Status ep‹lept‹kus ve tedav‹S‹



Yüklə 58,67 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix15.03.2017
ölçüsü58,67 Kb.

STATUS EP‹LEPT‹KUS VE TEDAV‹S‹

Uzm. Dr. S. Naz Yeni

ILAE’nin 1981 epileptik nöbetler s›n›fland›rmas›na göre status epileptikus

herhangi tipte bir epileptik nöbetin 30 dakikadan daha fazla devam etmesi ya

da nöbetlerin, aralar›nda nörolojik durumun düzelmesine olanak tan›mayacak

kadar s›k olarak tekrarlanmas›, hali olarak tan›mlanm›flt›r.

1

Status epileptikus, 2000 y›l önce Romal› Caelius Aurelianus ve Yunan So-



ronus Ephesus adl› iki hekim taraf›ndan tan›mlanm›flt›r.

2

1824’te L.R. Calmeil bu tabloyu tarif ederken hastalar›n bu durumu “etat



de mal

” (status epileptikus) olarak isimlendirdiklerini bildirmifltir.

2

Tablo  1’de  nöbet  tiplerine  göre  status  epileptikus  s›n›fland›rmas›  yer  al-



maktad›r.  Bu  s›n›fland›rmada  yer  alan  jeneralize  tonik-klonik  nöbet  statusu

mortalite ve morbidite riski aç›s›ndan önemli bir acil problem olarak her he-

kimin tan›yabilece¤i bir tablo olmas›na karfl›n, kompleks parsiyel ve absans

nöbetlerinin tan›nmas› güçlükler arz eder. Bu nöbetlerde hastalarda akut bafl-

lang›çl›, dakikalar, saatler ve hatta günler boyu devam eden konfüzyonel bir

durum oluflur (twilight state). Hasta önceden epileptik ise bu durumu tan›mak

mümkündür, ancak o güne kadar epileptik oldu¤una dair bir bilgi yoksa tefl-

his  bir  hayli  güçtür.  Hekimin  status  epileptikus  olas›l›¤›n›  akla  getirmesi  ve

buna yönelik EEG tetkiki istemesi gerekir. Tonik-klonik nöbet statusu yaln›z-

ca en s›k görülen status tipi oldu¤u için de¤il, ayn› zamanda aciliyet gerekti-

ren nöbet tipi de oldu¤undan ayr› bir önem tafl›r. Bundan sonra konumuz tü-

müyle tonik-klonik nöbet statusu ile ilgili olacakt›r. ‹ngiltere’de tonik-klonik

nöbet statusunun y›ll›k insidans› kabaca ve endirekt çal›flmalardan elde edile-

rek, ortalama 100 000’de 18-28 olarak tahmin edilmektedir (Buna göre ‹ngil-

tere’de senede 9 000-14 000 status epileptikus olgusu görüldü¤ü düflünülmek-

tedir).


3

Status  epileptikus  etyolojisini  hastalar›  3  gruba  ay›rarak  inceleyebiliriz:



Birinci 

grupta  ilk  epileptik  nöbeti  status  epileptikus  tablosu  olanlar,  ikinci



137

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Acil Hekimlik Sempozyumu

16 -17  Ekim 1997, ‹stanbul, s. 137-144 

grupta  kronik  epileptik  olup  herhangi  bir  aflamada  statusa  girenler,  üçüncü

grupta ise beyni etkileyen akut bir hadise geçiren ve buna ba¤l› statusa giren

hastalar  yer  al›r.  Hauser  ve  ark.’lar›n›n  çal›flmas›nda  birinci  grupta  yer  alan

hastalar›n oran› %35, ikinci grubun oran› %42, üçüncü grubun oran› ise %23

olarak bildirilmifltir.

5

Status epileptikusun ilk nöbet olarak izlenmesi daha çok



çocuklarda meydana gelir. Yenido¤an dönemi ve süt çocuklu¤u status riski-

nin  ve  buna  ba¤l›  morbiditenin  önemli  ölçüde  yüksek  oldu¤u  dönemlerdir.

Kronik epileptik hastalar›n ise %1.3-1.6’s›n›n hastal›¤›n herhangi bir aflama-

s›nda  status  tablosuna  girebilece¤i  bildirilmektedir.

4

Bu  gruptaki  hastalar›n



aras›nda ise ilaç kesmeye ba¤l› statusun vakalar›n yar›s›ndan sorumlu oldu¤u

kaydedilmektedir. Türkiye’de ise kesin rakamlar olmamakla birlikte status ve

s›k tekrarlayan nöbetler nedeniyle acil poliklini¤imize gelen kronik epileptik

hastalar›n önemli bir k›sm›nda ilaç kesimi oldu¤unu gözlemlemekteyiz. Atefl-

li haller, alkol kullan›m›, akut alkol ve madde b›rakma gibi haller statusu ko-

laylaflt›ran faktörlerdir. Status epileptikus sebepleri aras›nda bafll›ca serebro-

vasküler lezyonlar, merkezi sinir sistemi (MSS) enfeksiyonlar›, neoplazmlar,

akut  metabolik  bozukluklar,  kafa  travmalar›  say›labilir.  Status  epileptikusta

mortalite %8-32 aras›nda de¤iflmektedir. Çocuklarda bu oran daha düflüktür,

yafll›larda ise %50’lere varabilir. En yüksek mortalite semptomatik olgularda-

d›r ve bunlarda ölüm statustan ziyade altta yatan sebebe ba¤l›d›r. Ayr›ca sta-

tusun süresi de mortalite üzerinde etkilidir. E¤er status 1 saatten fazla sürerse

mortalite %32, 30 dakikadan daha az ise %2.7 civar›ndad›r. Çocuklarda, özel-

likle uzam›fl statusta nörolojik sekel olas›l›¤› artar.

5,6

138

YEN‹, SN

Tablo 1

1980 Santa Monica Uluslararas› status epileptikus sempozyumu s›n›fland›rmas›

STATUS EP‹LEPT‹KUS SINIFLANDIRMASI

Primer jeneralize konvulsif status

Tonik-klonik status

Myoklonik status

Klonik-tonik-klonik status



Sekonder jeneralize konvulsif status

Parsiyel bafllang›çl› tonik-klonik status

Tonik status

Basit parsiyel status

Parsiyel motor status

Ünilateral status

Epilepsia parsiyalis kontinua

Parsiyel sensoryel status

Affektif, otonom, vejetatif semptomlu parsiyel status



Non-konvulsif status

Absans status

Kompleks parsiyel status


PATOF‹ZYOLOJ‹K DE⁄‹fi‹KL‹KLER

Jeneralize tonik-klonik nöbet statusu s›ras›nda sistemik bir tak›m de¤iflik-

likler oluflur. ‹ki temel faza ayr›larak incelenebilen bu de¤ifliklikler, tedavinin

planlanmas›nda da belirleyicidirler.



1. FAZ

Kompansasyon Faz› (0-30 dak.)

Statusun bafllang›c›nda meydana gelen sistemik de¤ifliklikler de¤iflen ko-

flullar› kompanse edici niteliktedirler. Kan bas›nc›, kardiyak output ve h›z art-

mas›yla, serebral kan ak›m›, nöbet aktivitesi ile artm›fl olan serebral metabo-

lizmay› tatminkar düzeyde kompanse edecek kadar artar. Bu da artm›fl endok-

rin ve sempatik aktivite ile birlikte glukozun yeterli miktarda dokuya iletilme-

sini  sa¤lar.  Otonom  belirtiler  ortaya  ç›kar:  terleme,  hiperpireksi,  bronfliyal

sekresyon, salivasyon, kusma v.b...

Kompansasyon faz› 20-30 dakikaya kadar uzayabilir.

2. FAZ

Dekompansasyon Faz› (20-60 dak.)

Bu faz artm›fl serebral metabolizmay› karfl›layan fizyolojik mekanizmala-

r›n yetersizli¤i ile, yaklafl›k olarak statusun bafllang›c›ndan 30-60 dakika son-

ra  bafllar.  Progresif  olarak  serebral  otoregulasyon  bozulur,  böylece  serebral

kan ak›m› giderek kan bas›nc›na ba¤›ml› bir hale gelir. Hipotansiyon geliflir

ve ileri aflamalarda çok ciddi düzeylere varabilir. Kan bas›nc›n›n azalmas› se-

rebral kan ak›m›n› ve serebral metabolizmay› düflürür. Böylece epileptik se-

rebral dokunun yüksek ihtiyaçlar› art›k karfl›lanamaz. Metabolik ve iskemik

tahribat tehlikesi bafllar. 60 dakikadan fazla sürmüfl statusta iskemik ve hipok-

sik tahribat bafllar ve nöronal kay›p olur. Kay›ptan nörotransmitter eksitotok-

sitesi ve ayn› zamanda artm›fl intrasellüler Ca seviyelerinin sorumlu olabile-

ce¤i  düflünülmektedir.  Hayvan  ve  insanda  uzam›fl  status  özellikle  serebellu-

mun  pürkinje  hücrelerinde  ve  hipokampusun  piramidal  nöronlar›nda  kayba

yol açar. Anti-epilepik ilaçlar, özellikle enfüzyon h›zlar› yüksekse hipotansi-

yonu kolaylaflt›r›rlar. Uzam›fl status tedavisinde bu nedenlerle pressor ajanlar

gerekir.  Sistemik  ve  serebral  hipoksi,  pulmoner  hipertansiyon  ve  kardiyak

aritmiler statusun bu döneminde s›kt›r. Gecikmifl statusta intrakranyal hiper-

tansiyon ve sistemik hipotansiyonun kombine etkileri, bozulmufl serebral sir-

kulasyona ve serebral ödeme sebebiyet verir.

Statusun bafllang›c›ndan itibaren metabolik ve respiratuar laktik asidoz he-

men her zaman bulunur. Di¤er metabolik de¤iflkenler hipoglisemi, hiperkale-

mi ve hiponatremidir. Status uzad›kça bunlar daha s›k görülürler ve daha flid-



139

STATUS EP‹LEPT‹KUS VE TEDAV‹S‹

detli olurlar. Hiperkalemi kardiyak aritmilere neden olur. Myoglobinüriye ve

dehidratasyona ba¤l› tubuler nekroz ve seyrek olarak fulminan böbrek yeter-

sizli¤i ve akut karaci¤er harabiyeti oluflabilir. Tekrarlay›c› konvulzif hareket-

lere ba¤l› rhabdomyoliz statusun erken dönemlerinde ortaya ç›kabilir. Disse-

mine intravasküler koagülasyon nadir görülen fakat ciddi bir komplikasyon-

dur. Daha nadir görülen di¤er komplikasyonlar akut pankreatit, k›r›klar, pul-

moner ve idrar yolu enfeksiyonlar›, tromboflebit, serebral venöz tromboz ve

serebral hemorajidir. Bütün bu sistemik de¤ifliklikler morbiditeyi ve mortali-

teyi art›r›rlar ve etkin bir biçimde tedavi edilmeyi gerektirirler.

2,5,6


TEDAV‹

Genel Önlemler

Önce hastan›n status epileptikus tablosunda olup olmad›¤›na karar verilir.

Geçirilmifl  nöbetlere  ba¤l›  postiktal  komada  status  tedavisi  yap›lmaz,  hasta

gözlem alt›na al›n›r.

Solunum yolu aç›k tutulmal›, O

2

verilmeli, kardiyo-respiratuar fonksiyon-



lar takip edilmelidir. Nörolojik durum monitorizeedilmeli, kan bas›nc›, nab›z,

EKG, beden ›s›s›, biyokimyasal kan gazlar›, pH, p›ht›laflma de¤erleri ve he-

matolojik de¤erler takip edilmelidir.

‹ntra-venöz yol %0.9 NaCl ile aç›k tutulmal› ve uygulanan ilaçlar birbiri-

ne kar›flt›r›lmamal›d›r. ‹ntra-venöz yol %0.9 NaCl ile aç›k tutulmal› ve uygu-

lanan ilaçlar birbirine kar›flt›r›lmamal›d›r. ‹ntra-venöz yollar büyük venlerden

yap›lmal› asla intra-arteryal yol kullanmamal›d›r.

E¤er statusun sebebi aç›k de¤ilse 50 ml kan örne¤i ileri tetkikler için sak-

lanmal›d›r.

E¤er hipoglisemi flüphesi varsa, %50 glukoz 50 ml. verilmeli, alkolizm ve

nutrisyonel yetersizlik halleri varsa thiamin (250 mg) yavaflça verilmelidir.

Ço¤u zaman gereksizse de e¤er asidoz çok fliddetli ise bikarbonat verile-

bilir. Solunumun kontrolü ve nöbetin durdurulmas› asidozu düzeltecektir.

Statusun  etyolojisi  belirlenmeli,  de¤erlendirmeler  ve  araflt›rmalar  klinik

koflullara göre yap›lmal›d›r. CT ve BOS incelemesi genellikle gerekir. E¤er

ilaç kesilmesine ba¤l› olarak status geliflmiflse ilac›n düflük dozlarda dahi ve-

rilmesi yetebilir.

Hipotansiyonu düzeltmek için pressor tedavi gerekebilir. EKG monitori-

zasyonu  alt›nda  i.v.  (intravenöz)  dopamin  bafllang›ç  dozu  olarak  2-5

mcg/kg/dak. enfüzyon halinde verilebilir ve doz 20 mcg/kg/dak.’ya kadar ç›-

kart›labilir.

140

YEN‹, SN


Yukar›da bahsedilen önlemlere ra¤men halen status devam ediyorsa art›k

bir yo¤un bak›m ünitesine hasta transfer edilmelidir. Ancak kimi koflullarda

bu süre daha da k›sa tutulabilir (Hastan›n yafl›...).

Uzam›fl statusta EEG monitorizasyonu nöbet aktivitesini takip etmek aç›-

s›ndan gerekebilir. E¤er serebral ödem geliflmiflse aral›kl› pozitif bas›nçl› ven-

tilasyon, 6 saatte bir 4 mg dexametazon ve mannitol uygulanmal›d›r.

Acil tedavi ile birlikte nasogastrik tüp arac›l›¤›yla anti-epileptik tedavi ve-

rilmelidir.

Yenido¤an ve süt çocuklu¤u nöbetleri ayr› olarak ele al›nmal›d›r. Bu dö-

nemlerin kendine özgü epileptik sendromlar› olabilece¤i gibi semptomatik ve

provoke nöbetlerde altta yatan sebebin düzeltilmesi dahi statusu sonland›rabi-

lir (metabolik nedenli nöbetlerde oldu¤u gibi). Yenido¤an statusunda ilk ter-

cih  edilecek  ilaç  afla¤›da  bildirilenden  farkl›  olarak  fenobarbital’dir.  Ayr›ca

epileptik çocuklarda ve febril konvulsiyonlarda statusun evde rektal diazepam

ile durdurulabilece¤i de ak›lda bulundurulmal›d›r.

ANT‹-EP‹LEPT‹K ‹LAÇ TEDAV‹S‹

Erken status epileptikus (0-30 dak.)

Henüz  kompanse  fazda  olan  bu  aflamada  tercih  edilen  ilaçlar  h›zl›  etkili

benzodiazepinlerdir. Ço¤u yay›nlarda diazepam ve lorazepam ilk tercih ilac›

olarak bildirilirler. Ayr›ca rektal veya kas içine uygulanan paraldehitin de al-

ternatif bir tedavi olabilece¤i bildirilmesine karfl›l›k, bu ilac›n uygulama zor-

luklar› ilac›n önemli ölçüde geri planda kalmas›na neden olmufltur.

Solunum problemi olan hastalarda lignocaine uygulabilir. Bu aflamada nö-

bet durdurulmuflsa 24 saat hasta gözlem alt›nda tutulur.



Lorazepam: Türkiye’de parenteral formülü bulunmayan bu benzodiazepi-

nin ml’sinde 5 mg. bulunan 2 ml’lik ampulleri ve rektal uygulama için 5-10

mg’l›k  tüpleri  mevcuttur.  Yetiflkinlere  10-20  mg,  çocuklara  0.2-0.3  mg/kg

olarak ve uygulama h›z› dakikada 2-5 mg’› geçmeyecek flekilde i.v. yap›labi-

lir. Rektal uygulamada yetiflkinlere 10-30 mg, çocuklara 0.75 mg/kg’l›k doz-

lar uygundur. Her ne kadar son y›llarda önerilmese de, saatte 8 mg i.v. enfüz-

yon olarak da yap›labilir. Diazepam her tür nöbet statusunda etkinli¤i göste-

rilmifl  bir  ilaç  olmakla  birlikte  hipotansiyon  ve  solunum  depresyonu  yapma

riski mevcuttur. Plastik yüzeylerle uzun süreli temasta reaksiyona girer, di¤er

anti-epileptiklerle etkileflimi vard›r ve konsantre solusyonlarda çöker. Etkin-

li¤inin k›sa süreli olmas› nedeniyle diazepam ile duran nöbetlerde nüksler ola-

bilir. 


141

STATUS EP‹LEPT‹KUS VE TEDAV‹S‹

Clonazepam: statusta hem erken fazda hem de dekompanse fazda kulla-

n›labilir. 1 mg clonazepam içeren 1 ml’lik ampulleri mevcuttur. 1 mg bolus

tarz›nda verilebilir (çocukta 250-500 mikrogram). 30 saniyeden daha h›zl› ve-

rilmemelidir. 1-2 mg’› 250 ml %5 dextrose veya %0.9 NaCl içersinde enfüz-

yon olarak da verilebilir ancak solunum depresyonu ve h›zl› verildi¤i takdir-

de kardiyo-vasküler kollaps yapma riski vard›r. Bu ilaca tolerans lorazepama

göre daha geç geliflir.

Midazolam: Özellikleri diazepama benzeyen ve status tedavisinde etkin-

li¤i henüz tam olarak belirlenmemifl olan bir ilaçt›r.



Paraldehit: Rektal, i.m. ve i.v. yollarla uygulanabilir. Ancak i.m. uygula-

mada  steril  abse  olas›l›¤›  ve  i.v.  uygulamada  yeterli  dilusyon  yap›lmam›flsa

toksik olma ve tromboz yapma olas›l›¤› vard›r. Türkiye’de bulunmayan bir bi-

leflik olan paraldehitin diazepama olan üstünlükleri flunlard›r: Daha uzun sü-

reli etki nedeniyle nöbetler nüks etmez. Hipotansiyon ve solunum depresyo-

nu yapma riski daha azd›r.



Lignocaine: Bir membran stabilizatör olan lignocaine özellikle solunum

problemi olan hastalarda önerilir, ayn› zamanda hipotansiyon riski de düflük-

tür. i.v. yolla 1.5-2.0 mg/kg (100 mg) olarak uygulan›r. Enfüzyon halinde uy-

gulanmas› istendi¤inde 3-4 mg/kg/saatte gidecek flekilde %5 dextrose ile ve-

rilebilir. Kardiyak ritm bozuklu¤u yapma riski vard›r. Yüksek dozlarda ken-

disi de konvülsiyonlara neden olabilir.



2. Faz (30-60/90 dak.)

Art›k dekompansasyon bafllam›flt›r. Yo¤un bak›m flartlar› gerekmektedir.

Bu aflamada kullan›lacak iki alternatif vard›r ve her ikisi de intra venöz yük-

leme dozlar›nda verilmeli ve bunu oral veya i.v. tamamlay›c› dozlar takip et-

melidir. Bu aflamada ya da daha önce diazepam ve fenitoin, birincisinin h›zl›

fakat  k›sa  süreli,  di¤erinin  yavafl  fakat  uzun  süreli  etkilerinden  yararlanmak

amac›yla birlikte verilebilir.

Di¤er tedavi seçenekleri aras›nda bolus olarak ya da intravenöz enfüzyon

yolu  ile  chlormethiazol  verilmesi  ya  da  clonozepam,  diazepam,  paraldehit,

midazolam’›n infüzyon yolu ile verilmesinden bahsedilebilir. Sürekli benzo-

diazepin infüzyonlar› tehlikeli olabilecekleri için önerilmemektedir.

Fenobarbital: 1 ml’lik ampullerinde 200 mg içerir. Yetiflkinlerde yükle-

me  dozu  10  mg/kg  olarak  dakikada  100  mg  gidecek  flekilde  uygulan›r  (Ço-

cuklarda 15-20 mg/kg). Fenobarbital statusta etkinli¤i ispat edilmifl, serebro-

protektif özellikleri, intrakranyal bas›nc› ve serebral kan ak›m›n› azaltan etki-

leri de olan bir maddedir. Fenobarbital ile ilgili baz› dezavantajlar ise flunlar-

d›r: Akut tolerans geliflebilir, aktif metabolitleri oluflur, birikme e¤ilimi var-

d›r, oto-indüksiyon olur, kan seviyesi takibi gerekir.

142

YEN‹, SN


Fenitoin: 250 mg içeren 5 ml’lik ampulleri mevcuttur. Yetiflkinlerde 15-

20  mg/kg  (1000  mg)  izotonik  içerisinde  infüzyon  halinde  dakikada  50

mg/ml’den daha h›zl› olmamak üzere verilebilir. Fenitoin status tedavisinde

etkinli¤i belirlenmifl bir bileflik olup, solunum ve serebral depresyon yapma

olas›l›¤› çok düflüktür. Fenitoin etkisi geç bafllayan bir ilaçt›r. Ayr›ca farma-

kokinetik özellikleri ve bunlar›n kifliler aras› farkl›l›klar› nedeniyle serum sevi-

yelerini yak›ndan takip etmeyi gerektirir. Uygulama s›ras›nda kardiyak monito-

rizasyon flartt›r. Önerilenden daha h›zl› verilirse toksik düzeylere kolayca var›r.



Tedaviye dirençli status epileptikus

Tedavinin bafllamas›ndan 60-90 dak. sonra halen nöbetler devam ediyor-

sa  art›k  dirençli  status  dönemine  girilmifltir.  Bu  dönemde  tam  doz  anestezi

gerekir. Anestezi barbitürat ve nonbarbitürat ilaçlar ile yap›l›r.

En  s›k  kullan›lan  maddeler  thiopental  ve  propofol’dur.  Halen  kullan›lan

di¤er  baz›  maddeler  ise  isofluorane  ve  etomidate’d›r.  Bu  dönemde  EEG  ile

elektriksel status takibi yap›lmas› gerekir.

5,6


TEDAV‹DE BAfiARISIZLIK NEDENLER‹

Acil olarak verilen anti-epileptik dozlar› çok düflük olabilir.

Bafllang›çta nöbet kontrolü sa¤land›ktan sonra süregen tedavi uygun doz-

larda bafllat›lmam›flt›r ve nüks olabilir.

Tabloya  efllik  eden  sistemik,  metabolik  de¤iflikliklere  gerekli  müdahale

yap›lmam›flt›r.

Statusa neden olan etyolojik hadise progresif tabiattad›r.

143

STATUS EP‹LEPT‹KUS VE TEDAV‹S‹

SÜRE (dak)

TEDAV‹

0-10


Genel önlemler

0-20


Diazepam -10-20 mg

Lorazepam 0.1 mg/kg

20-40

Fenitoin 20 mg/kg



40-50

Fenitoin 10 mg/kg

50-70

Hasta entübe edilir,



Fenobarbital 20 mg/kg

70-90


Thiopental anestezisi

Tablo 2

Tonik-klonik status epileptikus tedavisi - özet 

6

KAYNAKLAR

1. 


Proposal  for  revised  clinical  and  electroencephalographic  classification  of  epileptic  seizures,  ILAE,  Epilepsia, 1981,  22,

489-501


2. 

Dam M., Gram L.. Comprehensive epileptology, Raven press, New York, 1991, p.251-268

3. 

Shorvon, SD (1994) Status epilepticus: Clinical features and treatment in children and adults, Cambridge University Press,



Cambridge in: Hopkins A., Shorvon S. and Cascino G., Epilepsy, 1995, Chapman and Hall, London, p.331-350

4. 


Hopkins A., Shorvon S. and Cascino G., Epilepsy, 1995, Chapman and Hall, London, pp. 331-350

5. 


Hauser  WA,  Status  epilepticus:  frequency,  etiology  and  neurologic  sequelae.  In:  Delgado-Escuato  Av.  Wasterlain  C.,

Treiman  DM.,  Porter  Rj,  eds.  Status  epilepticus:  Mechanisms  of  brain  damage  and  treatment.  Advances  in  Neurology

vol.34. New York: Raven Press, 1983:3-13

6. 


Johnson RT., Griffin JW., Current Therapy in Neurologic disease, 1997, Mosby-year Book, Missouri, p.41-46.

144

YEN‹, SN


Yüklə 58,67 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə