GUÍa técnica: guía de práctica clínica de



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GUÍA TÉCNICA:
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE
MENINGITIS BACTERIANA

    I.- NOMBRE Y CÓDIGO

Meningitis Bacteriana


Código CIE-10: GOO.9


II.- DEFINICIÓN

La meningitis es una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del liquido cefalorraquídeo (LCR) que ocupa el espacio subaracnoideo, ocasionada por la presencia de una bacteria.



Etiología 

Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en relación con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae.

Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.

S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente después del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis.

Las meningitis causada por bacterias diferentes a las tres mencionadas, están generalmente limitadas a un estado clínico específico. Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcohólica.
La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos en la comunidad generalmente secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir meningitis en pacientes con derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminación desde abscesos cerebrales o focos parameníngeos tales como otitis y sinusitis crónicas.
Fisiopatología
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.
El hábitat natural y reservorio del meningococo es la superficie mucosa de la nasofaringe humana. Aproximadamente un 5-10% de adultos son portadores nasofaríngeos asintomáticos. Las modalidades de infección incluyen contacto directo de gotas procedentes de la cavidad nasal y garganta de personas infectadas. El período de incubación es de 3-4 días en promedio, con un rango de 1-10 días. La bacteria puede ser hallada de 2 a 4 días en la cavidad nasal y en la faringe y hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico. El meningococo se adhiere a la mucosa nasofaríngea, en 24 horas puede hallarse en la submucosa y en un 10-20% de los casos ingresa al torrente circulatorio, activándose el sistema de defensa (anticuerpos, complemento y células fagocíticas) o pudiendo multiplicarse en cuyo caso se inicia la fase bacteriémica. Es factible que se presente colapso circulatorio y coagulación intravascular diseminada (CID) en la infección sistémica severa. La meningococemia lleva a injuria vascular difusa la cual se caracteriza por necrosis endotelial, trombosis intraluminal y hemorragia perivascular.

 

En general, una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC).





Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano

Escalón

Mecanismo de defensa

Estrategia del patógeno

1.Colonización e 
invasión de la mucosa



IgA secretora
Actividad ciliar
Epitelio mucoso

Secreción de proteasas
Ciliostasis
Película de adhesión

2.Bacteriemia y 
supervivencia 
intravascular 

Complemento

Evasión de la vía alterna del complemento (expresión de polisacáridos capsulares)

3.Paso de la barrera 
hematoencefálica 

Endotelio cerebral

Pili de adhesión 

4.Supervivencia en 
el LCR 

Pobre actividad opsonizadora

Replicación bacteriana

De la Hemodinámica Cerebral:


El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) está aumentado en los estadios muy precoces de la meningitis, con un incremento asociado del volumen sanguíneo cerebral (VSC), pudiendo ser una de las causas de hipertensión endocraneana (HEC). En las 12-24 horas de evolución del proceso meníngeo el FSC desciende, en algunos pacientes de forma muy significativa y/o en áreas muy localizadas, siendo mayor el riesgo de lesiones neurológicas isquemias en estos casos.
Varios estudios han demostrado que la presión intracerebral (PIC) está incrementada en la mayoría de los factores que contribuyen al desarrollo de HEC son el edema cerebral vasogénico, el incremento del volumen del LCR y el aumento del volumen sanguíneo cerebral. Este incremento de presión intracraneal puede reducir el FSC, por el compromiso de la presión de perfusión cerebral (diferencia entre la presión intracraneal y la presión arterial media), y precipitar la herniación cerebral. 
Epidemiología
Las meningitis bacterianas se presenta mayormente en extremos de la vida y dentro de ellas ocurre en niños menores de 5 años. El 70 por ciento de las meningitis bacteriana en el adulto son producidas por tres patógenos: Estreptococo neumoníae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. La meningitis bacteriana constituye una emergencia médica.


III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Edad: mayormente en lactantes – niños y adultos mayores


Enfermedad crónica e inmunocomprometidos

Alcoholismo

Tratamiento inmunosupresor

Desnutrición

Infección previa asociada: otitis media, infección perinasal, neumonía

IV.- CUADRO CLÍNICO



Anamnesia 
Puede ser de poca utilidad en el paciente con meningitis. La presencia de fiebre y alteración de las funciones mentales obliga a excluir el diagnóstico de meningitis. Deben ser conocidas las situaciones de alto riesgo para meningitis como son las siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal, neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica. Si el paciente puede describir sus síntomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico.
Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis . En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fue la siguiente: alerta irritable o letárgico, estuporoso, obnubilado o comatoso.

Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC): pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad. Es indispensable realizar el examen de fondo de ojo y detectar el papiledema.


En el curso de la enfermedad, aún en su fase inicial, se presentan signos clínicos propios de las complicaciones neurológicas:

Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda bacteriana

Complicaciones

Niños (%)

Adultos (%)

Convulsiones 


Parálisis nervios craneales 
Sordera 
Déficit neurológicos focales 
Hidrocefalia 
Afectación cerebro vascular 
Hemorragia SNC 
Herniación 
Retraso mental 
Epilepsia 

31
3-5 


10 
4-15 
2-20 
2-12 

2-8 
4-6 
4-7

24
5


--
28
12-14
6-15
2
8
--
--










 

V.- EXÁMENES AUXILIARES



A) De Patología Clínica


  • Exámenes básicos: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, proteínas sericas, examen de orina, pruebas hepáticas.




  • Análisis del liquido céfalo raquídeo ( LCR):

La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas.

La realización de la punción lumbar para obtener líquido céfalo-raquídeo debe ser precoz, estando contraindicada en las siguientes situaciones:



  • Ausencia del pulso venoso y/o papiledema en el fondo de ojo, anisocoria.

  • Presencia de proceso expansivo intracerebral.

  • Signos de focalización, posturas de decorticación o descerebración.

El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento celular y análisis bioquímico, y otro para pruebas microbiológicas. 


- Recuento celular y fórmula.

- Glucosa (con glucemia simultánea) y proteínas.

- Tinción de Gram. 

- Cultivos bacterianos en medios habituales.


El patrón típico de meningitis bacteriana presenta una pleocitosis de más de 1000 células (más del 85% de polimorfonucleares), y una reducción del nivel de glucosa en LCR a menos del 40-50% del nivel sanguíneo.

La tinción de Gram es un método útil, simple y rápido para valorar la presencia de bacterias en el LCR, siendo positivo en el 60%-90% de los pacientes con meningitis.





Hallazgos en el LCR en las meningitis bacterianas y meningitis virales




Normal

Meningitis
bacterianas

Meningoencefalitis
virales

Presión de apertura 
Recuento celular

Proteínas 


Glucosa 
Relación glucosa LCR/plasma 

5-19.5 cm H2
<5 cels/mm
(15% PMNn)
15-50 mg/dL 
45-80 mg/dL 
>0.5 

>20 cm H2
1000-10.000 cels/mm3
(86% PMNn
100 a 500 mg/dL 
<20-40 mg/dL 
<0.4 

Normal ó min. elevación
10-1000 cels/mm3
(34% PMNn)
50-100 mg/dL
Normal o 20-40 mg/dL
Normal


De Imágenes:

Tomografía Axial Computarizada de Cráneo

Podemos encontrar anormalidades significativas como dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral. Estas alteraciones se presentan con una incidencia variable según las series, siendo más probable en los pacientes con exploración neurológica anormal, convulsiones focales o persistentes, o fiebre de más de 7 días. Algunos pacientes pueden ir a intervención quirúrgica con marcada mejoría.

La dilatación ventricular y aumento de los espacios subaracnoideos es un hallazgo precoz en los pacientes con meningitis bacteriana, con un incremento del volumen del LCR que es máximo en el segundo día de hospitalización, con resolución en días a semanas en la mayoría de los pacientes. Puede determinar incremento de la PIC.

La incidencia de edema cerebral en estudios de neuroimagen varía entre el 2% y el 60%, determinado fundamentalmente por el aumento del contenido de agua cerebral.

El infarto cerebral, relativamente frecuente (2%-19%) en las meningitis bacterianas, es un determinante principal de los resultados. Con frecuencia el infarto sigue una distribución vascular como resultado de la patología vascular focal, aunque la existencia de hipertensión endocraneal (HEC) pudiera ser un factor precipitante de la reducción del FSC.

De exámenes especializados complementarios




  • Del LCR: Su realización depende del contexto clínico, del resultado de los estudios previos y de la disponibilidad de las técnicas. Los de mayor utilidad son las técnicas inmunológicas de detección de antígenos bacterianos, más sensibles y específicas que la tinción de Gram, y los estudios de micobacterias y hongos. 

VI.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA



Medidas Generales
En todos los casos, se debe priorizar en manejo del paciente, mediante la:

  • Estabilización de las funciones vitales y protección de la vía aérea.

  • Reanimación cardiovascular y respiratoria.

  • Monitorización adecuada.

  • Elección del tratamiento antibiótico adecuado.

  • Valoración de la relación riesgo / beneficio de la punción lumbar (PL).

En Nivel I


Ante toda sospecha o diagnóstico clínico y/o laboratorial debe ser transferido a un hospital de Nivel II para su internamiento y que cuente con un Servicio de Cuidados Intensivos.
En Nivel II y Nivel III

La meningitis bacteriana de acuerdo a la severidad del cuadro clínico debe ser internado en el Servicio de Cuidados Intensivos o en el Servicio de Cuidados Intermedios.


Medidas Especificas
Con el diagnóstico de sospecha de meningitis, el tratamiento antibiótico debe ser iniciado tan pronto como sea posible, preferiblemente con una demora inferior a 30-60 minutos tras establecer el diagnóstico.
Uno de los factores más importantes que contribuye al retraso en el inicio del tratamiento es la decisión de obtener imágenes de TAC antes de la realización de la PL; sin embargo, la sintomatología del enfermo permite valorar el riesgo potencial de la punción y evitar la realización de estudios TAC rutinarios; así, el paciente con síntomas leves (irritabilidad, letargia, cefalea, vómitos, rigidez de nuca) es improbable que tenga hipertensión endocraneana (HEC) y la realización de PL e inicio del tratamiento antibiótico no debería causar riesgos adicionales.
Sin embargo, la probabilidad de HEC es mucho mayor en pacientes con síntomas moderados (convulsiones, déficit focal, trastorno de conciencia, papiledema) o severos (status convulsivo, déficit neurológico persistente, coma, herniación). En estos pacientes se debería posponer la PL, iniciar el tratamiento antibiótico y de normalización de la PIC, y realizar, tan pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.
El objetivo principal del estudio por imágenes es el diagnóstico de anormalidades estructurales graves, que contraindicarían la realización de la punción y establecerían las opciones de tratamiento de la causa primaria de la HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema cerebral masivo).

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO 

Se recomienda el siguiente esquema de tratamiento:


A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen

Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen




Organismo

Antibiótico

S. pneumoniae 
N. meningitidis 
H. influenzae 
S. aureus (MS) 
S. aureus (MR)
L. monocytogenes 
Streptococos 
Bacilos Gram-neg 
Enterobacterias 
P. aeruginosa 
S. epidermidis 
Anaerobios

Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G, vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

B. Tratamiento antibiótico empírico*



Tratamiento antibiótico empírico*




Niños

Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o


Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg./kg./24 h) + vancomicina (15 mg./kg./6 h)

Niños alérgicos a la penicilina

Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + aztreonam (120 mg./kg./6 h) o


Vancomicina (15 mg./kg./6 h) + cloramfenicol (100 mg./kg./6 h) en los niños vacunados contra H. Influenzae

Adultos

Cefotaxima** (75 mg/kg./6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg./kg./6 h), si se desea cubrir L. monocytogenes



Adultos alérgicos a la penicilina

Vancomicina (15 mg/kg/12 h) + aztreonam (120 mg./kg./6 h; máximo,8 g/dia)



*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas. 
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg./kg./6 h; máximo 8 g/día) 

C.- Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes



Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes




Edad y factor predisponente

Tratamiento

Gérmenes a cubrir

Neonatos  (<1 mes) 

Ampicilina + Cefotaximaa

Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria

1-3 meses 

Ampicilina + Cefotaximaa

Meningococo, H. Influenzae

3 meses-5 años  

Cefotaximaa

Meningococo, H. Influenzae, Neumococo

> 5 años y adultos 

Cefotaximaa 

Meningococo, Neumococo, 
Estreptococo A

Ancianos

Cefotaximaa,b,c 

Neumococo, Meningococo, Bacilos gram-negativos, Listeria

Fractura de cráneo cerrada o fístula 
de LCR 

Cefotaximaa,d

Neumococo
Estreptococo A

Fractura de cráneo abierta o craneotomía. Neutropenia

Vancomicina + Ceftazidima + Amikacina

Enterobacterias
Pseudomonas S.aureus y epidermidis

Inmunodepresión sin neutropenia. 
Alcoholismo. 

Cefotaxima +
Ampicilina 

Igual que en adultos + enterobacterias, H. influenzae y Listeria

a Puede usarse también ceftriaxona
b Muchas autores recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina
d En pacientes graves, cubrir también estafilococos

Las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente.


D. Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico

Antibioterapia en meningitis bacterianas


Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico


Bacteria

Antibiótico

Dosis

N. meningitidis
beta-Lactamasa (+)  R-Ra a penicilina, si la concentración minima inhibitoria ( CMI) es 0.1-0.7 mcg/mL.

Vancomicina
Penicilina

2 g cada 12 h
4 X 106 U cada 4 h

H. influenzae
beta-Lactamasa (+) 

Ceftriaxona o 
cefotaxima 

2 g cada 12 h
2 g cada 4-6 h

S. pneumoniae
A-Rb a penicilina 
(CMI, >1 mcg/mL)
R-Ra a penicilina  (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL)  

Vancomicina
Ceftriaxona o
Cefotaxima o
Vancomicinac 

2 g cada 12 h
2-3 g cada 12 h
2 g cada 4 h
2 g cada 12 h

a Relativamente resistente
b Altamente resistente
c Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/mL

La duración del tratamiento para la meningitis está siendo actualmente reevaluada. Para la mayoría de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un tratamiento de 7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo. En el recién nacido y en las meningitis por bacilos gram-negativos, sin embargo, pueden ser necesarios tratamientos de mayor duración, por encima de 21 días. En cualquier paciente, la duración del tratamiento debe ser decidida de manera individual, dependiendo del patógeno específico, la respuesta al tratamiento, persistencia de síntomas sistémicos o neurológicos, o la presencia de afectación grave del sistema nervioso o colecciones parenquimatosas o extraparenquimatosas.




TRATAMIENTO CON CORTICOIDES 

La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados actualmente, produce la lisis bacteriana y la liberación de fragmentos celulares pro inflamatorios dentro del LCR. Este mecanismo puede incrementar inicialmente la producción local de citoquinas, empeorar la inflamación del LCR y la lesión de la barrera hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la enfermedad. El beneficio de asociar esteroides al tratamiento antibiótico, con el objetivo de inhibir la respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido justificado y documentado experimentalmente en niños. Sin embargo, un estudio más reciente muestra que los beneficios del tratamiento con corticoides puede estar limitado solo a los niños con meningitis por H. influenzae. Para los adultos con meningitis bacteriana, los beneficios de los esteroides están menos contrastados, y su uso debería ser más restringido. La dosis recomendada de dexametasona es de 0.15 mg./Kg. vía endovenosa, cada 6 horas y durante los primeros 4 días, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de la iniciación del tratamiento antibiótico.


TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES 
Las convulsiones se producen con cierta frecuencia mayor en los adultos que en los niños. Pueden incrementar la presión intracerebral (PIC) y agotar las reservas metabólicas cerebrales, provocando isquemia y edema cerebral. El tratamiento de las convulsiones incluye la administración precoz de fármacos anticonvulsivantes; el tratamiento rápido de las elevaciones de la temperatura; la valoración y manejo de la hipoglucemia, hipocalcemia y otras anormalidades electrolíticas.
MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDO CRANEANA 
Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluación clínica sino con ayuda de neuroimágenes.


Tratamiento de la Hipertensión Endocraneana

IMÁGENES

NORMAL

INCREMENTADA

Normal

Ninguna

Hiperventilación

Edema

Restricción de fluidos para reducir la formación de edema

No hiperventilar
Furosemida o manitol
Restricción de fluidos

Hidrocefalia

Ninguna. Probablemente se resolverá de forma espontánea

Drenaje ventricular
Incrementar la reabsorción de LCR con esteroides

Efusión subdural

Ninguna; resolución espontánea

Drenaje subdural

Infarto

Mejorar la perfusión incrementar la presión sanguínea; esteroides para reducir la vasculitis

Esteroides para reducir el edema preinfarto
Reducir metabolismo cerebral con barbitúricos



VIII. COMPLICACIONES
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas.


Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda bacteriana




Niños (%)

Adultos (%)

Complicaciones
Convulsiones 
Parálisis nervios craneales 
Sordera 
Déficit neurológicos focales 
Hidrocefalia 
Afectación cerebro vascular 
Hemorragia SNC 
Herniación 
Retraso mental 
Epilepsia 

31
3 - 5 


10 
4-15 
2 - 20 
2 - 12 

2-8 
4 - 6 
4 - 7

24
5


--
28
12 - 14
6 - 15
2
8
--
--

Resultados
Recuperación/incapacidad leve 
Incapacidad moderada/severa 
Estado vegetativo persistente 
Muerte 

84 - 88 


8-14
1 - 2
2 - 5

65
14


2
19 - 25

Las complicaciones sistémicas incluyen:




  • Shock séptico.

  • Insuficiencia respiratoria aguda.

  • Coagulación intravascular diseminada.

  • Insuficiencia renal aguda.

  • Trastornos de coagulación.

  • Falla orgánica multisistémica.


IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados o cuando se presente una complicación.



XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS



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