H‹perosmolar nonketot‹k d‹abet komasi



Yüklə 44,59 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix25.12.2016
ölçüsü44,59 Kb.

H‹PEROSMOLAR NONKETOT‹K D‹ABET KOMASI

Doç. Dr. Ertu¤rul Taflan

Hiperosmolar nonketotik diabet komas›, belirgin ketoasidoz’un yoklu¤un-

da  fliddetli  hiperglisemi  (plazma  glukozu  ≥  600  mg/dL),  hiperosmolarite

(Eosm ≥ 320 mOsm/kg) ve dehidratasyon ile karakterizedir. Kan pH’› 7.3’ün

üzerinde,  serum  bikarbonat’›  15  meq/L’nin  üzerindedir  ve  anyon  gap’›  nor-

maldir (<14 meq/L). ‹nsüline ba¤›ms›z Tip II diabetes mellitus’lu hastalarda,

önceden diabeti oldu¤u bilinmeyen yafll› hastalar veya sadece diyet ya da di-

yet ve sülfonilüreler ile tedavi edilen hafif diabetiklerde hiperosmolarite geli-

flebilir. Difenilhidantoin kullan›m›, hipotermi, akut pankreatit, tirotoksikoz ve

glukokortikoid  tedavisini  takiben  hiperglisemik  hiperozmolarite  geliflebilir.

Ayr›ca, akromegali ile birlikte, thiazid diüretikleri, diazoksid, propranolol, si-

metidin, furosemid, kalsiyum kanal blokerleri ve enkainid kullan›m›ndan son-

ra, fazla miktarda fleker içeren içeceklerin içilmesi ve total parenteral nütris-

yondan sonra bildirilen olgular vard›r.

Normal serum osmolaritesi 290±5 mOsm/L’dir. Afla¤›daki formül ile he-

saplanabilir:

Üre, hücre membranlar›ndan kolayca geçebildi¤inden efektif serum osmo-

laritesine katk›s› çok azd›r. Bu nedenle efektif osmolarite (Eosm) hiperosmo-

lar durumlarda daha çok önem tafl›r. 

Eosm  320  mOsm/L’yi  aflarsa  belirgin  hiperosmolarite,  350  mOsm/L’yi

aflarsa fliddetli hiperosmolarite mevcuttur.

123


‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Diabetes Mellitus Sempozyumu

18 - 19 Aral›k 1997, ‹stanbul, s. 123-129

2[Na


+

(meq/L) + K

+

(meq/L] +



=

Plazma glukozu (mg/dL) + BUN (mg/dL)

serum

18

2.8



osmolaritesi

Eosm=2 Na

+

(meq/L)+ K



+

(meq/L] + Plazma glukozu (mg/dL) 

18


F‹ZYOPATOLOJ‹

Hiperosmolar nonketotik diabet komas› (HNDK) olan hastalarda lipolizi

ve ketogenezi önleyecek kadar endojen insülin bulundu¤undan keton düzey-

leri hiç artmaz ya da çok az yükselir. Hiporosmolarite tek bafl›na adipoz do-

kudan serbest ya¤ asidi (FFA) oluflmas›n› engellemede ve pankreatik insüli-

nin glukoza yan›t vermesinin inhibisyonunda katk›da bulunur. Deneysel çal›fl-

malar  HNDK’da  fliddetli  dehidratasyonun  ketogenezi  süprese  etmekten  so-

rumlu faktörlerden biri oldu¤unu göstermektedir. Hepatik keton sentezi inhi-

be olurken portal vende glukagon/insülin oran›n›n yükselmesi glukoneogene-

zin art›fl›na neden olur. Bu yeni oluflan metabolik ayar, serbest ya¤ asitlerinde

meydana gelebilecek bir art›fl›n karaci¤erde nonketojenik yollar ile trigliserid

sentezine aktar›lmas›na yol açar. HNDK’n› bafllatan/h›zland›ran faktörler di-

abetik ketoasidoz (DKA) komas›na benzer. Oral hipoglisemik ajan’›n ya da

insülinin  azalt›lmas›  ya  da  kullan›lmamas›,  çeflitli  stresler  (serebrovasküler

olaylar ya da miyokard infarktüsü) bunlar aras›nda say›labilir. Yafll›l›k ve sos-

yal  izolasyon  özellikle  önemli  haz›rlay›c›  faktörlerdir.  Bu  hastalarda  kritik

bafllat›c› olay persistant glukozürik diürezin ortaya ç›kmas›d›r. Proksimal tu-

bulus’a gelen glukoz miktar› 225 mg/dL’yi afl›nca glukozüri bafllar. Bu tübü-

ler yüke ulaflabilmek için 125 ml/dL’l›k normal glomerular filtrasyon h›z›nda

(GFR)  plazma  glukozunun  180  mg/dL’yi  aflmas›  gerekir.  Ancak,  progressif

renal yetersizlik ya da intravasküler volüm eksikli¤inde oldu¤u gibi GFR düfl-

meye bafllay›nca 255 mg/dk’l›k tübüler yükü sa¤layabilmek için daha yüksek

plazma  glukoz  düzeylerine  gerek  vard›r.  Örne¤in,  GFR  62.5  ml/dk  ise  360

mg/dL’l›k plazma glukoz düzeyine ihtiyaç duyulur. Tübüler glukoz yükü 320

mg/dk’y› aflarsa (glukoz reabsorpsiyonu için tübüler maksimum), aflan mikta-

r›n tümü idrar yolu ile at›l›r. Yeterli s›v› al›m› ile birlikte intravasküler volüm

ve GFR’nin yeterli düzeyde tutuldukça hasta diabetik bile olsa glukozun olufl-

turaca¤› hiperosmolariteye karfl› güvenli bir korunma sa¤lanm›fl olur.

Bu hastalar yafll›l›k, konfüzyon ya da serebrovasküler olaylar ile susuzluk

stimulusuna  yan›t  vermede  yetersizlik  gösterirler.  S›kl›kla,  sedasyon,  koma,

bulant› ve kusma ya da diyare gibi nedenler ile yeterli s›v› alamazlar ya da s›-

v› almay› sürdüremezler. Renal fonksiyon bozuklu¤u ve antidiüretik hormo-

na yetersiz yan›t nedeni ile bu hastalarda idrar yeterince konsantre edilemeye-

bilir ve su tutulmas› azal›r. Sonuçta glukozurik osmotik diürezi karfl›layacak

miktarda yeterli serbest su içilemez ve vücutta tutulamaz. Bunlar›n sonucun-

da serum osmolaritesi yükselmeye bafllar.

124

TAfiAN, E


KL‹N‹K BEL‹RT‹LER

Poliüri, polidipsi, ve volüm kayb›na ba¤l› hipotansiyon, organ hipoperfüz-

yonu ve taflikardi klasik belirtileri oluflturur. Osmotik diürez sadece glukoz ve

suyun kayb›na neden olmaz, ayn› zamanda sodyum, potasyum, klorür, fosfat,

magnezyum ve kalsiyum kayb› da vard›r. Tipik bir hasta genellikle 60 yafl›n

üzerindedir (diabetik ketoasidoz hastas› ise s›kl›kla gençtir). Daha önce diabe-

ti bilinmemektedir. Diabetik olsa bile bu genellikle hafiftir. Diyet, oral hipog-

lisemik ajan ya da düflük doz insülin ile tedavi edilmektedir. Hasta, genellik-

le deprese mental statüs, bazen stupor, nadir olarak da koma halinde hastane-

ye getirilir. Anamnezde, günler bazen haftalarca süren artm›fl susuzluk ve po-

lidipsi vard›r ve s›kl›kla altta yatan inme ya da renal yetersizlik gibi kronik bir

hastal›k vard›r. Hastan›n a¤›r bir glukozürisi vard›r. Ancak ketonüri ya da ke-

tonemisi minimaldir ya da yoktur. Günlerce ya da haftalar önce bafllayan ki-

lo kayb›, halsizlik, görme bozukluklar› ve bacak kramplar› tarif edilebilir. Fi-

zik muayenede fliddetli bir dehidratasyon, deri turgorunda azalma, göz küre-

lerinde yumuflama, ekstremitelerde so¤ukluk ve bazen h›zl› ve zay›f bir nab›z

tespit edilir. DKA komas›ndan farkl› olarak hastada Kussmaul tipi solunum

ve nefeste aseton kokusu yoktur. Bulant›, kusma ve abdominal a¤r› DKA’ya

göre daha nadirdir. Gastrik staz ve ileus da DKA’ya göre nadirdir (DKA’da

%50  olguda  vard›r).  %25  olguda  hafif  gastrointestinal  kanama  olabilir.  Bu

semptomlar  ve  bulgular  hidratasyon  ve  insülin  tedavisi  ile  h›zla  geriler.

NHDK’l› hastalarda birlikte apandisit, kolesistit, pankreatit, safra kesesi am-

piyemi, mide-ba¤›rsak perforasyonu ve mezenterik vasküler oklüzyonlar›n da

olabilece¤i unutulmamal›d›r. Kontrolsüz diabetiklerde kar›n a¤r›s› ve hassasi-

yetinin bir nedeni de ya¤la infiltre olarak büyüyen karaci¤erin glisson kapsü-

lünü germesidir. NHDK’l› hastalarda hiperosmolaritenin neden oldu¤u nöro-

lojik bozukluklar bulunabilir. %15’e varan say›da grand mal ya da fokal epi-

lepsi ve/ya da geçici hemiparezi görülebilir. Bu hastalar›n ço¤unda ekstensör

plantar refleks (Babinski) olaca¤›ndan yanl›fll›kla inme ya da serebrovasküler

bir  olay  tan›s›  konulabilir.  Ayr›ca,  afazi,  homonim  hemianopsi,  hemisensör

defisitler ve görsel halüsinasyonlar eklenebilir. Kas fasikülasyonlar›, opsoklo-

nus-myoklonus,  santral  hipertermi,  nistagmus,  delirium  ve  organik  mental

sendrom da var olabilir. Hiperosmolar durumun düzeltilmesi ile bütün bu nö-

rolojik bozukluklar geriler ve kaybolur. Fokal ve generalize epilepsi ataklar›

difenilhidantoin ile tedavi edilmemelidir. Hem etkisizdir hem de komay› h›z-

land›r›r.

Polimorfonükleer  lökositoz  ile  birlikte  beyaz  hücre  say›s›  12000-

15000/mm


3

aras›ndad›r. ‹ntravasküler volüm azalmas› ile hematokrit yükse-

125

H‹PEROSMOLAR NONKETOT‹K D‹ABET KOMASI


lebilir ve %55 üzerindeki de¤erler nadir de¤ildir. Kontrol edilmemifl diabetik-

lerde kolesterol ve trigliserid düzeyleri yükselir. Lipemi baz› laboratuar tek-

niklerinde metodolojik engellemeye neden olarak serum albumin, amilaz, bi-

lirubin, kalsiyum total protein, SGOT, SGPT ve BUN de¤erlerinde art›fla ne-

den olur. Serum trigliseridlerinde ve flilomikronlarda çok belirgin art›fllar se-

rum sodyum konsantrasyonunun yanl›fll›kla düflük bulunmas›na (psödohipo-

natremi) neden olabilir. Bu durum di¤er suda erir elektrolitler için de geçerlidir.

TEDAV‹

Komay› h›zland›r›c›/bafllat›c› enfeksiyon gibi nedenler araflt›r›l›p h›zla te-

davi edilmelidir. Yafll› hastalarda ve kardiovasküler hastal›¤› olanlarda sant-

ral venöz bas›nc›n izlenmesi gereklidir. Koma ya da stupor halindeki hastaya

idrar  kateteri  tak›lmal›d›r.  ‹leus,  gastrik  distansiyon  ve  hafif  gastointestinal

kanama olabilece¤inden %50 olguda nazogastrik intübasyon gereklidir. Ge-

rek lökosit say›m› gerekse atefl bu hastalarda infeksiyon aç›s›ndan güvenilir

göstergeler olamayaca¤›ndan uygun kültürler ile infeksiyondan çok flüphele-

nilir  ise  antibiotik  tedavisine  bafllanabilir.  Hipotansiyon  ve  flok  durumunda

kristaloid solüsyonlar ya da volüm geniflleticiler (albümin, dekstran, tüm kan)

kullan›lmal› ve hipoperfüzyonun düzeltilmesi tüm di¤er tedavi modaliteleri-

nin önüne geçmelidir.

Periferik  perfüzyonun  yeterli  olmad›¤›  durumlarda  insülinin  intravenöz

yoldan verilmesi daha do¤rudur. Ancak, injeksiyon yerindeki perfüzyon ye-

terli ise intramüsküler ya da subkutan yol da uygun görülmektedir. ‹nsülinin

bolus olarak verilmesi hem etkisiz hem de güvenilmeyecek bir tedavi fleklidir.

Bu flekilde verilen insülinin yar›lanma ömrü 4-5 dk’d›r ve plazmadan 40 dk

içinde tamamen kaybolacakt›r. Daha çok önerilen uygulama 10-15 Ü kristali-

ze insülinin ‹V bolus olarak verilmesinden sonra 0.1 Ü/kg saat’lik dozda de-

vaml› insülin infüzyonudur (ortalama eriflkinde 5-10 Ü/saat’e karfl›l›k gelir).

Herhangi bir neden ile IV infüzyon yap›lam›yor ise 0.15 Ü/kg insülin ‹M en-

jekte  edilir  ve  bir  saat  sonra  ayn›  miktar  tekrarlan›r.  ‹M enjeksiyonlar  daha

sonra 4 saatte bir 10-20 Ü aras›nda uygulan›r.

Tedavinin ilk saatlerinde plazma glukoz konsantrasyonunda görülen düfl-

me rehidratasyonun ve renal kan ak›m›n›n yeniden sa¤lanmas›n›n bir göster-

gesidir. Plazma glukozunun düflmemesi yetersiz volüm ekspansiyonunu ya da

renal  fonksiyon  bozuklu¤unu  gösterir.  Renal  yetersizli¤i  olan  hastada  BUN

ve kreatinin de¤erleri yüksektir. E¤er anürik renal yetersizlik bafllang›çta tefl-

his edilemez ise h›zl› s›v› replasman›, konjestif kalp yetersizli¤i ve/ya da pul-

moner ödeme neden olur. Bu tür hastalarda tek bafl›na yüksek doz insülin te-

126

TAfiAN, E


davisi daha uygundur. Bu uygulama renal yetersizli¤in oluflturdu¤u hiperpo-

tasemiyi de düzeltmekte yararl›d›r. 

S›v› kayb› çok fazlad›r. Ortalama kayb›n 150 ml/kg oldu¤u bildirilmifltir.

Ketozu  olmayan  yafll›  insanlarda  hiperosmolarite,  diabetik  ketoasidozu  olan

gençlere göre daha geç belirlenir (bulant›, kusma, derin nefes al›p verme ve

aseton kokusu DKA’da tan›y› h›zland›r›r). Bu nedenle teflhis ve tedavi gecik-

ti¤i için s›v› kayb› 6-10 litreye kadar ulaflabilir. Literatürde yaklafl›k 20 litre

kayb›  olan  hastalar  bildirilmifltir.  Hipovolemi  varsa  s›v›  tedavisine  izotonik

sodyum klorür solüsyonu ile bafllan›r. Di¤er olgularda ise belirgin hiperosmo-

larite oldu¤undan hipotonik (%0.45) sodyum klorür ya da 0.5 N dengeli elekt-

rolik solüsyonu tercih edilir. ‹lk 8-10 saatte 4-6 litre s›v› replasman› gerekli

olabilir. Bu esnada olas› afl›r› s›v› yüklenmesini engellemek için hastan›n kar-

diyovasküler ve renal fonksiyonlar› iyi bir flekilde izlenmelidir. Kan glukozu

250  mg/dL’ye  ulafl›nca  s›v›  tedavisi  %5  dekstrozun  sudaki,  %0.45  sodyum

klorürdeki ya da %9 sodyum klorürdeki solüsyonlar› ile yap›lmal›d›r. Sereb-

ral ödem riskini azaltmak için dekstroz infüzyonu 250-300 mg/dL’lik glisemi

düzeyini devam ettirecek h›zda verilmelidir. ‹drar output’u 50 ml/saat ya da

üzerine ç›km›fl ise s›v› tedavisi sonland›r›labilir.

Asidoz  ve  renal  yetersizlik  olmad›kça  bafllang›çta  hiperpotasemi  görül-

mez.  DKA’a  göre  hiperosmolar  nonketotik  komada  daha  az  total  potasyum

kayb› vard›r. Dolay›s› ile daha az potasyum replasman› gerekir. Bununla bir-

likte bafllang›çta potasyum düzeyleri yükselmedi¤i ve insülinin etkisi ile po-

tasyum h›zla hücre içine itildi¤i için DKA’a göre hiperosmolar nonketotik ko-

mada  potasyum  replasman›na  daha  erken  bafllan›lmal›d›r.  Bu  arada  hastada

renal yetersizlik ya da oligürinin olmad›¤›ndan emin olunmal›d›r. Serum po-

tasyumu < 5 mEq/L ise potasyum replasman›na bafllanmal›d›r. Serum potas-

yumu 4.0-5.0 mEq/L aras›nda ise 20 mEq/saat, 4.0 mEq/L’den az ise 30-40

meq/saat’lik dozda 2 saat süre ile potasyum replasman› yap›labilir. Daha son-

raki potasyum infüzyonlar› EKG ve serum düzeylerine göre ayarlan›r. Potas-

yum düzeyi halen 3-4 mEq/L düzeyinde kal›yor ise 40 mEq/saat’lik infüzyo-

na devam edilebilir.

Glukozürik osmotik diürez ile ve hipopotaseminin renal fosfat retansiyo-

nunu  engellemesi  ile  hipofosfatemi  geliflebilir. Hipofosfatemi  belirtileri  ara-

s›nda halsizlik, rabdomiyoliz, tremor, paresteziler, paralizi (solunum paralizi-

si dahil), koma konvülziyonlar, anizokori, ataksi, hiporefleksi, anormal EEG,

anormal EMG ve anormal sinir iletisi say›labilir. Eritrosit içi ATP eksikli¤in-

den  geliflen  hemolitik  anemi  ve  2-difosfogliserat  eksikli¤i  ile  hemoglobinin

oksijene  ilgisinin  azalmas›  hipofosfateminin  di¤er  komplikasyonlar›d›r.  Se-

127

H‹PEROSMOLAR NONKETOT‹K D‹ABET KOMASI


rum düzeyleri > 2 mg/dL üzerinde oldu¤unda hipofosfatemi semptomlar› gö-

rülmez ve devaml› olarak 0.5 mg/dL’nin alt›nda kalmad›kça ciddi bir morbi-

ditesi  yoktur.  ‹nsülin  tedavisi  s›ras›nda  fliddetli  hipofosfatemi  geliflirse  (<1

mg/dL) 3 mmol/saat’lik h›zda fosfat replasman› yap›labilir.



KOMPL‹KASYONLAR

Eriflkinin  s›k›nt›l›  solunum  sendromunda  (ARDS)  genellikle  Eosm  320

mOsm/L’yi aflm›flt›r. ARDS’de fliddetli asidoz, hipotermi, koma ve hipotansi-

yon görülür. fiiddetli bir hipoksi vard›r ve mortalite oran› %80’dir. Ço¤u ol-

guda A-aO

2

fark› baflvuru s›ras›nda artm›flken fizik bulgular ve akci¤er grafi-



si normaldir. Tedavi devam ettikçe pulmoner infiltrasyonlar›n radyolojik bul-

gusu ve hipoksi eklenir.

Belirgin serebral ödem NHDK’da DKA’ya göre nadirdir. Belki de yafllan-

maya efllik eden serebral atrofi serebral ödemin klinik olarak sessiz kalmas›-

na neden olmaktad›r.

Hiperosmolar nonketotik diabet komas›n›n belki de en önemli komplikas-

yonu vasküler oklüzyonlard›r. Bunlar aras›nda mezenterik arter t›kanmas› ve

dissemine intravasküler koagülasyon önemli yer tutar. Belirgin hipotansiyon

ile birlikte hemokonsantrasyona neden olan dehidratasyon ve hiperviskozite

ile  kan  ak›m›n›n  yavafllamas›  tromboza  e¤ilimi  artt›r›r.  Belirgin  bir  trombo-

embolik olay geliflmedikçe antikoagülan tedavi önerilmemektedir.

Kontrolsüz diabette hafif bir gastrointestinal kanama (%25 olguda) tan›m-

lanm›flt›r. Antikoagülan tedavi bu kanaman›n insidans› ve fliddetini artt›rabilir.

Gastrik staz nedeni ile pulmoner aspirasyon di¤er bir komplikasyon olabi-

lir. Rabdomyolisis ise çok nadirdir.

PROGNOZ

Prognozda en önemli faktör hastan›n yafl›d›r. 50 yafl›n alt›ndaki hastalarda

hiç  bir  ölüme  rastlan›lmazken  50  yafl›n  üstünde  %21-43  oran›nda  mortalite

bildirilmektedir. Wachtel ve ark. 135 hiperosmolar nonketotik diabet komas›

olgusunu  incelemifller  ve  mortaliteyi  istatistiksel  olarak  anlaml›  bir  flekilde

artt›ran faktörleri belirlemifllerdir. Tüm olgulardaki mortalite oran› %17 bu-

lunmufl, ölenlerin yafl ortalamas› 77 iken kurtulanlar›n 68 olarak tespit edil-

mifltir. Ölenlerin ortalama serum osmolaritesi 383 mosm/L bulunurken yafla-

yanlar›n  358  mOsm/L’dir.  Serum  BUN düzeyi  ölenlerde  ortalama  81.3

mg/dL iken kurtulanlarda 62.3 mg/dL’dir. Ayr›ca serum sodyumu ölenlerde

ortalama 148 mEq/L bulunurken, yaflayanlarda 137.4 mEq/L’dir.  

128


TAfiAN, E

KAYNAKLAR

1. 


Matz, R. Hyperosmolar Nonacidotic Diabetes. In Ellenberg and Rifkin’s Diabetes Mellitus-2, Fourth Edition, 1992; 604-

616.


2.

Wachtel TJ, Silliman RA, Lamberton P.J. Am Geriatr Soc 35: 737-741, 1987.

3.

Karam  JH.  Nonketotic  Hyperglicemic  Hyperosmolar  Coma.  In  Current  Medical  Diagnosis  and  Treatment    35th  Edition.



1996; 1061-1063.

129


H‹PEROSMOLAR NONKETOT‹K D‹ABET KOMASI


Yüklə 44,59 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə