Principalele sindroame respiratorii sindromul infecţiei acute de căi respiratorii (iacr) Definiţie

PRINCIPALELE SINDROAME RESPIRATORII

SINDROMUL INFECŢIEI ACUTE DE CĂI RESPIRATORII (IACR)

Definiţie

Sindromul IACR = sindrom nespecific produs de infecţii acute ale mucoasei nazale, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui, traheei şi bronşiilor principale.

Etiologie

1. 
   Virală: majoritatea cazurilor. Virusurile implicate cel mai frecvent sunt rhinovirus, virusurile paragripale, coronavirus, adenovirus, virusul respirator sinciţial, coxsackievirus şi virusurile gripale.
   
2. 
   Bacteriană: mai rară, adeseori grefată pe o infecţie virală. Cele mai întâlnite tulpini sunt streptococul beta hemolitic grup A (SBHA), Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis şi Bordetella pertussis.
   

Transmiterea se face

• 
  Pe cale aeriană (picăturile Pflugge)
  
• 
  Contact direct manual, în condiţiile contaminării cutanate cu secreţii nazo-faringiene sau bronşice şi transmiterea ulterioară la nas, ochi sau gură.
  

De aceea sindromul IACR are caracter epidemic şi este mai răspândit în comunităţi (şcolare, militare, ocupaţionale etc)

Factori favorizanţi:

• 
  Vârstele extreme
  
• 
  Fumatul
  
• 
  Bolile respiratorii cronice (BPOC, astm bronşic, mucoviscidoza etc)
  
• 
  Imunodepresia: ciroza hepatică, diabetul zaharat, alcoolismul, cancerul, SIDA
  
• 
  Factorii de mediu: frigul (afectează mecanismele de apărare locală), aerul uscat şi supraîncălzit (creşte vâscozitatea secreţiilor nezo-bronşice, ceea ce permite dezvoltarea virusurilor), poluarea atmosferică şi de la locul de muncă.
  

Tablou clinic

Debutul este acut, la 1-3 zile după contaminare, printr-o simptomatologie locală (predominent rino-faringiană) şi generală.

1. 
   Simptome şi semne locale:
   

• 
  Senzaţie de tensiune, de plenitudine intranazală, nas înfundat (determinată de inflamaţia mucoasei nazale şi sinusale)
  
• 
  Hipersecreţie nazala (coriză, gr. koruza = secreţie nazală, guturai, lat gutturalium din guttur = gât) iniţial apoasă, ulterior purulentă (prin suprainfecţie bacteriană)
  
• 
  Anosmie (lipsa mirosului) sau cacosmie (perceperea unor mirosuri neplăcute datorită secreţiilor nazale purulente)
  
• 
  Epistaxis minor prin ruperea capilarelor nazale
  
• 
  Lăcrimare abundentă ± congestie conjunctivală
  
• 
  Odinofagie
  
• 
  Voce nazonată sau disfonie (răguşeală), în cazul coafectării laringiene
  
• 
  Cefalee sau durere facială (în cazul afectării sinusurilor paranazale).
  

2. Simptome şi semne generale:

• 
  Curbatură (mialgii, poliartralgii, astenie, anorexie, stare de rău general)
  
• 
  Febră / subfebrilitate
  
• 
  Frisoane
  
• 
  Transpiraţii profuze
  
• 
  Somnolenţă / stări confuzionale (bătrâni).
  

Perioada de stare se caracterizează şi ea prin simptome locale (predominent traheo-bronşice) şi generale.

1. Simptome locale:

• 
  Durere retrosternală cu caracter de arsură permanentă
  
• 
  Tuse iniţial uscată, ulterior productivă, cu spută sero-mucoasă / muco-purulentă (în cazul suprainfecţiei bacteriene). Pot apare şi spute hemoptoice prin leziuni ale mucoasei bronşice provocate de agentul viral, sau secundare eforturilor de tuse.
  
• 
  Dispnee expiratorie, uneori cu wheezing / inspiratorie (în cazul afectării laringiene).
  

2. Simptome generale: similare celor din perioada de debut.

• 
  Examenul fizic în sindromul de IACR
  

Semnele fizice ale IACR sunt polimorfe, inconstante şi nespecifice:

Inspecţia:

• 
  Eritem şi ragade perinazale
  
• 
  Rinoree
  
• 
  Congestie conjunctivală şi lăcrimare
  
• 
  Voce nazonată sau disfonie, wheezing
  
• 
  Eritem şi exudate faringiene
  

Palpare:

• 
  Punctele sinusale dureroase la presiune
  
• 
  Adenopatie cervicală uni- / bilaterală sau chiar generalizată (infecţia cu virus Epstein-Barr din mononuleoză, cu virus citomegalic sau HIV)
  

Percuţia nu aduce date utile diagnosticului.

Ascultaţia:

• 
  Tahicardie proporţională cu febra
  
• 
  Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante)
  

Investigaţii paraclinice

1. RT PA rămâne normală atâta timp cât nu s-a instalat complicaţia pneumonică

2. Radiografia de sinusuri paranazale: opacitatea / nivel hidro-aeric în cazul sinuzitelor.

Deoarece IACR sunt cel mai frecvent de etiologie virală, investigaţiile imagistice şi de laborator sunt cel mai adesea negative.

Semnificaţie clinică

Sindromul IACR este în marea majoritate a cazurilor auto-limitant.

La adulţii tineri, IACR este frecvent cauzată de Mycoplasma pneumonie şi se poate manifesta prin tuse neproductivă / slab productivă cu persistenţă de 4-6 săptămâni.

SINDROMUL DE OBSTRUCŢIE INCOMPLETĂ A CĂILOR RESPIRATORII MARI (OICRM)

Etiologie

1. 
   Cauze mecanice
   
2. 
   Cauze funcţionale.
   

1. Cauze mecanice:

• 
  Aspiraţia de corp străin
  
• 
  Infecţii locale (epiglotita, celulita sau abcesul retrogaringian, angina Ludwig, difteria, laringita, traheita)
  
• 
  Edemul laringian alergic sau din angioedemul ereditar
  
• 
  Hemoragia sau hematomul post-operator sau din coagulopatii (inclusiv supradozarea de anticoagulante)
  
• 
  Arsurile
  
• 
  Polipoza corzilor vocale
  
• 
  Cancerul faringian, laringeal sau traheo-bronşic
  
• 
  Malformaţiile congenitale (inele vasculare, laringocel)
  
• 
  Diverse: artrita crico-aritenoidiană, acalazia cardiei, mixedemul, stridorul isteric).
  

2. Cauze funcţionale:

• 
  Pareza de recurent (postoperatorie, inflamatorie sau prin invazie tumorală)
  
• 
  Miastenia gravis
  
• 
  Tetanosul
  
• 
  Laringospasmul.
  

Tablou clinic

Sindromul OICRS se caracterizează clinic prin triada:

1. 
   Dispnee inspiratorie
   
2. 
   Stridor = zgomot inspirator caracteristic produs de turbulenţa fluxului aerian la nivelul stenozei CRS
   
3. 
   Tiraj = depresiunea inspiratorie a spaţiilor supraclaviculare, intercostale şi subcostale.
   

SINDROMUL BRONHO-OBSTRUCTIV (SBO)

Definiţie

SBO = sindrom produs de reducerea fluxului aerian prin arborele bronşic

• 
  fie ca urmare a creşterii rezistenţei la flux datorită diminuării diametrului bronşiilor (bronşita cronică, astmul bronşic),
  
• 
  fie prin scăderea presiunii expiratorii ca urmare a scăderii reculului elastic al ţesutului pulmonar (emfizem).
  

Tablou clinic

1. 
   Tuse mai mult sau mai puţin productivă
   
2. 
   Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu wheezing.
   
3. 
   Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante).
   

Etiologie

1. 
   Bronhopneumopatia obstructivă cronică
   
2. 
   Astmul bronşic
   
3. 
   Bronşiectazia.
   

BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Definiţie

BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.

BPOC include:

• 
  Bronşita cronică
  
• 
  Emfizemul pulmonar
  

• 
  Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.
  
• 
  Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.
  

Epidemiologie

BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

• 
  Afectează peste 5% din populaţia adultă.
  
• 
  Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările dezvoltate.
  
• 
  Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)
  
• 
  Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
  
• 
  RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
  
• 
  Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul.
  
• 
  În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între sexe.
  

Etiologie

Factori exogeni:

Fumatul

Poluarea mediului

Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate

în copilărie

Statusul socio-economic precar

Factori endogeni:

Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)

Greutatea mică la naştere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC.

Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.

Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.

Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.

• 
  Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului
  
• 
  Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.
  

Patogenie

BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:

• 
  efector principal polimorfonuclearul neutrofil
  
• 
  consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.
  

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.

Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus.

Anatomopatologic, creşte raportul dintre grosimea stratului glandular mucos,CD şi cea dintre epiteliu şi cartilaj, Ab (indicele Reid, normal 0,4). Creşterea indicelui Reid se corelează cu progresia bolii.

Emfizemul se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare în condiţiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-antitripsină).

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

• 
  Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.
  
• 
  Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.
  

Tablou clinic

BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

• 
  tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
  
• 
  dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.
  

Istoria naturală - 3 momente succesive:

• 
  Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.
  
• 
  La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
  
• 
  BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)
  

Acutizările

• 
  Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort
  
• 
  Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.
  
• 
  Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).
  

• 
  Examenul fizic
  

Inspecţia:

• 
  Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
  
• 
  Umplerea foselor supraclaviculare.
  
• 
  Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
  
• 
  Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
  
• 
  Tahipnee.
  
• 
  Wheezing.
  

Percuţia:

• 
  Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
  
• 
  Diminuarea matităţii cardiace.
  

Ascultaţia:

• 
  Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
  
• 
  Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).
  
• 
  Forme clinice
  

• 
  Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar
  
• 
  Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită.
  

ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

	^BPOC cu predominanţa emfizemului	^BPOC cu predominenţa bronşitei
^Vârsta	^>60 ani	^>50 ani
^Dispnee	^Severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms. respiratorie accesorie (luptă ca să respire, fighter)	^Uşoară sau moderată, intermitentă (non-figther)
^Tuse	^Rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei.	^Persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei.
^Sputa	^Redusă, mucoasă.	^Abundentă, purulentă.
^Habitus	^Deficit ponderal evident, anxietate.	^Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.
^Ascultatia pulmonară	^M.V diminuat, sibilante	^Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea după tuse)
^Rx	^Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în periferie.ICT<0,5.	^Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)ICT>0,5.
^HT	^Normal	^Poliglobulie
^Gaze sangvine	^Hipoxie minoră / absentă. ^Hipercapnie absentă.	^Hipoxie cronică. ^Hipercapnie.
^CPC	^Rar, în stadii terminale.	^Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.

Investigaţii paraclinice

Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.

Parametrul cel mai important = VEMS.

VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.

Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.

• 
  NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
  
• 
  Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc
  
• 
  Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV (raportul Tiffeneau) < 70%
  
• 
  Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%
  
• 
  Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%
  
• 
  Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficienţă respiratorie sau cord pulmonar cronic).
  

Investigaţii adiţionale:

1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC.

Va fi recomandată numai în:

• 
  Forme severe.
  
• 
  Forme cu răspuns slab la tratament
  
• 
  Hemoptizie
  
• 
  Diagnostic incert.
  

2.Electrocardiograma este utilă în:

• 
  Diagnosticul aritmiilor
  
• 
  Diagnosticul cordului pulmonar cronic
  
• 
  Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.
  

3.Hemograma identifica:

• 
  poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
  
• 
  leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.
  

4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei.

Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:

• 
  Streptococcus pneumoniae
  
• 
  Haemophilus influenzae
  
• 
  Moraxella catarrhalis.
  

5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.

7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:

-BPOC = bronho-obstrucţie fixă

-Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Semnificaţie clinică

Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament optimal.

Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.

• 
  VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%
  
• 
  VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.
  

Alţi factorii clinici de prognostic sever:

• 
  Fumatul activ
  
• 
  Tipul emfizematos
  
• 
  Declinul ponderal
  
• 
  Vârsta înaintată
  
• 
  Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)
  
• 
  Asocierea anemiei
  
• 
  Asocierea cardiopatiei ischemice
  

Complicaţii

• 
  Poliglobulia secundară
  
• 
  Infecţiile respiratorii
  
• 
  Insuficienţa respiratorie
  
• 
  Cordul pulmonar cronic
  
• 
  Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)
  
• 
  Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
  

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie

Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

• 
  Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.
  

Epidemiologie

Pe plan mondial

• 
  3-8% din populaţia globului.
  
• 
  costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la un loc.
  

În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC

Etiologie

Cauzele şi mecanismele creşterii reactivităţii bronşice la astmatic sunt incomplet cunoscute. Cu certitudine însă, boala astmatică are o componentă genetică importantă. Studii recente au identificat cromozomii purtători ai genelor responsabile atât de atopie, cat şi de hiperreactivitatea bronşică.

• 
  Tradiţional, astmul este împărţit în 2 grupe etiologice:
  
• 
  Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat unei reacţii de hipersensibilitate de tip I la alergenii pătrunşi pe cale inhalatorie.
  
• 
  Astmul intrinsec (idiosincrazic) în care nu se poate pune în evidenţă hipersensibilitatea imediată la vreun antigen specific.
  

AB extrinsec AB intrinsec

Debut Precoce (< 35 ani) Tardiv (> 35 ani)

APHC

-alergice Frecvente Absente

-inf. resp. Rare Frecvente

Declanşarea crizei

după contactul cu

factorul trigger Rapidă Lentă

Durata crizei Minute-ore Zile

Teste cutanate Pozitive Negative

Teste inhalatorii Pozitive Negative

Ig E anti-alergeni Crescute Normale

Prevalenţă 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri