Koma, status ep lept kus, bey n öLÜMÜ

---

KOMA, STATUS EP LEPT KUS, BEY N ÖLÜMÜ

 

 

Dr. Canan Aykut Bingöl 

 

Koma uyanıklığın olmadığı ve yanıt verememe durumu ile tanımalanan bir bilinç durumudur. 

Verilen  uyarılar  hastada  uyanıklığa  neden  olmaz.  Çeşitli  nedenlerin  ortaya  çıkardığı  beyin 

fonksiyonlarının  bozulmasına  bağlı  bir  tablodur.  Bilinç  kaybının  seviyesi  beyindeki  merkezlerin 

travmaya  veya  fonksiyonel  bozukluklara  maruz  kalma  ve  etkilenme  durumuna  bağlıdır.    Beyin 

fonksiyonunun,  metabolik  bir  bozukluk  veya  yapısal  bir  lezyon  sonucu  ciddi  şekilde  bozulması  ile 

ortaya çıkar. Yapısal lezyon  lokalize veya yaygın olabilir. 

Komanın  nedeninin  bilinmesi  önemlidir.  Metabolik  hastalığa  veya  hipoksik  hasara  bağlı 

komada  her  iki  hemisferin  fonksiyonu  bozulurken,  eksternal  bası  veya  beyin  sapına  ait  bir  lezyon 

varlığında assendan retiküler aktive edici sistem lokalize olarak kesintiye uğramaktadır. Uyanıklık hali 

için  assandan  retiküler  aktive  edici  sistem  çok  önemli  olup  kraniyal  sinirlerin  çekirdeklerine  çok 

yakındır.  Bu  nedenle  kraniyal  sinirlerin  fonksiyonlarının  durması  retiküler  aktive  edici  sistemin 

kesintiye uğramasını, dolayısıyla beyin ölümünün bir göstergesini oluşturur.  

 

Komanın nedenleri ve tipleri: 

1. Yapısal nedenler(strüktürel, serebral komalar): 

I-Vasküler(beyin kanaması) 

II-Travmatik(Kafa travması, epidural , subdural kanamalar) 

III-Enfeksiyöz(menenjit, ansefalit) 

IV-Tümör(beyin tümörü) 

V-Epilepsi nedeniyle gelişen koma 

2. Metabolik nedenler(metabolik komalar): 

I-Kardiyak(Miyokard infarktüsü, ritm bozuklukları, akciğer embolisi, arterioskleroz, tromboz) 

II-Solunumsal(Ağır solunum yetmezliği nedeniyle, hiperkapni) 

III-Renal-hepatik (üremi koması,karaciğer koması) 

IV-Endokrin yetmezlik(Hiperglisemi, hipoglisemi) 

V-Elektrolit  ve  asit  baz  denge  bozuklukları  (Hipo  veya  hipernatremi,  potasemi,  asidoz  veya 

alakloz) 

VI-Akut  entoksikasyonlara  bağlı  gelişen  komalar(alkol,  opium  alkaloidleri,  barbitürat 

zehirlenmesi, insektisitler, karbon monoksit, salisilat, kurşun, arsenik) 

VII-Fizik etkenler( Hipotermi, sıcak çarpması, boğulma) 

Yapısal  nedenlerde  lezyon  serebral  hemisferlerde  (intrakranial)’dir,  Lezyon  hızlı  gelişmişşe, 

bilinç  kaybı  hızlı  olur  koma  gelişir,  lezyonun  gelişimi    yavaş  oluyorsa  bilinç  bozukluğu  da  geç 

gelişebilir.  Akut  gelişen  bir  komada  genellikle  beyin  sapında  bir  patoloji  mevcuttur.  Posterior  fossa 

lezyonları ve beyin sapı lezyonları direkt retiküler aktive edici  sistemi etkileyerek koma geliştirirler. 

Komanın  derecesine  göre  refleksler  (kornea,  pupil,  farinks,  tendon  ve  plantar)  kaybolabilir. 

Daha  hafif  durumlarda  beyin  sapı  refleksleri  korunmuş  olabilir.  Solunum  da  değişik  derecelerde 

etkilenebilir. Komada takip için Glaskow Koma Skalasını (GKS) izlemek gereklidir.  

 

Glaskow koma skalası: 

Göz açma (E)   

Motor cevap (M) 

 

 

Verbal yanıt (V) 

 

Spontan 

4 

Emre itaat 

 

 

6  

Oriente  

 

 

5 

Sese    

3 

Lokalize etme    

 

5 

Anlamsızkonuşma 

4  

Ağrıya  

 

2 

Çekme  

 

 

 

4 

Uygunsuzkonuşma 

3 

Hiçbiri   

1 

Anormal fleksör cevap   

3 

Anlamsız bağırma  

2 

 

 

 

Anormal ekstensör cevap 

2  

Hiçbiri   

 

1   

 

 

 

Hiçbiri   

 

 

1 puan  

 

Glaskow  koma  skalasında  en  kötü  değer  3,  en  yüksek  değer  15’dir.  Total  puanın  7  veya  daha  az 

olması  koma  olarak  değerlendirilir.  Metabolik    orijinli  komalarda  E

1

M

1

V

1

  olabilir,  fakat  metabolik 

olay düzeltilince  hastanın  bilinci açılabilir. Strüktürel komalarda ise bu değerin prognozu daha kötü, 

---

ölümcül  olabilir.  Komayı  oluşturan  neden  diensefalondan  beyin  sapına  doğru  indikce  prognoz  daha 

kötüdür. 

 

Komada anormal solunum  örnekleri: 

1-Cheyne- Stokes solunumu: Solunum derinliği alçak veya yüksek  ve apne nöbetleri  ile karakterlidir. 

Gittikçe  hızlanan bir hiperventilasyon döneminden  sonra solunum amplitüdü düşer ve bunu bir apne 

izler. 

 

- ki taraflı derin hemisfer lezyonlarında. 

 

-Diensefalon lezyonlarında, diensefalona basınç yapan herniasyon durumlarında. 

  

-Serebral hemisferleri etkileyen yaygın metabolik olaylarda . 

 

-Serebral infarktüs ve tentorial herniasyonlarda. 

 

-Serebrovasküler olaylar, üst solunum yolu obstrüksiyonları ve konjestif kalp yetmezliği gibi 

nörolojik olmayan patolojilerle olan komalarda  görülebilir. 

2-Santral nörojenik hiperventilasyon: Hızlı, sürekli, düzgün ve derin solunum vardır.Yüksek amplitüd 

ve frekansta bir solunum sürer gider.  

 

-Orta beyin (üst beyin sapı) lezyonlarında, 

 

-Pons lezyonlarında, 

 

-Transtentorial herniasyon olgularında görülür. 

3-Apneik  solunum:  2-3  saniye  ile  inspirasyon  ve  ekspirasyon  birbirini  izler.  Araya  başka  patolojik 

solunum örnekleride katılabilir. 

 

- Orta ve alt pons bölgelerinde lezyon vardır. 

 

- Pons kanama ve infarktüslerinde spesifik solunumdur. 

 

- Hipoglisemik koma, herniasyon ve menejit seyrinde görülebilir. 

4-  Ataksik  solunum:  Derinlik  ve  hızı  düzensiz,  bazen  apneye  giden  amaçsız  yüzeyel,  yetersiz  bir 

solunumdur. En kötü ve prognoz için en umutsuz olan solunum tipidir. 

Retiküler  formasyonu  tutan  lezyonlarda  (medüller  beyin  sapı)görülür.  Servikal  lezyon  varsa, 

retiküler  formasyon  tutulumu  ile  prognoz  daha  kötüdür.  Komalı  hastaya  yaklaşımda  neden 

araştırılarak yaklaşımda bulunur ve tedavi yönlendirilir.  

 

Status Epileptikus: 

 

Nöbet  aktivitesinin  klinik  ya  da  elektrofizyolojik  olarak  sürekli  olması  durumuna  statsus 

epileptikus  denir  ve  yoğun  bakım  hastalarında  sıklıkla  görülen  bir  tablodur.  Sistemik  enfeksiyonlar, 

metabolik  olaylar,  kullanılan  ilaçlar,  eşlik  eden  serebral  olaylar  status  epileptikusa  neden  olabilir. 

Motor  hareketlerin  çok  az  ya  da  hiç  olmadığı  ve  sürekli  epileptiform  aktivitenin  sürdüğü  duruma 

nonkonvulsif  status  epileptikus  (NKSE)  denir.  Komadaki  hastada  tanımlamak  kolay  değildir.  Bu 

tabloya ”subtle” jeneralize SE, elektrografik SE, komada SE, jeneralize elektrografik SE, subklinik SE 

ve NKSE denmektedir. Hipoksi, metabolik bozukluklar ve konvulsif nöbetler sonrası görülebilir.  

 

EEG’de  çok  değişik  anormallikler  gözükebilir.  Bunlar  periodik  lateralize  edici  deşarjlar 

(PLED), bilateral bağımsız PLED, periodik jeneralize ya da fokal epileptiform deşarjlar ve jeneralize 

trifazik dalgalar olarak sayılabilir. PLED epileptiform olup olmadığı tartışmalıdır. Diğer ensefalopati 

tablolalarında  ve  enfeksiyonlarda  görülebilir  ve  epileptiform  olarak  değerlendirilmezler.  Periodik 

deşarjlar trifazik özellik gösterebilir ve diğer ensefalopatilerle karışır. Benzodiazepinlerin EEG üzerine 

etkileri de tartışmalıdır. Metabolik ensefalopatide de BDZ’ler trifazik dalgaları ortadan kaldırmaktadır. 

Ağrılı  uyaran  ile  patern  geri  döner.  Tedavi  sonrası  EEG’nin  düzelmesi  de  tanı  koydurucu  değildir. 

Tedavi  sonrası  klinik  düzelme  esas  kriterdir.  Bu  hastalarda  tedavi  edilse  de  gidiş  iyi  olmadığından 

tedavi de tartışmalıdır. NKSE nöbet sonrası bilinci yerine gelmeyen hastalarda da görülebilmektedir.  

 

 

 

Beyin ölümü:  

Beyin ölümü terimi, solunum ve dolaşımın devamını sağlayan beyin sapındaki merkezlerin ölümü 

anlamında  kullanılmakta,  tüm  beyin  konteksinin  ölümü  anlamına  gelmemektedir.  Beyin  ölümü 

genellikle solunum ve dolaşımın geri dönüşümsüz olarak durmasına bağlı olarak gelişir. 

---

Beyin ölümü 1959'da Mollart ve Goulan tarafından ilk kez tanımlanmıştır. Bu kavram daha sonra 

1968'de  Harward  Tıp  Fakültesi'nde  ve  diğer  çeşitli  merkezlerde  komiteler  oluşturularak  tartışılmış, 

beyin ve beyin sapı ölümü ile ilgili ölçütler belirlenmiştir. Bunlar: 

1-  Zehirlenme  ve  hipotermi  gibi  tedavisi  olanaklı  uyarıya  cevap  vermeme  durumlarının  ve 

çoğunlukla beş yaştan küçük çocukların bilinen diğer kurallar çerçevesinde kapsam dışı tutulması, 

2- Geri dönüşü olmayan, yapısal beyin hasarının saptanması, 

3- Klinik muayenelerle beyin sapı fonksiyonlarının durmuş olduğunun saptanması, 

4- Doğrulayıcı deneylerin yapılmış olmasıdır. 

Bunlara  bağlı  olarak  irreversibl  yapısal  beyin  hasarı  tanısı  kesin  olarak  konmuş  olmalıdır.  Bu 

sıklıkla kafa travmaları ve spontan intrakraniyal kanamalar vb. durumlarda geçerlidir. Yeterli spontan 

solunum olmaması nedeni ile hastaya yapay solunum uygulanıyor olmalıdır. Zehirlenme ve hipotermi 

gibi tedavisi olanaklı durumlar uygun yöntemlerle kapsam dışı bırakıldıktan sonra klinik muayene ile 

beyin sapı refleksleri araştırılmalıdır. Çok sayıdaki beyin sapı refleksi içinde özellikle önem taşıyanlar 

pupilla,  kornea,  vestibulooküler  ve  farengeal  reflekslerdir.  EEG  tek  başına  güvenilir  bir  yöntem 

değildir. Serebral angiografinin güvenilir bir yöntem olduğu ileri sürülmektedir, ancak oldukça güç ve 

risklidir.  Apne  testinde,  yüksek  (60  mmHg.  ve  üzeri)  PCO

2

  değeri  olan  hasta,  yapay  solunum 

cihazından ayrıldığında, solunum fonksiyonları gözlenmez ise kişide apne durumunun geliştiği kabul 

edilir.  rreversibl koma gelişmiş ve 12 saat süresince, etiyolojisi saptanamayan tablolarda en az 24 saat 

bu koşulların değişmeden devamlılığı gözlenmelidir.  

Beyin  ya  da  beyin  sapı  ölümü,  gelişmiş  klinik  ve  laboratuvar  aygıtlarına  gereksinim  duyan,  tek 

başına bir hekimin değil, ancak bir hekimler kurulunun varabileceği karardır.  

 

Sağlık Bakanlığı’nın Resmi Gazete’de yayınlanan, 1993, 2000 ve 2002 tarihli Beyin Ölümü Kriterleri 

Tanım: Beyin ölümü klinik bir tanıdır ve beyin fonksiyonlarının tam ve irreversibl kaybıdır.  rreversibl 

komanın temel bulguları: 

1. Beyin ölümüne karar vermek için komanın aşağıdaki nedenlere bağlı olmaması, 

I. Primer hipotermi, 

II. Hipovolemik ya da hipotansif şok, 

III.Geriye  dönüşüm  sağlayabilecek  intoksikasyonlar  (barbitürat  ve  diğer  sedatifler,  depresan 

ve narkotik ilaçlar) ile metabolik ve endokrin bozukluklar, 

2. Bilincin tam kaybı  

3.Spontan hareketin bulunmaması. Aşağıda bulunan durumlar beyin ölümü tanısını ekarte ettirmez. 

I. Derin tendon reflekslerinin alınması, 

II. Yüzeyel reflekslerin alınması, 

III. Babinski refleksi alınması, 

IV.  Solunum  benzeri  hareketler  alınması,  (omuz  elevasyon  ve  adduksiyonu,  önemli  tidal 

volum değişikliği olmaksızın interkostal genişleme) 

V. Patolojik fleksiyon ve ekstensiyon cevabı dışındaki spontan ekstremite hareketleri, 

4. Ağrılı uyaranlara serebral-motor cevap alınamaması, 

5. Spontan solunum bulunmaması, 

6. Beyin sapı reflekslerinin tamamen kaybolması, 

I. Beyin ölümünde pupiller parlak ışığa yanıtsız ve dilatedir (4-9 mm) 

II. Kornea refleksi yokluğu, 

III. Vestibulo-oküler refleks yokluğu, 

IV. Okülosefalik refleks yokluğu, 

V Feringeal ve trakeal reflekslerin yokluğu, 

7. Apne testi: 

Apne testi uygulanabilmesi için, Arterial pO2 ve pCO2 değerleri normal olmalıdır (pCO2 40 

mmHg  ve  üzerinde).  Bu  koşullarda  hasta  10-30  dakika  süre  ile  %100  oksijen  ile  ventile  edilerek 

arteriyel oksijen basıncının 200 mmHg üzerinde olması sağlanmalıdır. Bu koşullar sağlandıktan sonra 

hasta mekanik solunum desteğinden ayrılarak trakea içerisine en az 8-10 dakika süre ile 6 lt. dakikada 

oksijen  uygulanmalıdır.  Bu  uygulamalara  rağmen  spontan  soluma  yoksa  apne  veya  kan  gazlarında 

pCO2 basıncı 60 mmHg veya üzerinde ise spontan soluma hareketi yoksa apne testi pozitiftir. 

Beyin ölümü tanısı konan hastalarda daha önce tanısı konulmuş bir nedenle hasta irreversibl 

koma  tablosuna  girmişse  en  az  12  saat,  etyolojisi  bilinmeden  gelişen  tablolarda  en  az  24  saat  bu 

---

koşulların değişmeden devamlılığı gözlenmelidir. Klinik beyin ölümü tanısı almış hastalarda, hekimler 

kurulunun uygun göreceği bir laboratuvar yöntemiyle beyin ölümü kesinletirilmelidir. 

 

Referanslar: 

1.  Ropper AH, Brown RH. Coma and related dsiorders od consiousness. In Adams and Victor’s 

Principles of Neurology.New York McGrawHill;2005:302-321 

2.  Laureys  S,  Owen  AM,  Schiff  ND.  Brain  function  in  coma,  vegetative  state  and  related 

disorders. Lancet 2004:3:537-546. Review 

3.  DeLorenzo  RJ.  Clinical  and  epidemiologic  study  of  status.  In  Seizures  and  epilepsy  in  the 

elderly. Ed AJ Rowan and RE Ramsay, Butterworth-Heinemann 1997:191-206 

4.  Treiman  DM,  Meyers  PD,  Walton  NY.  Status  epilepticus  in  the  elderly:  Nosology  and 

therapy. In Seizures and epilepsy in the elderly. Ed AJ Rowan and RE Ramsay, Butterworth-

Heinemann 1997:207-218. 

5.  Pandian  JD,  Cascino  GD,  So  EL,  Manno  E,  Fulgham  JR.  Digital  video-

electroencephalographic  monitoring  in  the  neurological-neurosurgical  intensive  care  unit: 

clinical features and outcome. Arch Neurol 2004;61(7):1090-1094.