Öğrenme Hedefleri: BİLGİ Bu dersin sonunda stajyer doktor



Yüklə 53,36 Kb.
tarix23.02.2017
ölçüsü53,36 Kb.
#9189
ÜVEİTLER

Doç. Dr. Halil Ateş



Bu derse girmeden önce bilinmesi gerekenler;

1. Uvea anatomisi

2. Genel İmmunoloji

6. Behçet hastalığı tanısı

7. Kortizon ve immun sistem ilaçlarının farmakolojisi
Öğrenme Hedefleri:

BİLGİ

Bu dersin sonunda stajyer doktor;

1. Üveitlerde ayırıcı tanı

2. Takip ve tedavi

3. Behçet hastalığı prognozunun önemini bilmelidir.


BECERİ

Ön üveitlerde aletsiz, arka üveitlerde aletli tanı


ÜVEİTLER

Göz içi dokularının immun sistem ile ilişkileri oldukça karmaşıktır. Sistemik dolaşımda bulunan antijenik yapıların göz içine geçişleri sağlam kan-aköz bariyeri dolayısı ile oldukça zordur. Gözün lenfatik bir yapısı yoktur. Aköz immunolojik inflamasyonu baskılayıcı bir yapıdadır.

İmmunojenik bir dokunun immün cevabı yeterli bir konakta uzun bir süre canlılığını koruyabildiği anatomik bölgelere immünolojik olarak imtiyazlı bölgeler denir. Bu koruyucu mekanizma, normal fonksiyonunun devamının konağın yaşamı için gerekli olduğu bazı özelleşmiş organlara mahsustur ki göz de bunlardan biridir. Özellikle ön kamara, vitreus kavitesi ve subretinal boşlukta varlığı açıkça ortaya çıkan immünolojik imtiyaz mekanizmasında, sıkı kan-göz bariyerinin mevcudiyeti, intraoküler lenfatik sistemin yokluğu ve intraoküler mikroçevrenin immünsupresif özellikleri gibi faktörler rol oynar.

Göz içi inflamatuar hastalıklarda inflamatuar yanıt temelde iki şekilde; ya antijene özgül inflamatuar yanıt şeklinde, ya da özgül olmayan inflamatuar yanıt şeklinde, yani vücudun kendi dokularına karşı geliştirdiği inflamatuar yanıt şeklinde ortaya çıkmaktadır.

Vücudun diğer bölümleri gibi göz de sürekli mikroorganizma istilasına maruz kalır, fakat bunların birçoğunu yapısında veya fonksiyonunda değişime gerek kalmaksızın savuşturma kabiliyetine sahiptir. Göz, bu mikroorganizmalara karşı spesifik ve non spesifik savunma mekanizmaları ile karşı koyar. Gözün savunma sistemleri hem mekanik hem de kimyasal olarak gözü dış etkenlerden korur. Doğal savunmasının çoğu eksternal yapıların (kapaklar, gözyaşı, konjonktiva, kornea) anatomik ve fizyolojik özelliklerine bağlı iken yabancı madde bir kez göz içerisine girdiğinde savunma mekanizmaları gözün dış yüzeyinden daha az etkilidir ve yıkıcı etkiler ön plana geçer.

Göz içinde gelişen inflamatuar olaylarda sadece göze özgü bazı işlevsel ve anatomik özelliklerin de devreye girmesi ile, bağışıklık yanıtı biraz daha karmaşık olarak karşımıza çıkmaktadır. Ön kamara kapalı bir sistem ve sıvı dolu olması nedeni ile göz içinde yer alan immün sistem hücreleri arasında haberleşmeyi kolaylaştırıcı bir yapıya sahiptir. Aslında protein içeriği seruma göre daha düşük olmasına rağmen immünsupresif sitokinler, nöropeptidler, kompleman inhibitörleri gibi immün sistemi etkileyecek olan pek çok biyolojik etkenler içerir. Aslında göz içinde yerleşmiş, gelişmiş bir lenfatik sistem yoktur. Bu yüzden ön kamaradaki antijenik maddelerin temizlenmesi trabeküler ağdaki endotelyal hücreler ve makrofajlar tarafından endositoz yoluyla olmakta ve buradan da venöz dolaşıma karışarak dalağa ulaşıp bağışık yanıtın tamamlanma süreci tamamlanmaktadır. Silier cisimdeki aralıklı yapıya sahip kapiller ağ büyüklüklerine göre kimi parçacıkların geçişine izin verirken pigmente ve non pigmente epitel arasındaki hücreler arası sıkı bağlantılar ön kamaraya makromolekül geçişine daha zorlu bir engel oluşturmaktadır. İris ve silier cisimde bol miktarda makrofajlar ve dendritik hücreler vardır. Bunlar göz içinde antijen sunan hücre görevini görmekte ancak gözü trabeküler ağ yolu ile terk ederek değişik bir bağışık yanıtın oluşmasına yol açmakta ve bu nedenle de daha çok Th2 yanıtın oluşmasına ve CD8 hücrelerin aktive olmasına neden olmaktadır. Normal şartlarda B hücrelerinin, eozinofillerin, PMNL’in olmadığı ve nadir T hücrelerinin ve mast hücrelerinin ön üveada izlenebildiği bilinmektedir. Vitreusun immün yapısı da ön üveaya çok büyük benzerlikler göstermekte, ama ek olarak vitreusun elektrostatik olarak yüklü jel yapısı antijenler için bir depo görevi görebildiği gibi lökositler için de uygun bir yapışma noktası olarak işlev görebilir. Ayrıca tip II kollajenden zengin olduğu için özellikle bu kollajene karşı bağışık yanıtın baskın olduğu hastalıklarda da bir otoantijen görevi de görebilir.

Arka üveanın immünolojik özellikleri ise ön üveada olduğu kadar iyi bilinmemektedir. Burada da iyi gelişmiş bir lenfatik drenaj olmamasına rağmen hem retina hem de koroid, antijen sunan hücreler açısından zengin bir yapıya sahiptir. Retinanın tüm katları arasında dağılmış olan mikroglia hücreleri çeşitli uyarılar karşısında hem fiziksel özelliklerini değiştirme hem de migrasyon yapabilme yetenekleri ile iyi bir antijen sunan hücre yeteneğine kavuşabilmektedirler. Bu arada koroid ve koriokapillaris ise özellikle makrofajlar ve dendritik hücreler açısından zengin bir yapıya sahiptir. Retina pigment epitelinin, sınıf II MHC moleküllerini içermesi bu hücrelerin de immünolojik yanıtı oluşturmak üzere T hücreleri ile etkileşime girebildiklerini düşündürmektedir. Bir miktar mast hücresi bulunmasına rağmen eozinofiller ve nötrofiller normal koşullarda bu bölgede izlenmemektedir. Ancak hastalık koşullarında hemen tüm inflamatuar hücrelerin katılımı ile enflamasyonun oluştuğu bilinmektedir.

Ön kamara, göz içerisinde meydana gelen immünolojik olayları incelemek için saydam bir alan sağlar. İmmünolojik olarak korunmuş imtiyazlı bir bölge olan ön kamarada sistemik immün değişimin bir çeşidi olacak şekilde aktif ve kazanılmış bir immünite hali mevcuttur. Ön kamara ile ilgili bağışık sapma ya da “anterior chamber-associated immun deviation” (ACAİD) olarak adlandırılan bu durum ön kamaranın kendi özgül anatomik özelliklerinden kaynaklanmakta ve göz içinde oluşan bağışık yanıtın gelişmesinde önemli rol oynamaktadır. Ön kamarada oluşan bir inflamatuar yanıt, vücudun diğer bölgelerinde oluştuğu gibi meydana gelseydi belki inflamatuar etkenin hızla ve çok etkin bir şekilde gözden uzaklaştırılması olası olacaktı, fakat bu durumda oluşan şiddetli inflamatuar yanıt yerel dokulara çok fazla hasar vereceği için gözde önemli ölçüde işlev kaybına yol açabilecekti. Bunu önlemek için vücutta, sadece ön kamaraya özgü ve normal bağışık yanıtın by-pass edilerek daha sessiz ama etkin olmasını sağlayan bir yol gelişmiştir. Ön kamaradaki bir antijen, bağışıklık sistemine lenfatik akım yollarını kullanarak değil, Schlemm kanalından geçilerek sunulmaktadır. Bu durumda ise humoral immünitenin baskın olduğu ve hücresel immünitenin zayıf kaldığı bir immünolojik sapkın yanıt oluşmaktadır. Sonuç olarak hipersensitivitenin ortaya çıkmasını ve devamını, ayrıca kompleman fikse edici antikor oluşumunu baskılayan, antijene özgü, dalak kaynaklı T lenfositleri le karakterize bir immünite hali ortaya çıkar. Aşırı duyarlılık reaksiyonunu ve kompleman fiksasyonunun özgül olmayan enflamasyon ve masum doku hasarına neden olduğu düşünülürse, ön kamaraya özgü bu sistem (ACAID) görme aksının hasarının engellenmesi için gelişmiş fizyolojik bir adaptasyondur. Böylece seçici immün yanıt oluşurken görme korunur.

Ön kamara ile ilgili bağışık sapmanın 4 temel unsuru sayılabilir. Burada 1) gecikmiş tip aşırı duyarlılık yanıtı baskılanmıştır 2) humoral yanıt korunmuştur 3) sitotoksik T-hücre yanıtı normal olarak izlenmektedir 4) kompleman bağlayan antikorların üretimi azalmıştır. Bütün bu yanıtları görmemizin nedeni ise daha önce de belirtildiği gibi, ön kamaraya giren bir antijenik yapının Schlemm kanalı yolu ile sistemik dolaşıma katılarak dalakta bağışıklık sistemine tanıtılması ve burada ise CD 4 lenfositleri yerine CD8 T lenfositlerini uyarmasıdır. Bu yanıtın oluşması için göz ile dalak arasında tam bir bağlantının, iletişimin olması gereklidir. Bu iletişimin koptuğu durumlarda bağışık yanıtın oluşmadığı gösterilmiştir. Örneğin; ön kamaraya antijen girmeden önce veya girdikten en çok 6 gün sonraya kadar splenektomi yapılan deney hayvanlarında ACAID’un oluşmadığı gözlenmiştir.

Bu arada aköz humorun kendisinin de immunsupresif özelliklerinin olduğu öteden beri bilinen bir özelliktir. Aköz humorun bu özelliği moleküler düzeyde ayrıntıları ile incelenmiş ve ona bu özelliğini kazandıran bazı antiinflamatuar etkenler tespit edilebilmiştir.

Bütün bunların yanı sıra, apoptozis yoluyla da immün sistem baskılanmasının söz konusu olabileceği gösterilmiştir.

Yapılan çeşitli çalışmalarda üveitlerin de aralarında bulunduğu bir takım akut ve kronik oküler hastalıklarda IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, TNF-α gibi çeşitli inflamatuar sitokinler de ön kamara ve vitreusta tespit edilmiştir. Bunlardan IL-1’in uveit gelişiminde anahtar rolü olabileceği düşünülmektedir. Gene üretimi özellikle endotoksinler ve bazı proenflamatuar sitokinlerin salınımı ile tetiklenen IL-8 de ortama salındığı zaman çok hızla, 4-6 saat içinde bölgeye PMNL göçü olmaktadır. Yapılan çalışmalar IL-8’in de intraoküler inflamasyon oluşmasında anahtar rolü oynadığını göstermektedir.




Hastanın şikâyetleri ve klinik bulgular

Hastanın şikâyetleri uveit çeşidine ve gözde yerleşim bölgesine göre değişiklikler gösterebilmektedir. Genel anlamda olası problemleri şu şekilde belirtebiliriz;



Ağrı: İrisin inflamasyonlarında trigeminal sinirin duyu lifleri uyarılacağı için hasta ağrıdan şikâyetçidirifleri uyarılacağı için z;

e göre değişiklikler gösterebilmektedir.rın göz içine geçişleri sağlam kan-.



Fotofobi: Işıktan rahatsız olma anlamındadır. İritis ve İridosiklitiste ağrı fotofobiye eşik ederken, uveitlerde sıkça görülen maküla ödeminde ağrı yoktur.



Lakrimasyon: Göz sulanması, trigeminal irritasyona bağlı gelişir. Ön uveitlerde sık görülür.

Uçuşan cisimler görme: Ön segment ve özelliklede vitrede inflamasyon hücrelerinin ve fibriler yapıların oluşmasını hasta “uçuşan cisimler görüyorum” şeklinde ifade eder.



Kırmızı göz: Ön uveitlerde görülen tablodur. Diğer kırmızı göz yapan hastalıklardan ayrımı limbus etrafındaki episkleral damarların aşırı dilate (silyer kanlanma) olduğunun görülmesi ile yapılır.



Keratik Presipitatlar: Kornea arka yüzü, endotelde, biriken inflamasyon hücrelerine denir.

Lenfosit, plazmosit ve nötrofillerin birikimi ile oluşan presipitatlar ince küçük birikintilerdir. Makrofajlar ve epiteloid hücreler ise 1 mm çapa kadar büyüklüğü olabilen iri yağ damlaları şeklinde birikintiler oluşturur. Enflamatuar sürecin tipine ve evresine göre aynı anda iri, orta ve ince presipitatlar birlikte görülebilir. İnce presipitatlar sekelsiz olarak tamamen kaybolabildiği gibi psödoguttata şeklinde iz de bırakabilir. Taze iri presipitatlar beyaz ve yuvarlak iken eskidikçe küçülür, saydamlaşır veya pigmentlenebilir.



Ön Kamara bulanıklığı ve hücreleri: Aköz berrak bir sıvıdır. İnflamasyona bağlı kan-aköz bariyerindeki bozulma protein yoğun bir bulanıklık veya inflamasyon hücrelerinin açığa çıkması ile yüzen hücre görünümü oluşabilir. Buna tindal adı verilir. Bu yapıların yoğun olduğu durumlarda yer çekimine bağlı ön kamara alt yarısında seviye yapan beyazımsı bir göllenme olabilir, buna hipopyon denir.

Arka ve ön sineşiler: İnflamasyon hücrelerinin lens ile iris arasında toplanması ve bu iki yapıyı birbirine yapıştırmasına arka sineşi, iris ile korneanın birbirine yapışmasına ise ön sineşi adı verilir.




SINIFLAMA

İris, korpus silyare ve koroidin oluşturduğu dokuya genel anlamda üvea denilmektedir. Bu dokuların inflamasyonuna da üveit denir. Göz içi inflamasyonunun göz boşluğuna yayılarak ağır bir tablo oluşturmasına “Endoftalmitis” denir. Endoftalmitis tablosu sklera dışına yayılmaz. Glob ile birlikte tenon kapsülü ve orbita dokuları da inflame olursa buna “Panoftalmitis” denir.

Üveitlerin anlaşılması, tanısı ve tedavisi hayli karmaşıktır. Konuyu daha basitleştirmek için sınıflandırmalar yapılmaktadır. Birçok sınıflandırma şekli mevcuttur. Biz burada bunlardan birkaçından bahsedeceğiz.
Anatomik yerleşime göre sınıflandırma: İnflamasyonun gözde yerleştiği bölüme göre yapılır. Hastalığın tanımlanmasında yardımcı bir sınıflama şekli olmasına karşın bazen kesin ayrımlar yapılması zordur, birkaç bölgeyi birden tutan inflamasyonlarla da karşılaşılabilmektedir.


  1. Ön: İritis olarak görülmekte fakat sıklıkla olaya korpus silyarenin ön bölümü yani pars plikata da katıldığı için bir iridosiklitis tablosu olarak karşımıza çıkmaktadır.

  2. Orta: Kronik siklitis veya pars planitisdir. Tabloya korpus silyarenin arka bölümü pars plana ve retina periferi katılmaktadır.

  3. Arka: Enflamasyon vitreus tabanının arka sınırının gerisinde yerleşmiştir. Lokalizasyonun yerine göre koroiditis, retinitis, korioretinitis ve retinokoroiditis olarak isimlendirilmektedir.

  4. Panüveit: Anatomik olarak tüm üvea tabakalarının enflamasyona maruz kalması halidir.


Etyolojik sınıflandırma: Bu sınıflandırma şeklinde etmenin ne olduğu önemlidir.

  1. İdiyopatik: Uveitin etmeninin araştırmalar sonucu bulunamadığı durumlarda verilen isimdir.

  2. Enfeksiyöz kökenli: Sistemik hastalıklar ile ilişkili veya göze özgü olabilir.

  3. Non- enfeksiyöz kökenli: İmmunolojik kökenlidir.



Enflamatuvar yanıta göre: Kesin olarak farklı gruplara ayırmak güç olsa da aşağıdaki gibi bir ayrım yapılmaktadır. Ancak üveit atakları sırasında farklı karakterde ataklar olabilir.


  1. Granulomatöz: Sinsi başlangıçlı, ağrı ve fotofobinin non-granulomatöze göre çok daha az olduğu, iri koyun yağı presipitatlar ve Koppe nodülleri ile karakterize, kronik seyirli ve kötü prognozludur.

  2. Non-granulomatöz: Daha çok ön segmenti tutan, akut başlangıçlı, ağrı, fotofobi ve kızarıklığın belirgin olduğu, kornea endotelinde ince beyaz presipitatlar, ön kamarada hücreler ve fibrin eksudasyon gelişmesi ile karakterize ve prognozun daha iyi olduğu üveitlerdir.

Tüberküloz, sarkoidoz, sifiliz ve sempatik oftalmi granulomatöz tipte yanıt oluştururken, romatoid artrit non-granulomatöz tipte yanıt oluşturur.
Klinik gidişe göre yanıt: hastalığın başlangıç şiddeti ve ataklarının olup olmadığına göre de bir sınıflandırma yapılabilir.

  1. Hiperakut

  2. Akut

  3. Kronik

  4. Tekrarlayan


Ön Üveitler


Klinikte en sık karşılaşılan üveitlerdir. Hastalarda genellikle fotofobi (ışığa hassasiyet), ağrı ve gözde sulanma vardır. Akut ön üveitte bir iki gün içinde görme derecesi azalır, göz hiperemiktir. Hiperemi kornea çevresinde siliyer enjeksiyon şeklinde derin bir hiperemidir. Göz içi basıncı düşük olup göz hipotondur, pupilla miyozis halindedir. Kronik ön üveitiste ise göz daha sakin olup, hiperemi yoktur.

Ön üveitlerin temel bulgusu, ön kamarada hücre (tindal) ve protein sızıntısı (flare) olmasıdır. Tindal ve flare, kan-ön kamara sıvısı arasındaki engelin yıkıldığının bir belirtisidir. Bu yapılar genelde yoğunluklarına göre ön kamarada asılı durur ve ön kamara sıvısının dolaşımına katılırlar. Bazen yoğunluğu çok artar ve iris ile kornea arasında seviye yapacak şekilde birikinti gösterir, bu ağır tablo haline hipopiyon adı verilmektedir. Tindal ve flare bazen de ön kamaradaki yapılarda birikinti gösterir. Lens ile iris arasında birikir ve bu iki yapıyı birbirine yapıştırırsa buna posterior sineşi, iris ile korneayı birbirine yapıştırırsa buna da anterior sineşi adı verilmektedir. Kornea endotelinde yaptıkları birikintilere ise keratik presipite denilmektedir.

Bazen iris üzerinde küçük nodüller de dikkati çekmektedir. Genellikle granülomatöz enflamasyonlarda görülen bu nodüllerden pupil kenarında olanlarına Koeppe Nodülleri, iris yüzeyinde herhangi bir yerde bulunanlarına ise Busacca Nodülleri denilmektedir.



Orta Üveitler


Siklitis, periferik üveitis, kronik siklitis, vitritis, pars planitis ve intermediyer üveitis tanımları da aynı anlamda kullanılmaktadır. İrisin gerisi ile pars plana bölgesinin enflamasyonudur.



Hastalar gözlerinin önünde yüzen cisimciklerden yakınırlar, kronik kistoid maküler ödem dolayısıyla santral görme bozulmuştur. Vitreusta yaygın hücre enfiltrasyonu vardır. Buna “kar topu opasiteler” denir. Ender olarak ağrı olur. Ön segment bazen tabloya katılabilir. Pars planada presipitasyonlar vardır. Pars planada siklitik membran formasyonu olur. Buna “kayak izleri” görünümü denir. Retina periferinde periflebitis, optik diskte ödem ve kistoid maküler ödem sık görülen bulgudur.

Pars planitis kronik bir üveitis tablosudur, zaman zaman tekrarlayıcı özelliğe sahiptir. Çocuklarda ve gençlerde görülür. Etyoloji kesinlik kazanmamıştır. Multipl skleroz, Behçet hastalığı, juvenil kronik artritis, Lyme hastalığı, tüberküloz ve sifiliz en sık görülen nedenlerdendir.

Arka Üveitler

Vitre, retina, koroid ve optik sinirin enflamasyonlarına verilen genel addır. Hastanın şikâyetleri çok değişkendir. Ön üveitteki gibi çıplak gözle de görülebilen göz bulgularına genellikle rastlanılmaz. Vitreusun tutulduğu durumlarda bulanık görme, sinek uçuşması gibi şikayetler olabilir. Görme keskinliği lezyonun makulaya olan uzaklığına göre değişir. Maküler tutulumlarda görme çok azalır.

Koroiditis sarı veya grimsi yama şeklindedir. Aktif lezyonların üzerinde bir eksudasyon olabilir ve komşu vitrede hücre bulunur. İnaktifler ise korioretinal atrofi alanları şeklinde beyaz bir görüntüdedir.

Retinit odaklarının üzeri bulanık beyaz, sarı rektedir. Kabarıktır. Komşu vitre aktif lezyonlarda enflemedir.

Üveit birçok hastalığa bağlı olabileceğini gördük, hangi hastalığın olduğunu anlamak için birçok farklı test vardır, bunların hepsini yapmak zaman ve emek açısından zordur. Bu yüzden klinik görünüme göre ip uçları bulunmalı ve özgün test sayısı azaltılmalıdır.

Behçet Hastalığı

Nedeni bilinmeyen, birçok organı tutan, genç erişkin erkeklerde daha fazla görülen kronik ve tekrarlayan ataklar ile seyreden bir vaskulit tablosudur. HLA-B51+ olan “ipek yolu” coğrafyasında yaşayanlarda daha sık görülmektedir.

Hastalık bulguları major ve minör olmak üzere iki grupta toplanır;

Major Bulgular: 1. Tekrarlayan oral ülserler: Göz bulgularından yıllar önce başlar.

2. Genital ülserler: % 90hastada görülür.

3. Eritema nodosum başta olmak üzere püstül, kutanöz hipersensitivite ve ülserler şeklinde deri lezyonları

4. Bilateral hipopiyonlu üveitis, retinal vaskulit
Minör Bulgular: 1. Eklem bulguları: Romatizmal değişiklikler, periferik artrit

2. Santral sinir sistemi bulguları: Ensefalitis, meningitis

3. Kardiovasküler sistem bulguları: Vaskülitis, periflebitis, emboliler, tromboemboliler

4. Gastrointestinal sistem bulguları: Enteritis, kolitis, diyare

5. Ürogenital sistem bulguları: Epididimitis, orşitis, vajinitis, vulvo-vajinitis
En az 3 major bulgu, veya 2 major, 2 minör bulgu klinik tanı için gereklidir. Hastalığın tanısının konulması genellikle klinik kanıta dayalıdır. HLA-B51 pozitifliği ve paterji testipozitifliği de tanının kesinleştirilmesinde yardımcı olmaktadır.

Göz bulguları, olguların %50-80 kadarında vardır. Genellikle non-granulomatöz ön üveit şeklinde seyreder. Retinal vaskulit bulguları ön üveit bulgularına eşlik edebileceği gibi, ön segmentte tutulum olmadan da başlangıç bulgusu olarak görülebilmektedir. Glokom, katarakt, kornea bozuklukları, vitrenin saydamlığını yitirmesi ve optik atrofi gibi komplikasyonlar tekrarlayan ataklar sonrasında gelişebilir.



Üveitlerin tedavisi

Lokal ve sistemik olmak üzere iki yolla tedavi yapılmalıdır.



Lokal Tedavi

  1. Midriatikler: Atropin gibi kuvvetli midriatikler, arka sineşileri önler, silier spazmı çözer ve hastaya rahatlık verir.

  2. Steroidler: Damla, pomat, subtenon enjeksiyon şeklinde uygulanır. Pomatların kornea penetrasyonu damlalara göre daha zayıftır. Ayrıca gözde yağlı bir madde olarak görmeyi daha da bulandırır. Damlalar ön üveitlerde kullanılır, arka üveitlerde etkili değildir. Ağır ön üveitlerde saat başı başlanarak, tablo hafifledikçe azaltılır. Lokal steroid tedavisinin 6 haftayı geçtiği durumlarda % 5 oranında glokoma yol açabileceği göz önünde tutulmalıdır. Diğer taraftan sekonder enfeksiyonlara da yol açabilir.

  3. Perioküler enjeksiyonlar: Subkonjonktival, subtenon bazen retrobulber enjeksiyonlar yapılabilir. Arka segmente de etkilidir, depo etkililerin etkisi daha uzundur. Hipopiyonlu ağır üveitlerde uygulanmalıdır. Ayrıca intermediate üveitte subtenon enjeksiyon etkilidir.

  4. Antiinflamatuar damlalar: Steroidlere destek olarak günde 3-4 kez indomethasin gibi göz damlaları etkilidir.

Sistemik tedavi :

  1. Sistemik steroidler yine en başta gelen ilaçlardır. Uzun süre kullanımında subkapsüler lens opasitelerine yol açabilir. Bu etki bazen lokal kullanım ile de görülmektedir. Yüksek doz ile başlanır, klinik tablonun hafiflemesi ile doz azaltılır. Prednizolon için başlangıç dozu 1 -1.5 mg/kg’ dır. Peptik ülser veya gastriti olan hastalarda ağızdan verilmez, parenteral yol tercih edilmelidir.

  2. İmmunosupressif tedavi: Behçet hastalığında uygulanır. Sempatik oftalmide de endikasyon vardır, fakat fazla etkili değildir. Bu grupta Azathioprine, Cyclophosphamide ve Chlorambucil gibi ilaçlar vardır. Behçet hastalığında uzun süre kullananlar için kanda lökosit, trombosit sayımları yapılmalıdır, çünkü lökopeni ve trombopeni yapar. Bu durumda ilaç birkaç gün kesilir. Kan hücreleri normal düzeye gelir ve aynı doz devam eder. Tedavi en az 6 ay devam eder, atak olmazsa yarı doza inilir, en az 2 yıl devam edilir. Bu ilaçların özellikle Cyclophosphamidin alopesi ve azospermi yapıcı etkisi de göz önüne alınmalıdır. Azospermi bazen irreversibldir. Cyclosporin yine Behçet hastalığında kullanılan bir ilaç olup T- hücrelerine etki ederek immunosupresyon yapar. Diğer ilaçlara dirençli Behçet olgularında kullanılabilir. Renal toksik etkisi vardır.

  3. Levamisol: Behçet hastalığında bu ilaç oral va genital ülserlere etkilidir. T hücrelerine etki etmektedir.

  4. Colchicin: Özellikle ağır olgularda, diğer sitostatik ilaçlara destek olarak veya bu ilaçları red eden Behçet olgularında kullanılır. Behçet hastalığında polimorf nüveli hücrelerin kemotaksisini inhibe ederek etkilidir. Hematokrit düzeyini düşürür, idrarda protein görülür. Bu durumda ilaç yine bir kaç gün kesilir, normale dönünce tekrar devam edilir.

Yüklə 53,36 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2023
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə