10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

ГЛАВА 4 СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА 

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ 

В адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством 

норадреналина. В пределах периферической иннервации норадреналин принимает участие в 

передаче импульсов с адренергических волокон на эффекторные клетки (см. рис. 3.1). 

Адренергические аксоны, подходя к эффектору, разветвляются на тонкую сеть волокон с 

варикозными утолщениями, выполняющими функцию нервных окончаний. Последние 

участвуют в образовании синаптических контактов с эффекторными клетками (рис. 4.1). В 

варикозных утолщениях находятся везикулы (пузырьки), содержащие медиатор 

норадреналин. 

160 

 

 

Рис. 4.1. Адренергический синапс (схема). 

МАО - моноаминоксидаза; КОМТ - катехол-О-метилтрансфераза; ПреАР - пресинаптические 

адренорецепторы. 

Биосинтез норадреналина осуществляется в адренергических нейронах из тирозина с 

участием ряда энзимов. Образование ДОФА и дофамина происходит в цитоплазме нейронов, 

а норадреналина - в везикулах. Ниже представлены пути биосинтеза дофамина, 

норадреналина и адреналина (схема 4.1). 

161 

 

 

Схема 4.1. Пути биосинтеза дофамина, норадреналина и адреналина. 

В ответ на нервные импульсы происходит высвобождение норадреналина в синаптическую 

щель и последующее его взаимодействие с адренорецепторами постсинаптической 

мембраны. Существующие в организме адренорецепторы обладают неодинаковой 

чувствительностью к химическим соединениям. Основываясь на этом, выделяют α- и β-

адренорецепторы. Основные α-адренорецепторы представлены α 

1

- 

и α

2

-

адренорецепторами. 

α 

1

-

Адренорецепторы локализуются постсинаптически, α

2

-

адренорецепторы - 

пресинаптически и вне синапсов. Физиологическая роль пресинаптических α

2

-

адренорецепторов заключается в их участии в системе обратной отрицательной связи, 

регулирующей высвобождение норадреналина. Возбуждение этих рецепторов 

норадреналином (или другими веществами, обладающими α

2

-

адреномиметической 

активностью) тормозит высвобождение норадреналина из варикозных утолщений

1

. 

α

2

-

Адренорецепторы расположены и на мембранах эффекторных клеток, вне синапсов. 

Предполагают, что в сосудах они локализуются в неиннервируемом 

1

 

Высказывается предположение, что аналогичную роль играют а

2

-

адренорецепторы, 

расположенные на окончаниях постганглионарных холинергических волокон (их возбуждение 

снижает выс- вобождение ацетилхолина). 

162 

 

(внутреннем) слое. Очевидно, они возбуждаются в основном циркулирующим в крови 

адреналином (α

1

-

адренорецепторы активируются преимущественно медиатором 

норадреналином; рис. 4.2). 

 

Рис. 4.2. Основная направленность действия норадреналина (НА) и адреналина (АДР) на 

пресинаптические (α

2

, β

2

) и постсинаптические (α

1

, α

2

, β

1

, β

2

) адренорецепторы. Плюс - 

стимулирующее действие; минус - угнетающее действие. 

Среди пост- и внесинаптических β-адренорецепторов выделяют β

1

-

адренорецепторы 

(например, в сердце), β

2

-

адренорецепторы (в бронхах, сосудах, матке) и β

3

-

адренорецепторы 

(в жировой ткани). Преимущественная локализация тех или иных β-адренорецепторов 

приведена для некоторого упрощения материала. Вместе с тем во многих тканях 

сосуществуют разные типы рецепторов. Так, показано, что в сердце человека и ряда 

животных наряду с β

1

-

адренорецепторами имеются β

2

- 

и β

3

-

адренорецепторы. С другой 

стороны, в бронхах, помимо β

2

-

адренорецепторов, обнаружены также β

1

-

адренорецепторы. 

Норадреналин действует преимущественно на иннервируемые β

1

-

адренорецепторы 

(постсинаптические рецепторы), а адреналин, находящийся в крови, - на β

2

-

адренорецепторы, 

не имеющие иннервации (внесинаптические рецепторы). Этим объясняется и то, что 

нейротропные эффекты реализуются в основном через β

1

-

адренорецепторы посредством 

норадреналина, а гуморальные влияния, например, циркулирующего адреналина, - за счет β

2

-

адренорецепторов. β

3

-

Адренорецепторы активируются катехоламинами в более высоких 

концентрациях, чем β

1

- 

и β

2

-

адренорецепторы. Обна-ружены также пресинаптические β-

адренорецепторы (относятся к β

2

-

адренорецепторам). В отличие от аналогичных α-

адренорецепторов они осуществляют положительную обратную связь, стимулируя 

высвобождение норадреналина. Об этом свидетельствует то, что β-агонисты облегчают 

высвобождение медиатора норадреналина, а β-антагонисты угнетают его. Функционально 

более важно угнетающее влияние пресинаптических α

2

-

адренорецепторов. 

163 

 

Известны вещества, которые избирательно действуют на разные типы адренорецепторов. 

Это относится как к агонистам, так и к антагонистам (табл. 4.1 и 4.2). 

Стимуляция определенных постсинаптических адренорецепторов сопровождается типичными 

для их активации эффектами (табл. 4.3). Так, для стимуляции α-адренорецепторов 

характерно повышение функции эффекторов (кроме 

Таблица 4.1. Вещества, влияющие на разные типы α-адренорецепторов 

 

Таблица 4.3. Основные эффекты, связанные со стимуляцией постсинаптических и 

внесинаптических α- и β-адренорецепторов 

 

* 

Активация β

3

-

адренорецепторов снижает силу сокращений желудочков сердца. 

кишечника, тонус мышц которого падает). При стимуляции β

2

-

адренорецепторов обычно 

наблюдается снижение функции иннервируемого органа. Возбуждение β

1

- 

и β

2

-

адренорецепторов сердца сопровождается увеличением силы и частоты сердечных 

сокращений, повышением автоматизма и облегчением атриовентрикулярной проводимости. 

Активация β

3

-

адренорецепторов снижает силу сокращений желудочков. 

На тромбоцитах имеются а

2

-

адренорецепторы, стимуляция которых повышает агрегацию, и 

β

2

-

адренорецепторы, выполняющие противоположную функцию (их возбуждение повышает 

содержание цАМФ). 

164 

 

Адренорецепторы принимают участие в регуляции углеводного и жирового обмена. 

Возбуждение их адреномиметиками сопровождается активацией аденилатциклазы, что 

приводит к распаду гликогена, высвобождению из жировых тканей свободных жирных кислот. 

Одна из важных локализаций недавно открытых β

3

-

адренорецепторов - адипоциты жировой 

ткани. Агонисты этого подтипа рецепторов стимулируют липолиз и термогенез в жировой 

ткани. Действуют они следующим образом

1

: 

1

 (+) - 

стимулирующее действие; (Τ) - повышение. 

 

β

3

-

Адренорецепторы иннервируются адренергическими волокнами. К норадреналину они 

более чувствительны, чем к адреналину. 

β

3

-

Адренорецепторы обнаружены также в сердце и сосудах, в гладких мышцах 

пищеварительного тракта, желчного пузыря, в предстательной железе, скелетных мышцах. Их 

физиологическая роль изучена недостаточно. 

165 

 

Агонисты β

3

-

адренорецепторов, по-видимому, перспективны для лечения ожирения, а также в 

комплексной терапии сахарного диабета. Первые препараты этой группы проходят 

клинические испытания. 

Количественное соотношение в тканях а- и β-адренорецепторов различно. Так, в сосудах 

кожи, почек и кишечника, сфинктерах желудочно-кишечного тракта, трабекулах селезенки 

преобладают α-адренорецепторы. В сердце, мышцах бронхов, сосудах скелетных мышц в 

основном находятся β-адренорецепторы. Локализацией и соотношением а- и β-

адренорецепторов определяются эффект раздражения адренергических (симпатических) 

нервов, а также реакция на адреномиметические вещества, возбуждающие а- и β-

адренорецепторы. 

Строение адренорецепторов изучено недостаточно полно. В отношении β

1

- 

и а

2

-

адренорецепторов имеются данные, что они посредством G-белков функционально 

взаимосвязаны с ферментом аденилатциклазой, локализованной в мембране эффекторных 

клеток и обеспечивающей синтез циклического 3',5'-адено- зинмонофосфата (цАМФ; рис. 4.3; 

схема 4.2). α

1

-

Адренорецепторы активируют G-белки, связанные с фосфолипазой С. 

Действие норадреналина на адренорецепторы кратковременно. Это объясняется главным 

образом быстрым захватом окончаниями адренергических волокон (так называемый 

нейрональный захват) до 75-80% медиатора, находящегося в синаптической щели, и 

последующим его депонированием. 

Катаболизм свободного норадреналина в адренергических окончаниях регулируется 

ферментом МАО, локализованной в основном в митохондриях и, очевидно, в мембранах 

везикул. Под влиянием МАО происходит окислительное дезаминирование норадреналина. 

Метаболизм выделившегося из нервных окончаний норадреналина, а также циркулирующих 

катехоламинов осуществляется в основном цитоплазматическим ферментом эффекторных 

клеток - катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ). Под влиянием этого фермента происходит О-

метилирование катехоламинов. 

Небольшие количества медиатора подвергаются экстранейрональному захвату 

эффекторными клетками (гладкими мышцами и др.). При экстранейрональном захвате 

норадреналин быстро метаболизируется при участии КОМТ и МАО. 

Таким образом, баланс норадреналина зависит от его синтеза, депонирования, 

нейронального и экстранейронального захвата, а также от энзиматических превращений. 

166 

 

 

Рис. 4.3. Основная направленность действия адреномиметиков на постсинаптические 

адренорецепторы. 

Примечание. Под действием на варикозные утолщения подразумевается 

симпатомиметическая активность веществ. 

Возможности фармакологического воздействия на адренергическую передачу нервных 

импульсов довольно разнообразны. Направленность действия веществ может быть 

следующей: 1) влияние на синтез норадреналина; 2) нарушение депонирования 

норадреналина в везикулах и цитоплазме пресинаптических окончаний; 3) угнетение 

ферментативной инактивации норадреналина; 4) влияние на выделение норадреналина из 

окончаний; 5) нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими 

окончаниями; 6) угнетение экстранейронального захвата норадреналина; 7) 

непосредственное воздействие на адренорецепторы. 

167 

 

 

Схема 4.2. Пути сопряжения с эффектором разных подтипов адренорецепторов при влиянии 

на них норадреналина. 

IP

3

 - 

инозитол 1,4,5-трифосфат, DAG - диацилглицерол, ↓ - снижение концентрации, ↑ - 

повышение концентрации, о G-белках см. в разделе II.5. 

Так, синтез норадреналина угнетает α-метил-п-тирозин (тормозит тирозингидроксилазу). 

Блокируя транспортные системы мембран везикул, резерпин угнетает проникновение в 

везикулы дофамина и обратный захват норадреналина везикулами. В связи с этим 

уменьшается содержание депонированного в них норадреналина. Снижение содержания 

норадреналина в пресинаптических окончаниях отмечается также при применении октадина. 

Неизбирательным ингибитором МАО является ниаламид, а активность КОМТ угнетают 

энтакапон, толкапон. 

Процесс высвобождения норадреналина из пресинаптических окончаний может быть 

изменен. Одни вещества стимулируют его выделение (например, тирамин, эфедрин), другие 

уменьшают (октадин, орнид). 

Нейрональный захват норадреналина адренергическими окончаниями угнетается при 

введении имизина, кокаина (при этом увеличивается концентрация медиатора в 

синаптической щели), экстранейрональный захват подавляется метанефрином, 

феноксибензамином. 

Наиболее часто в медицинской практике используют вещества, влияющие на 

адренорецепторы. Вещества, стимулирующие адренорецепторы, называют 

адреномиметиками, а угнетающие их - адреноблокаторами. 

168 

 

С учетом преимущественной локализации действия основные средства, влияющие на 

передачу возбуждения в адренергических синапсах, подразделяют на следующие группы. 

1. Вещества, действующие непосредственно на адренорецепторы: 

а) адреномиметики прямого действия - норадреналина гидротартрат, адреналина 

гидрохлорид, изадрин и др.; 

б) адреноблокаторы - фентоламин, анаприлин и др. 

2. Вещества пресинаптического действия, влияющие на высвобождение и(или) 

депонирование норадреналина: 

а) симпатомиметики или адреномиметики непрямого действия

1

 - 

тирамин, эфедрина 

гидрохлорид

2

; 

б) симпатолитики - октадин, резерпин. 

Исходя из тропности адреномиметиков и адреноблокаторов в отношении α- и β-

адренорецепторов, их можно систематизировать следующим образом. Адреномиметические 

средства

3

 

•  Стимулирующие α - и β-адренорецепторы 

Адреналина гидрохлорид

4

 

Норадреналина гидротартрат

4

 

(или гидротартрат) (β 

1

, β 

2

, α

1

, α

2

)(α

1

, α

2

, β 

1

) 

•  Стимулирующие преимущественно α-адренорецепторы Мезатон (α

1

) 

Нафтизин (α

2

) 

Галазолин (α 

2

) 

•  Стимулирующие преимущественно β -адренорецепторы Изадрин (β β 

2

) Сальбутамол (β 

2

) 

Добутамин (β 

1

) 

Фенотерол (β 

2

) Тербуталин (β 

2

) 

Адреноблокирующие средства 

•  Блокирующие α-адренорецепторы Фентоламин (α

1

, α

2

) Празозин (α

1

) Тропафен (α

1

, α

2

) 

Дигидроэрготоксин (α

1

, α

2

) 

•  Блокирующие β -адренорецепторы Анаприлин (β 

1

, β 

2

) 

Метопролол (β 

1

) Окспренолол (β 

1

, 

β 

2

) Талинолол (β

1

) 

Атенолол (β 

1

) 

169 

 

•  Блокирующие α - и β -адренорецепторы Лабеталол (β 

1

, β 

2

, α

1

) 

См. химические структуры. 

4.1. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ (АДРЕНОМИМЕТИКИ) 

4.1.1. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ 

α- И β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ (α-, β-АДРЕНОМИМЕТИКИ) 

Наиболее типичный представитель этой группы - адреналин (эпинефрин). По химической 

структуре он относится к группе фенилалкиламинов (см. структуру). Адреналин является 

биогенным катехоламином

5

. Содержится в хромаффинных клетках, в основном в мозговом 

веществе надпочечников. В медицинской прак- 

1

 

Действуют на варикозные утолщения адренергических волокон, способствуя 

высвобождению из них норадреналина, который стимулирует адренорецепторы. 

2

 

Эфедрин, кроме того, оказывает слабое прямое стимулирующее влияние на 

адренорецепторы. 

3

 

В скобках указано основное влияние на подтипы рецепторов. 

4

 

Стимулирует также β

3

-

адренорецепторы, однако сведения по этому подтипу 

адренорецепторов довольно ограничены. 

5

 

Катехол - это О-диоксибензол. 

тике применяют соли L-адреналина. Получают адреналин синтетическим путем или выделяют 

из надпочечников убойного скота. 

Адреналин оказывает прямое стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы (см. рис. 

4.3)

1

. Все эффекты, отмеченные в табл. 4.3, наблюдаются при введении адреналина. 

Особенно выражено влияние адреналина на сердечно-сосудистую систему, и в первую 

очередь на уровень артериального давления (рис. 4.4). Стимулируя β-ад- ренорецепторы 

сердца, адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокра- щений и в связи с этим 

ударный и минутный объем сердца. При этом увеличива- ется потребление миокардом 

кислорода. Систолическое артериальное давление повышается. Прессорная реакция обычно 

вызывает рефлекторную брадикардию 

170 

 

 

Рис. 4.4. Влияние катехоламинов на сердечно-сосудистую систему человека. 

Вещества вводили внутривенно: норадреналин, адреналин и изадрин со скоростью 10 

мкг/мин. 

дофамин - 500 мкг/мин. 

с механорецепторов сосудов, однако она кратковременна. В зависимости от дозы адреналина 

общее периферическое сопротивление может понизиться, повыситься или не измениться. 

Чаще при введении адреналина в средних дозах наблюдается снижение общего 

периферического сопротивления (проявляется снижением диастолического давления), что 

связано с преобладанием эффекта возбуждения β

2

-

адренорецепторов сосудов мышц и 

других областей и их расширением. Тем не менее среднее артериальное давление 

вследствие увеличения систолического давления повышается. В высоких дозах адреналин 

может повышать и общее периферическое сопротивление. Прессорное действие адреналина 

обычно сменяется небольшой гипотензией. Последняя связана с более длительным 

возбуждением β

2

-

адренорецепторов сосудов. 

Адреналин расширяет зрачки (за счет сокращения радиальной мышцы радужной оболочки 

глаза - m. dilatator pupillae, в которой находятся α-адренорецепторы), снижает внутриглазное 

давление (уменьшается продукция внутриглазной жидкости). 

1

 

На рис. 4.3 и 4.7 представлены иннервируемые β-адренорецепторы. Вместе с тем известно, 

что многие β-адренорецепторы лишены иннервации. Так, в резистивных сосудах α

1

-

адренорецепторы находятся в непосредственном контакте с варикозными утолщениями 

адренергических волокон, а β-адренорецепторы расположены в удалении от них. 

171 

 

 

Примечание. Адреналин, норадреналин и изадрин относятся к катехоламинам. Адреналин, 

норадреналин и эфедрин получены синтетическим путем. 

Выраженное влияние оказывает адреналин на гладкие мышцы внутренних органов. 

Стимулируя β-адренорецепторы бронхов, он расслабляет гладкие мышцы последних и 

устраняет бронхоспазм. Тонус и моторика желудочно-кишечного тракта под влиянием 

адреналина снижаются (за счет возбуждения α- и β-адренорецепторов), сфинктеры 

тонизируются (стимулируются α-адренорецепторы). Сфинктер мочевого пузыря также 

сокращается, m. detrusor urinae расслабляется. 

При введении адреналина сокращается капсула селезенки. 

Он оказывает благоприятное влияние на нервно-мышечную передачу, особенно на фоне 

утомления мышц. Это связывают с повышением выделения из пресинаптических окончаний 

ацетилхолина, а также с прямым действием адреналина на мышцу. 

Секрецию слюнных желез адреналин увеличивает (выделяется густая, вязкая слюна). 

Для адреналина характерно влияние на обмен веществ. Он стимулирует гликогенолиз 

(возникает гипергликемия, в крови увеличиваются содержание молочной кислоты и ионов 

калия) и липолиз (увеличение в плазме крови содержания свободных жирных кислот за счет 

выхода из жировых депо). 

Гликогенолитическое действие адреналина связано, по-видимому, со стимулирующим 

влиянием на β

2

-

адренорецепторы клеток мышц, печени и активацией мембранного фермента 

аденилатциклазы (рис. 4.5). Это приводит к накоплению циклического 3',5'-АМФ, который 

активирует последовательно протеинкиназу, фосфорилазу и катализирует переход гликогена 

в глюкозо-1-фосфат (см. ниже). Повышение липолиза, очевидно, связано со стимуляцией β

3

-

адренорецепторов и последующим активирующим влиянием накапливающегося цАМФ на 

172 

 

триглицеридлипазу. При этом из триглицеридов образуются глицерин и жирные кислоты. В 

целом адреналин стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода. 

При воздействии адреналина на ЦНС преобладают эффекты возбуждения. Выражено это в 

небольшой степени. Так, при применении адреналина могут 

 

Рис. 4.5. Влияние средств, стимулирующих β-адренорецепторы, на энергетический обмен. β-

АР - β-адренорецепторы; плюс - стимулирующее действие. 

возникнуть беспокойство, тремор, стимуляция пусковой зоны центра рвоты и др. На ЭЭГ 

наблюдается реакция пробуждения (наступает десинхронизация ЭЭГ). 

При введении внутрь адреналин разрушается (в желудочно-кишечном тракте и печени). В 

связи с этим его применяют парентерально (подкожно, внутримышечно, а иногда 

внутривенно) и местно. Действует адреналин кратковременно (при внутривенном введении - 

около 5 мин, при подкожном - до 30 мин), так как происходят его быстрый нейрональный 

захват, а также ферментативное расщепление при участии КОМТ и отчасти МАО. Продуктами 

превращения адреналина (и норадреналина) являются 3-метокси-4-оксиминдальная кислота 

(ванилилминдальная), 3-метокси-4-оксифенилгликоль, а также норметанефрин и метанефрин 

(в виде сульфатов или глюкуронидов). Метаболиты и небольшое количество неизмененного 

адреналина выводятся почками. 

Применяют адреналин при анафилактическом шоке и некоторых других аллергических 

реакциях немедленного типа. Он эффективен также как бронхолитик для купирования 

приступов бронхиальной астмы. Применяют его и при гипогликемической коме, вызванной 

противодиабетическими средствами (инсулином и др.). Иногда его назначают в качестве 

прессорного вещества (для этих целей чаще используют норадреналин и мезатон). 

Адреналин добавляют в растворы анестетиков (см. главу 1; 1.1). Сужение сосудов в области 

введения адреналина усиливает местную анестезию и уменьшает резорбтивное и возможное 

173 

 

токсическое действие анестетиков. Адреналин может быть использован для устранения 

атриовентрикулярного блока, а также в случае остановки сердца (вводят интракардиально). 

Он находит применение в офтальмологии для расширения зрачка и при открытоугольной 

форме глаукомы. 

Адреналин может приводить к нарушениям сердечного ритма. Наиболее выражены аритмии 

(в частности, желудочковые экстрасистолы) при введении адреналина с веществами, 

сенсибилизирующими к нему миокард (например, на фоне действия средства для наркоза 

фторотана). 

Представителем группы веществ, возбуждающих α- и β-адренорецепторы, является также L-

норадреналин. Содержится он в адренергических нейронах, являясь медиатором, а также 

выделяется мозговым слоем надпочечников (до 15%). Основные этапы биосинтеза 

норадреналина представлены на схеме 4.1. 

Норадреналин (левартеренол, норэпинефрин) оказывает прямое стимулирующее влияние на 

α-адренорецепторы, а также на β

1

-

адренорецепторы (незначительное - на β

2

-

адренорецепторы). 

Основным эффектом норадреналина является выраженное, но непродолжительное (в 

течение нескольких минут) повышение артериального давления, связанное с его влиянием на 

α-адренорецепторы сосудов и повышением периферического сопротивления последних. В 

отличие от адреналина последующего снижения артериального давления обычно не 

наблюдается, так как норадреналин очень мало влияет на β

2

-

адренорецепторы сосудов. Вены 

под влиянием норадреналина суживаются. 

Ритм сердечных сокращений на фоне действия норадреналина урежается. Синусовая 

брадикардия возникает в результате рефлекторных влияний с механорецепторов сосудов в 

ответ на быстро наступающую гипертензию. Эфферентными путями являются блуждающие 

нервы. В связи с этим брадикардию на норадреналин можно предупредить путем введения 

атропина. Рефлекторные механизмы в значительной степени нивелируют стимулирующее 

влияние норадреналина на β

1

-

адренорецепторы сердца. В итоге сердечный выброс 

(минутный объем) практически не изменяется или даже снижается, а ударный объем 

возрастает. 

На гладкие мышцы внутренних органов, обмен веществ и ЦНС норадреналин оказывает 

однонаправленное с адреналином влияние, но по выраженности этих эффектов существенно 

уступает ему. 

При введении внутрь норадреналин разрушается (в желудочно-кишечном тракте и печени). 

При подкожном введении вызывает спазм сосудов на месте инъекции и поэтому плохо 

всасывается и может вызвать некроз ткани. Основным является внутривенный путь его 

введения. После однократной инъекции норадреналин действует кратковременно, поэтому 

его вводят в вену капельно. Скорость внутривенной инфузии определяется повышением 

артериального давления до требуемого уровня. В организме норадреналин быстро 

174 

 

инактивируется за счет уже отмеченных механизмов (нейрональный захват, энзиматические 

превращения). Метаболиты и незначительная часть неизмененного норадреналина 

выводятся почками. 

Применяют норадреналин при многих состояниях, сопровождающихся острым снижением 

артериального давления (травмы, хирургические вмешательства). 

При кардиогенном и геморрагическом шоке с выраженной гипотензией норадреналин 

применять не рекомендуют, так как вызываемый им спазм артериол еще больше ухудшает 

кровоснабжение тканей. В этих случаях положительный эффект могут дать α-

адреноблокаторы и, возможно, β-адреномиметики; для повышения артериального давления 

используют кровезаменители. 

Побочные эффекты при применении норадреналина наблюдаются редко. Возможны 

нарушения дыхания, головная боль, аритмии сердца при сочетании с веществами, 

повышающими возбудимость миокарда. Следует учитывать возможность некроза ткани на 

месте введения норадреналина. Это связано с попаданием последнего в окружающие ткани и 

спазмом артериол. Введение норадреналина в вену через катетер, использование грелок, 

смена мест введения и другие мероприятия уменьшают возможность такого осложнения.