonele distale. În aceasta faza a ciclului cardiac are loc înmagazinarea unei parti a energiei sistolice sub forma de energie elastica a peretilor arteriali, aceasta energie fiind retrocedata coloanei de sânge în timpul diastolei. Prin aceste variatii pasive ale calibrului vaselor mari, se produce transformarea ejectiei sacadate a sângelui din inima în curgere continua a acestuia prin artere. Astfel, peretele vascular se încarca în sistola (proportional cu complianta) si se descarca în diastola, întocmai ca un acumulator de energie. Între undele de debit si de presiune exista un defazaj. Presiunea sângelui la nivelul arterei aorte are un nivel oscilant între 80-120 Torr (mmHg) sau o valoarea medie de 100 Torr. Presiunea arteriala, apoi venoasa scad progresiv pâna aproape de anulare în vena cava (Fig. 35). Scaderea presiunilor nefiind liniara, înseamna ca rezistenta la curgere nu este constanta, arteriolele opunând cea mai mare rezistenta, la nivelul lor producându-se si cea mai mare cadere de presiune. Tot în arteriole se amortizeaza si variatiile ciclice datorate contractiilor cardiace.
În timpul ciclului cardiac portiunea ascendenta a presiunii sângelui (Fig. 36) începe în momentul deschiderii valvulei sigmoide aortice datorita patrunderii sângelui în artere. În acest moment peretii arterelor sunt destinsi si înmagazineaza energie potentiala elastica. 
Fig. 36 Variatia presiunii sângelui în cursul ciclului cardiac Factori care influenteaza presiunea arteriala: - frecventa batailor: cu cât este mai mare rata de pompare a inimii, cu atât creste mai mult presiunea arteriala.
- rezistenta la curgere a vaselor de sânge este raportul dintre diferenta de presiune de la capetele vasului (Δp) si debitul sanguin Q: În conditii normale, debitul sanguin Q este constant, deci presiunea arteriala creste odata cu rezistenta la curgere. Rezistenta unui vas de sânge depinde de diametrul vasului si de netezimea peretilor vasului. Rezistenta este mai mare daca vasul este mai îngust sau daca peretii vasului sunt mai putin netezi. Depunerile de grasimi pe peretii arteriali cresc presiunea sanguina. Substantele vasodilatatoare (cum ar fi nitroglicerina) scad presiunea arteriala, în timp ce substantele vasoconstrictoare o maresc. Datorita presiunii diferite, sistemul arterial contribuie cu 93% din rezistenta totala a patului vascular, în timp ce sistemul venos cu 7%. - elasticitatea peretilor arteriali: presiunea arteriala creste când rigiditatea peretilor arteriali creste. Majoritatea medicamentelor antihipertensive reduc rigiditatea arteriala, actionând ca antagonisti (sau factori de blocaj) la nivelul canalelor de calciu din membrana plasmatica a celulelor musculare aflate în peretii arteriali, ceea ce determina relaxarea fibrelor musculare din peretii vaselor sanguine. Este prevenita atât rigiditatea vaselor de sânge, cât si vasoconstrictia. - vâscozitatea sângelui: daca sângele este mai vâscos, presiunea arteriala este mai mare. Sângele este un lichid nenewtonian, pseudoplastic, neomogen, reprezentând un sistem dispers complex. El reprezinta o suspensie de elemente celulare (50% din volumul sau) într-o solutie apoasa (plasma) de electroliti, neelectroliti si substante macromoleculare. Vâscozitatea sângelui la 37°C este aproximativ 3 cP, adica de 4 ori vâscozitatea apei (apa = 0,70 cP): r = sânge/apa = 4. În general vâscozitatea sângelui depinde de: hematocrit, viteza de curgere, raza vasului si temperatura. Plasma este cu aproximatie un lichid newtonian, deci caracterul sângelui de fluid nenewtonian este determinat de prezenta elementelor figurate. Vâscozitatea sângelui creste în intoxicatiile cu CO2 din cauza cresterii volumului hematiilor. Din acelasi motiv, venos > arterial Rezistenta la curgere a ) si deci si presiunea arteriala cresc cu vâscozitatea.sângelui ( La o aceeasi diferenta de presiune între capetele vasului, debitul sanguin într-un vas de sânge Q = Δp creste. De exemplu, în extremitatile corpului expuse scade când / la frig vâscozitatea sângelui creste mult datorita scaderii temperaturii, deci creste si debitul sanguin scade, determinând o hipoxie severa, urmata de necroza tesuturilor periferice (degeraturile). Masurarea presiunii arteriale Primul document care atesta masurarea presiunii arteriale dateaza din secolul al XVIII-lea. În 1773, cercetatorul englez Stephen Hales a masurat în mod direct presiunea sângelui unui cal prin inserarea unui tub cu un capat deschis direct în vena jugulara a animalului. Sângele a urcat în tub pâna la înaltimea de 2,5 m adica pâna la înaltimea la care presiunea coloanei de sânge (greutatea coloanei raportata la suprafata) a devenit egala cu presiunea din sistemul circulator. Acest experiment sta la baza utilizarii cateterului pentru masurarea directa a presiunii arteriale. Cateterul este o sonda care se introduce direct în artera, prevazuta cu un manometru miniaturizat care permite monitorizarea continua a presiunii sângelui (metoda este folosita rar, mai ales în urgenta). În mod uzual, presiunea arteriala se masoara prin metode indirecte bazate pe principiul comprimarii unei artere mari cu ajutorul unei manson pneumatic în care se realizeaza o presiune masurabila, valorile presiunii intraarteriale apreciindu-se prin diverse metode, comparativ cu presiunea cunoscuta din manseta. Dintre metodele indirecte mentionam: metoda palpatorie, metoda auscultatorie, metoda oscilometrica.
În metoda ascultatorie (Korotkow) în loc de palparea pulsului, se asculta cu ajutorul unui stetoscop plasat în plica cotului zgomotele ce apar la nivelul arterei brahiale la decomprimarea lenta a mansonului, datorita circulatiei turbulente, urmându-se a determena atât presiunea sistolica, cât si cea diastolica. Se pompeaza aer în manson pâna ce prin stetoscop nu se mai aude nici un zgomot (presiunea din manson este mai mare cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare pulsul radial), dupa care aerul este decomprimat lent. Când presiunea aerului devine egala cu presiunea sistolica, sângele reuseste sa se deplaseze prin artera brahiala dincolo de zona comprimata de manson, iar în stetoscop se aud primele zgomote. În acest moment se citeste presiunea pe manometru, ea reprezentând valoarea presiunii sistolice. Zgomotele provin de la vârtejurile ce apar în coloana de sânge care curge cu viteza mare. Curgerea se face în regim turbulent deoarece se îngusteaza lumenul arterial. Pe masura ce aerul din manson este decomprimat, zgomotele se aud tot mai tare deoarece amplitudinea miscarilor peretilor arteriali creste si odata cu ea se intensifica vibratiile sonore. În momentul în care presiunea aerului din manson si presiunea diastolica sunt egale, artera nu se mai închide în diastola, zgomotele scad brusc în intensitate si dispar. Presiunea citita în acest moment pe manometru este presiunea diastolica. Asadar, momentul în care se aude în stetoscop primul zgomot marcheazã presiunea sistolica; momentul în care zgomotele nu se mai aud marcheaza presiunea diastolica. Metoda oscilometrica (Pachon) permite determinarea presiunii sistolice, diastolice si medii. Aceasta metoda urmareste amplitudinea oscilatiilor peretilor arterei brahiale în timpul decomprimarii treptate a aerului din mansonul gonflabil. Presiunea sistolica se înregistreaza la aparitia oscilatiilor, presiunea diastolica la disparitia acestora, iar presiunea medie în momentul în care amplitudinea oscilatiilor este maxima. Aspecte biofizice ale patologiei circulatiei sângelui Se refera la modificari ale vâscozitatii sanguine, ale dimensiunilor inimii, precum si la modificari aparute în diametrele si elasticitatea vaselor de sânge. Cresterea vâscozitatii sanguine duce la o rezistenta vasculara marita. Apare suprasolicitarea cordului prin cresterea presiunilor arteriale în circulatia sistemica si în special pulmonara, acest lucru favorizând staza sanguina, aderenta trombocitara, ateroscleroza si accidentele vasculare. Cresterea vâscozitatii sanguine se poate datora unui numar anormal de leucocite (de exemplu în leucemii) sau unei cantitati crescute de proteine plasmatice - fibrinogenul (în inflamatii) sau ca lanturile K (proteine ce intra în compozitia anticorpilor) secretate de o linie limfocitara anormala (boala numita macroglobulinemie în care vâscozitatea relativa a serului este >4 ).Vâscozitatea sângelui creste în intoxicatiile cu bioxid de carbon. Cresterea hematocritului se întâlneste rar, în cazul deshidratarii (prin transpiratie, prin febra, prin varsaturi) precum si în poliglobulie (boala care se caracterizeaza prin cresterea exagerata a numarului de globule rosii). Din cauza valorilor mari ale hematocritului, creste vâscozitatea sângelui prin stânjenirea miscarii libere a hematiilor care sunt deformate mecanic si favorizarea aparitiei de aglomerari eritrocitare. Aceste cresteri ale hematocritului pot aparea ca un mecanism compensator în hipoxie (scaderea presiunii partiale a oxigenului în sânge) – de exemplu hipoxia datorata altitudinii sau hipoxia din unele boli ce afecteaza ventilatia pulmonara. Conform legii lui Poiseuille, pentru a trece printr-un vas un anumit debit de sânge, trebuie sa se actioneze cu o presiune cu atât mai mare cu cât vâscozitatea lichidului este mai mare. Prin urmare, cresterea vâscozitatii sângelui cere o contractie mai mare din partea inimii pentru a asigura circulatia, ceea ce se traduce prin cresterea tensiunii arteriale. Scaderea vâscozitatii sanguine este întâlnita în starile de anemie, în pierderea de sânge sau când se consuma multe lichide înainte de recoltarea sângelui, hiperglicemie. Modificarea dimensiunilor inimii poate sa apara ca urmare a presiunii marite a sângelui care necesita din partea inimii efectuarea unui lucru mecanic mai mare. În aceste conditii, inima marindu-si dimensiunile (razele de curbura ale peretilor devenind mai mari), conform legii lui Laplace, pentru a realiza o aceeasi presiune sistolica se produce o tensiune mai mare în pereti. Exemplu hipertrofia muşchiului cardiac, cardiomiopatia dilatativă. Când peretii arteriali devin rigidizeaza aportul de lucru mecanic al arterei fata de cord dispare sau se micsoreaza foarte mult, inima fiind nevoita sa efectueze un lucru mecanic mai mare decât în mod obisnuit, ceea ce duce la obosirea acesteia. Mai mult, poate sa apara si riscul curgerii turbulente, urmat de cresterea rezistentei la înaintare a coloanei de sânge si la aparitia unor sufluri. 
Fig. 38 Îngustarea peretelui vascular în ateroscleroza În ateroscleroza (Fig. 38) depozitele de colesterol de pe peretii vaselor de sânge, micsoreaza diametrul acestora, aria sectiunii transversale îngustându-se, creste viteza fluidului prin acea sectiune. O crestere a vitezei de curgere a fluidului atrage dupa sine o crestere a presiunii dinamice, urmate de o scadere a presiunii statice, vasul putându-se bloca, la fel cum, de asemenea, este posibil ca un cheag de sânge sa blocheze vasul îngustat. Yüklə 83,7 Kb. Dostları ilə paylaş:
|
