VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALĂ
- dificultatea trecerii sângelui din AS în VS în cursul diastolei datortiă afectării aparatului valvular mitral → diferențe de presiune între AS și VS
Aparatul valvular mitral: - inel mitral
- cordaje
- peretele ventriculului pe care se inseră mușchii pilieri
Reumatismul articular acut afectează valvele, cordajele și o porțiune adiacentă inelului mitral = endotelită reumatismală
- vindecarea se face cu fuziunea comisurilor, a marginilor libere cu ratatinare → aparatul valvular mitral nu se deschide normal în diastolă
- cordajele pot fi fuzionate/ rupte → rigiditate
- orificiul mitral – aspect de pâlnie
Datorită traumei hemodinamice permanente - fibrozarea aparatului valvular e mai accentuată→ calcificarea valvelor
- se dilată AS și urechiușa stângă – Fibrilație atrială → stază → trombză
- Presiunea ↑ în AS → p ↑ în vene pulmonare → p↑ în capilare pulmonare → p ↑ în arteriole pulmonare → HTAP → funcția VD e dificilă → HVD pentru a învinge presiunea crescută din a. Pulmonară → dilatarea cordului drept → dilatarea inelului tricuspid → dilatarea inelului pulmonar → regurgitație Tri + regurgitație Pu
- p ↑ în AS → HTP venoasă inițial → p↑ în venele pulmonare → p↑ în capilare pulmonare → p ↑ în arteriole pulmonare → reacționează la ↑ p prin vasoconstricție → HTAP reversibilă
- dacă p ↑ persistă → persistă vasoconstricția → arteriolele sunt iritate → se hiperplaziază endoteliul și se fibrozează peretele → HTAP ireversibilă
Dacă leziunea e ireversibilă (HTAP ireversibilă) – intervenția chirurgicală e inutilă (înlocuirea valvei)
- aria orificiului Mi = 3.5-4 cmp
- p între AS și VS în diastolă = 10 mmHg
StMi - ↑p în AS → p ↑ în vene pulmonare → p↑ în capilare pulmonare
- p în VS – normală
- VS se umple sub presiune în diastolă → funcție diastolică afectată (mismatch – nepotrivire de sarcină)
Dacă orificiul Mi > 1.5 cmp se umple sub presiune, dar cantitatea de sânge e normală, DC normal (în repaus)
Dacă orificiul Mi < 1.5 cmp → se umple sub presiune, cantitatea de sânge↓, DC↓
Dpdv fiziopatologic:
- A > 1.5cmp = StMi largă
- A = 1.4 – 1 cmp = St Mi medie
- A < 1 cmp = St Mi strânsă
Aria orificiului Mi nu reflectă niciodată severitatea StMi !! → se calculează și diferența de presiune dintre AS și VS la efort
O StMi ușoară – gradientul transvalvular < 20 mmHg – corespunde A > 1.5 cmp - efortul ↑ viteza sângelui, dar aparatul valvular e afectat → ↑p
St Mi severă – gradient transvalvular > 30 mmHg
St Mi moderată – gradient transvalvular > 20 mmHg
Ecocardiografie:
- evaluarea mobilității valvei
- evaluarea ecogenității: fibroasă/ calcificată
- evaluarea fuziunii cordajelor
- calcificare valvulară/ subvalvulară
-
Dilatarea percutană – intervenție cu riscul cel mai mic → dacă valva e calcificată, se rupe → Insuficiență mitrală
Simptome
- hemoptizie – HTP – se rup vasele circulației nutritive și pulmonare
- FiA – dezvoltă trombi – explică emboliile → Infarct cerebral/ renal/ mezenteric
Obstrucția arterelor membrelor
Embolia paradoxală (defect de sept) – infarct pulmonar
- plămân rigid – m. respiratori accesori muncesc în exces → dispnee
- AS dilatat – compresie pe n. laringeu recurent → răgușeală
– compresie pe esofag → disfagie
- durere toracică – prin dilatația a. pulmonare
Examen clinic
- facies mitral – semn de severitate (buze violete – stază = stază, pomeți albi - vasoconstricție)
- Palpare: în decubit lateral – deschiderea valvelor pulmonare → clic de ejecție Pu – spațiu IC 2
- uruitura diastolică
- Auscultație: - vf: Zgomot I accentuat – dacă valva e fibroasă, dar încă elastică; dacă se calcifică, nu mai e accentuat
- bază: Zgomot II dedublat dacă există HTP
- clacmentul de deschidere al Mi – în diastolă
- suflu diastolic
- uruitura diastolică se întărește la sfârșitul diastolei (contracția atrială) – suflu presistolic
- la bază – se poate auzi și clacmentul de deschidere al Mi
- suflu de regurgitare Pu – dilatarea inelului Pu
- dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă dreaptă: - palparea VD în epigastru
- hepatomegalie
- edeme gambiere
Paraclinic
- arc superior drept = VCS – cu vârsta. Aorta depășește VCS
- arc inferior drept = AD
- arc superior stg = buton aortic
- arc mijlociu stg partea superioară = a. pulmonară
- arc mijlociu stg partea inferioară = urechiușa stg
- arc inferior stg = VS
- identifică 2 tipuri de HTP – de tip venos: hiluri mari, desen hilobazal accentuat prin dilatare venoasă
– de tip arterial: hipertransparență la marginile câmpurilor pulmonare
- microopacități difuze – hemosiderină
-
Hemogramă, VSH etc = normale
-
EKG:
- HAS – P mitral
- HVD – durata QRS = 0.10 - 0.12
- FiA – cea mai frecventă
- pt diagnostic, stadializare
- calculul ariei orificiului Mi: pe secțiuni, se identifică cel mai mic orificiu cu marginea cel mai bine delimitată → aria nu se calculează la nivelul inelului
- se apreciază severitatea HTP – insuficiență Tri
-
CT: nu oferă informații suplimentare
Diagnostic diferențial
- mixom atrial – diferențe auscultatorii – nu apare clacment de deschidere al Mi
– echo
- endocardită bacteriană – se văd vegetațiile la echo
- St Tri – reumatismală – nu e niciodată singură
Complicații
- endocardită bacteriană
- ICD
- sindrom de DC scăzut
- FiA
- embolii sistemice, cerebrale
Tratament
-
Medicamentos: anticoagulare – FiA
Profilaxia endocarditei infecțioase
Tratamentul IC
-
Dilatația percutană - la pacient simptomatic care îndeplinește criteriile anatomice → nu are calcificări
- la cei cu risc pentru operația de cord deschis
- la gravide
- nu se face dacă orificiul > 1.5 cmp (doar dacă are o meserie cu nivel de efort ↑)
- arie < 1.5 cmp, dar nu e simptomatic
- nu se face la cei care au trombi în AS, urechiușă
-
Proteză metalică/ biologică – când există calcificări importante
- valva biologică: la femei care vor să nască – nu se face anticoagulare
- când HTP > 50 mmHg – CI pentru înlocuirea valvei
-
Valvuloplastie – se păstrează valva
INSUFICIENȚA MITRALĂ
= regurgitația sângelui din VS în AS în timpul sistolei → dieferență de presiune între VS și AS
- afectarea valvelor, cordajelor, inelului, pereților pe care se inseră
- valve afectate: - RAA
- congenitală
- endocardite bacteriene
- degenerescența mixomatoasă
- afectarea cordajelor: - idiopatică – se rup
- cardiopatie ischemică
- RAA
- traumatică
- afectarea inelului: - dilatarea VS
- calcificarea inelului
- afectarea mușchilor: - ischemia m. pilieri - cardiopatie ischemică
Insuf. Mi primară – ischemie/ ruptura m. pilieri
Insuf. Mi secundară – dilatarea inelului
Fiziopatologie:
- sângele regurgitează din VS în AS → ↑p în AS
→ ↑ V de sânge din AS: din venele pulmonare + din VS prin regurgitație
- severitatea depinde de: - aria orificiului Mi
- p AS
- p VS
Un cord cu insuf. Mi normală la debut (pacient asimptomatic) → parametrii funcției sistolice: FE > 70 % (normal = 55-65%)↑ → nu reflectă severitatea
- funcția VS ↓ → ↓ regurgitația → ↓ FE
- parametru invaziv care măsoară severitatea insuf. Mi = V telediastolic < 50 ml – normal
- V telediastolic ↑ = funcția VS ↓
- ↑ p AS → ↑ p în venele pulmonare → HTP → HVD → ICD
Insuf. Mi acută: complianța AS nu e normală → apare EPA
Insuf. Mi cronică: complianța AS normală → AS se dilată progresiv
-
Insuf. Mi acută: IMA de m. pilier, ruptură de cordaje, endocardite bacteriene
- regurgitație pe o perioadă scurtă → suflul e mai scurt - poate fi confundat cu alte valvulopatii
- tablou clinic: EPA
Simptome
- embolii: stază în AS/ urechiușă + FiA → infarcte sistemice
- dispnee
- hemoptizie
- simptomele au o magnitudine scăzută comparativ cu St Mi
- valvulopatie relativ bine tolerată: VS nu se hipertrofiază – trimite sângele în 2 direcții → p din AS e mai mică decât în St Mi
Examen clinic
- legat și de etiologia Insuf. Mi
-
Palpare: - freamăt sistolic – în decubit lateral stg
- Zgomot I diminuat – regurgitația Mi începe în timpul contracției izovolumetrice, apoi începe scurtarea fibrelor → zg I e diminuat pt că sângele regurgitează și în telesistolă → regurgitația Mi e holosistolică, “în bandă”
- Z I – când încep să se închidă valvele, începe regurgitația – durează toată sistola
- suflu cu timbru moale, ca aburii de vapor – mai ales cel de cauză reumatismală
- Insuf. Mi reumatismală – prin endotelită valvulară; la unii pacienți, fixarea valvelor se face mai puțin intens, dar ratatinarea e mai mare → St Mi. Dacă fixarea valvelor e mai intensă → insuf. Mi
- nu există St Mi pură de cauză reumatismală, există predominanța uneia dintre ele → ambele disfuncții prezente pentru a confirma cauza reumatismală, iar hemodinamic predomină una dintre ele.
- Zgomot III/ zgomot de umplere: viteza ↑ a sângelui
* cord normal – Zg III
* cord cu IC – galop
* cord cu afectare valvulară fără simptome – zgomot de umplere
- după Zg III → suflu diastolic scurt
- există Insuf Mi care are auscultație diastolică fără să fie boală mitrală – în diastolă se aude turbulența sângelui → scurt suflu diastolic
→ avem: suflu holosistolic, galop/ zgomot de umplere, suflu diastolic
- dacă apare ICD: jugulare turgescente, edeme
Diagnostic diferențial
- dublă afectare St Mi + insuf. Mi = boală mitrală – dacă are St Mi → clacment de deschidere al Mi, suflu diastolic
- suflu de Insuf Tri - dacă se dilată inelul Tri
- DSV – suflu în spițe de roată
EKG
- HVS de volum – Sokolov Lyon pozitiv
– subdenivelare de ST mai mică decât la HVS de presiune
- HAS: P mitral, durata P > 0.12 sec
Rx:
- arc inferior stg bombat – cardiomegalie
- profil: depășește coloana vertebrală
- hiluri pulmonare mărite, stază
Echo:
- valve degenerate, cordaje rupte
- abces de inel, vegetații pe valve etiologie
- dilatația inelului
- diametrele AS, VS → monitorizează evoluția
- stratifică severitatea bolii – echo sau alte metode imagistice
- grosimea hetului de sânge la trecerea prin Mi → stabilește severitatea: > 1 cm = sever – vena contracta
* când apare IVS severă nu se mai poate aprecia (↓ funcția VS → ↓ regurgitația)
Complicații
- Fia
- TEP, embolii sistemice
- endocardită bacteriană
- IC
Tratament:
- pt IC dacă apare
- chirurgical la pacienți clasa III NYHA – simptomatici
-
Valvuloplastie: se micșorează inelul, se disecă cordaje
-
Proteză valvulară
- la cei asimptomatici cu: FE < 40%
VS în sistolă diametru > 50mm (normal = 37 mm)
Insuf Mi severă, asimptomatici
- profilaxia endocarditei
PROLAPS DE VALVĂ MITRALĂ
= lipsa de coaptare în cursul sistolei a valvei mitrale la nivelul inelului, prolabând în cavitatea AS
- cauze locale: degenerescența mixomatoasă a stratului de mucopolizaharide de la nivelul endoteliului valvei - valvă flască, puțin elastică care face să prolabeze (prolaps idiopatic de valvă mitrală)
- cauze generale: - în boli de țesut conjunctiv: sdr. Ehlers – Danlos
- cardiopatie ischemică – și prin afectarea cordajelor tendinoase
Înainte, era cea mai frecventă valvulopatie (20% dintre femei) – acest diagnostic se punea ecografic
→ (inducere în eroare de inelul în formă de șa) → ecografia poate supraestima →
numai 3% din cei care nu au clicul mezosistolic au la ecografie prolaps real.
- dacă nu se aude clicul, nu are prolaps
- valva mitrală, în timpul sistolei, coaptează
- dacă nu: se aude zgomot mezo-telesistolic + suflu → sindrom clic – suflu mezosistolic
Diagnostic diferențial: cu dedublările de Zg I sau II
Observație: galopurile se aud numai în diastolă (clicul produs de valvă – tonalitate înaltă)
Evoluție: evolutivitate imprevizibilă:
-
Moarte subită
-
Dezvoltarea IMA
-
Aritmii atriale/ ventriculare
-
Endocardită
-
IC
-
Embolii cerebrale: degenerescența mixomatoasă a endocardului valvular face eroziuni → aderă trombocitele → pot pleca fracțiuni în circulația cerebrală
Tratament: de Insuf. Mi
* orice valvulopatie se operează obligatoriu când pacientul e în clasa III NYHA
STENOZA AORTICĂ
- caracterizată printr-o dificultate a trecerii sângelui din VS în aortă → diferență de presiune între VS (↑) și aortă (↓) responsabilă de simptomatologie
- cea mai frecventă valvulopatie – frecvent cauze degenerative: vârstnici
– RAA
– stenoză aortică congenitală: cea supero-inferioară mai gravă
- valva aortică: grosime < 1mm
> 60 ani → >1 mm
Fiziopatologie
- St Ao → ↑ p în VS → HVS concentrică (perete gros) → stress parietal = presiunea sângelui pe perete → irigă prost endocardul → ischemie → angină
- p ↑↑ în VS → p ↑↑ în AS → HTP → dispnee
- HVS → aritmii
Simptome:
- dispnee de efort
- sincopă 1. Datorită aritmiilor – sincopă de decubit → cardiacă
2. sincopa de efort: ↑ cantitatea de sânge la mușchi → în St Ao nu poate ↑ DC
- durere anginoasă
St Ao severă – aria < 0.8cmp
– gradient > 50 mmHg
Echo:
- mărimea cavității
- grosimea pereților
- identifică valvele: sunt calcificate, fibroase, bicuspide
- cea degenerativă – calcificare pe valve și pe comisuri
EKG:
- HVS de presiune – subdenivelare de ST și T negativ - faza de repolarizare mult mai alterată
– Sokolov pozitiv
Clinic:
- puls parvus et tardus
- suflu sistolic, rombic, crescendo-descrescendo
- Zg IV – se auscultă efectul contracției atriale (atriul se hipertrofiază)
– dispare în FiA
- dedublare de Zg II paradoxală (în inspir)
Diagnostic diferențial: cu St Pu – ambele au clic de ejecție sistolic
Tratament:
- tratamentul IC, FiA, profilaxia endocarditei
- de corecție: chirurgical – la pacienți simptomatici, clasa III NYHA
– la pacienți cu FE < 50%
valvă metalică - tineri
valvă biologică – vârstnici, femei care vor să nască
Corecție transvalvulară percutană – la cei cu comorbidități
INSUFICIENȚA AORTICĂ
= regurgitația sângelui din aortă în VS în timpul diastolei din cauza incompetenței aparatului valvular aortic → diferență de presiune între VS și Ao
Etiologie:
- valvulară: RAA – ratatinarea valvelor – orificiul e incomplet închis în diastol
– fibroză↑ → St Ao
* are și un grad de St Ao dacă e de cauză reumatismală → îi afectează și închiderea și deschiderea
- nevalvulară:
-
Endocardită bacteriană – distruge valva → incompetență valvulară
-
Dezinserția de valvă – traumatică → insuf Ao acută
-
Sifilist cu dilatare de aortă
-
Artrită reumatoidă → aortită – inflamație nespecifică
-
Spondilită anchilopoetică
-
HTA – dilatarea inelului Ao
-
Disecția acută de aortă → insuf Ao acută
- Sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos
- cea mai frecventă: HTA, plăci de aterom → sânge între intimă și medie → disecă media
Fiziopatologie
- VS suprasolicitat de V – regurgitația Ao e mai mare decât V ejectat în sistolă → mec. Frank Starling (fibra musculară până la 2.2 microni) → debit sistolic mai mare decât normalul → responsabil de numeroase manifestări și semne în St Ao
- DC↑ → HTA secundară (V mare) – TA sistolică ↑ TA diferențială mare → se corelează cu
- regurgitație Ao → TA diastolică mică severitatea bolii (ex. 170 cu 30 mmHg)
- p ↑ în AS → se dilată AS → HTP → dispnee
Clinic:
* semne ale unui V mare de sânge
- pulsația capului
- pulsația luetei
- semnul manșetei
- pulsul capilar
* dublu suflu: compresia a. femurale cu stetoscopul – se creează un grad de stenoză → se auscultă un suflu sistolic indus de debitul mare + un suflu diastolic (se creează o insuficiență) – semn de severitate
* dublu ton Traube = clic vascular, determinat de vibrația pereților arteriali
- în timpul ejecției unui V mare de sânge – pereții Ao se destind și vibrează → zgomot sistolic
- când pleacă sângele – pereții colabează → zgomot diastolic
Diagnostic:
- suflu sistolic + diastolic în focarul aortic, iradiază - pe partea dr. a sternului (etiologie nereumatismală)
- pe partea sg a sternului (etiologie reumatismală)
- suflul sistolic cu freamăt e de cauză organiză
- în diastolă, pe Zg II (după închiderea valvelor) → suflu diastolic dulce, aspirativ, protodiastolic/ proto-mezo sau holosistolic – incompetența aparatului valvular
- durata suflului diastolic se corelează cu severitatea
- intensitatea suflului – nu e criteriu de severitate
- galop protodiastolic – poate sau nu să fie criteriu
- uruitură Flint – Insuf Ao → ↑ p în VS în diastolă → oprește deschiderea valvelor mitrale → sângele curge din AS în VS printr-un orificiu mai mic
- criteriu de severitate limitat la VS nedilatat
- nu se auscultă clacment de deschidere al Mi (DD cu St Mi)
- clic de ejecție vascular
Simptome
- sincopă: mai rar ca în St Ao
- dispnee
- angină – nu răspunde la nitroglicerină pentru că a. coronare se hrănesc în diastolă → în insuf Ao ↓ fluxul în coronare (fuge sângele din Ao)
Paraclinic
- HVS de volum: subdenivelare ST minoră, indice Sokolov-Lyon pozitiv
- aritmii
- HAS
- arc mijlociu stg bombat
- IC: desen venos pulmonar accentuat
- morfologia valvelor
- dilatarea inelului aortic: sdr Marfan, sdr Ehlers-Danlos
- disecția de aortă
- grosimea pereților, mărimea cavității VS
- criteriu de severitate: diametrul VS în sistolă – normal = 55 mm
> 55 mm → severă
*Sistola la echo – apropierea maximală a pereților ventriculari
Diagnostic diferențial
- cu toate suflurile diastolice: Insuf Pu, St. Tri
- Insuf Ao asociată cu St Mi reumatismală
Complicații
- aritmii
- IC
- endocardită bacteriană
Insuficiența aortică acută
Cauze: traumatic, disecția de aortă
Simptome: durere toracică, dispnee
- nu se auscultă suflu pentru că VS nu a avut timp sa se dilate
Tratament:
- profilaxia endocarditei
- tratamentul aritmiilor, al IC
- tratament chirurgical: proteză metalică sau biologică
- când pacientul e simptomatic, clasa III NYHA
- când FE = 50% și diametrul VS > 50 mm – se recomandă intervenția chirurgicală (severă)
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
Cauze:
- RAA
- Sdr. Carcinoid
- endocardita bacteriană – mai frecvent dă insuf. Tri
– la consumatori de droguri iv
Orificiul tricuspid = 6-8 cmp → greu de diagnosticat
Echo: cavități drepte mari
INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
- deobicei secundară
- orice boală cardiacă poate asocia dilatarea inelului
- suflu holosistolic apexian la manevra Rivero – Cravallo
- se poate măsura presiunea în a. pulmonară la echo → HTAP → factor de severitate în orice boală cardiacă
Dostları ilə paylaş: |