Akut pankreatitte ağri ile pankreatiT Şİddet skorlamasi arasinda iLİŞKİ var midir? Pankreatik nekrozu öNGÖRÜR mü?



Yüklə 417.4 Kb.
Pdf просмотр
səhifə1/4
tarix11.01.2017
ölçüsü417.4 Kb.
  1   2   3   4

1

 

 



T.C. 

MERSİN ÜNİVERSİTESİ 

TIP FAKÜLTESİ 

İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 

GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI  

 

 



 

AKUT PANKREATİTTE AĞRI İLE PANKREATİT 

ŞİDDET SKORLAMASI ARASINDA İLİŞKİ VAR MIDIR? 

PANKREATİK NEKROZU ÖNGÖRÜR MÜ?  

 

 



Dr. Serkan YARAŞ 

YAN DAL UZMANLIK TEZİ 

 

 

 



 

DANIŞMAN 

Dr. Engin ALTINTAŞ  

 

MERSİN - 2012 



2

 

 



T.C. 

MERSİN ÜNİVERSİTESİ 

TIP FAKÜLTESİ 

İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 

GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI  

 

 



 

AKUT PANKREATİTTE AĞRI İLE PANKREATİT 

ŞİDDET SKORLAMASI ARASINDA İLİŞKİ VAR MIDIR? 

PANKREATİK NEKROZU ÖNGÖRÜR MÜ?  

 

 



Dr. Serkan YARAŞ 

YAN DAL UZMANLIK TEZİ 

 

 

 



 

DANIŞMAN 

Dr. Engin ALTINTAŞ  

 

MERSİN - 2012 



3

 

 



 

 

Gastroenteroloji Yan Dal Uzmanlık Eğitimi boyunca kazandığım tüm  bilgi 



ve becerileri borçlu olduğum hocalarım  Dr Orhan Sezgin, Dr Engin Altıntaş ve 

Dr Fehmi Ateş’e sonsuz saygılarımla. 

 

Dr Serkan Yaraş 



                                                                                                                                                            

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



4

 

 



İÇİNDEKİLER 

Sayfa No 

ÖZET 5 

İNGİLİZCE ÖZET 6 



GİRİŞ VE AMAÇ 7 

GENEL BİLGİLER 8 

Akut Pankreatit / Etyoloji 8 

Akut Pankreatit / Patofizyoloji 9 

Akut Pankreatit Akut Pankreatitte Pankreas Egzokrin Fonksiyonları 11 

Akut Pankreatit / Belirtiler-Bulgular-Tanı 12 

Akut Pankreatit / Tedavi 13 

Akut Pankreatit / Akut Pankreatitte Beslenme 14 

Akut Pankreatit / Akut Pankreatitte Ağrı 14 

Akut Pankreatit / Akut Pankreatitte Prognozun Değerlendirmesi 16 

GEREÇ VE YÖNTEMLER 20 

İstatistik Analiz 21 

BULGULAR 23 

TARTIŞMA 34 

SONUÇ VE ÖNERİLER 45 

KAYNAKLAR 46 

ŞEKİLLER VE RESİMLER DİZİNİ 50 

TABLOLAR DİZİNİ 51 

EKLER  52 

 


5

 

 



ÖZET 

            Akut  pankreatit,  pankreasın  iltihabi  bir  hastalığıdır.  Hastalık  sadece 

pankreası etkileyerek hafif seyredebileceği gibi çoklu organ yetmezliği ve ölümle 

de  sonuçlanabilir.  Tıbbi    ve  gerektiğinde  cerrahi  tedavi  uygulanır.    Hastalığın 

klinik  şiddetinin  önceden  tahmin  edilmesi,    sistemik  antibiyotik,  yoğun  bakım 

ünitesi  ve  cerrahi  tedavi  gereksinimi  belirlenmesi  ve  planlaması  açısından 

önemlidir.  Günümüze  kadar  bu  amaçla  çok  sayıda  skorlama  sistemleri 

geliştirilmiştir.  Bunlardan  en  çok  kullanılanları  Ranson,    APACHE  2  ve  Atlanta 

sınıflamaları;  klinik,  biyokimyasal  ve  radyolojik  değişkenlere  dayanmaktadırlar. 

Akut  pankreatitte  şiddetli    ve  sıklıkla  sırta  yansıyan  vasıfta  karın  ağrısı  vardır. 

Klinik  olarak  en  sık  akut  pankreatit  belirtisi  olan  ağrı  düzeyinin  prognoz 

öngördürücüsü  olarak  literatürde  fazla  çalışılmamış  olduğunu  saptadık.  Akut 

pankreatitte  ağrı  birincil  olarak  inflamasyona  bağlı  olduğu  için  inflamasyon 

düzeyinin  göstergesi  olabilir.  Ağrı  düzeyinin  ve  hastalık  süresince  değişiminin  

akut  pankreatitte  prognoz  öngördürücüsü    (Atlanta  sınıflamasında  şiddetli 

hastaları  saptamada)  olabileceği    düşüncesiyle  bir  çalışma  planladık.  Nisan 

2011-Nisan 2012 ayları arasında Mersin Üniversitesi Hastanesi gastroenteroloji 

kliniğimizde  yatan  toplam  100  akut  pankreatit  hastası  çalışmaya  alındı.    Türk 

toplumu için valide edilmiş kısa ağrı dökümü (BPI-Tr) ile ağrı düzeyleri öncelikle 

sayısal hale getirildi. Bu hasta grubuna ait diğer klinik ve laboratuvar verilerinin 

klinik  şiddeti  öngördürücü  etkileri  de  değerlendirilmeye  alındı.    Günlük  en 

şiddetli,  ortalama  ağrı  düzeyleri  ve  ağrının  hastalık  seyri  boyunca  değişim 

düzeniyle  hastalık  şiddeti  arasında  bir  ilişki  saptanmadı  (sırasıyla  p=0,651, 

p=0,07).   Literatürde 96.  saatte  en  yüksek  düzeye  çıktığı bildirilen  serum  CRP 

düzeyi, bizim çalışmamızda ilk 48 saatte öngördürücü saptanmadı.  Serum  ALT 

düzeyi  ve    son  yıllarda  literatürde  ön  plana  çıkan  serum  kreatinin  düzeyi 

prognoz  öngördürücüsü  olarak  saptandı.  Serum  Kreatinin  düzeyinin 

sınıflandırma sistemlerine katılması gerektiğini düşünmekteyiz. 

            Önemli  bir  hastalık  olarak  Akut  Pankreatitte  henüz  ideal  bir  sınıflama 

sistemine  ulaşılamamıştır.  Çalışmamızda    pankreatik  nekroz  saptanan  hasta 

sayısı  sınırlı  olduğu  için  ağrı  ile  nekroz  ilişkisi  değerlendirilemedi.  Bu  konuda 

daha ileri çalışmalara ihtiyaç olduğu açıktır.  

Anahtar Sözcükler: Akut Pankreatit, Ağrı, Şiddet  Skoru 


6

 

 



ABSTRACT 

            Acute  pancreatitis  is  an  inflammatory  disease  of  the  pancreas.  The 

disease may  affect the pancreas, solely, or may be severe as to cause multiple 

organ  failure  and  death.    There  is  need  for      medical  treatment  always  and 

surgery,  when  necessary.

 

Predicting  the  clinical  severity  of  the  disease  is 



important  in  terms  of  identifying  and  planning,  systemic  antibiotics,  intensive 

care  unit,  and  surgical  intervention  needs.

 

A  large  number  of  scoring  systems 



have been developed for this purpose up to now.

 

Ranson and APACHE 2 and 



the Atlanta classifications are the most commonly used ones; based on clinical, 

biochemical  and  radiological  variables.  Severe  abdominal  pain,  often  reflected 

to  back,  seen  in  the  course  of  acute  pancreatitis.  As  the  most  common 

symptom  of  acute  pancreatitis,  issue  on  pain  level  as  a  predictor  of  prognosis 

found  scarsely  in  the  literature.

 

Is  primarily  due  to  inflammation  in  acute 



pancreatitis, pain may be indicative of the level of inflammation.

 

We designed a 



study, therefore, whether the level of pain and the  change in  the level during 

illness    can  predict      prognosis  in  acute  pancreatitis,  or  not.

 

Total  100 



hospitalized patients with acute pancreatitis between April 2011 - April 2012 in 

Mersin  University  Hospital  gastroenterology  clinics  icluded  in  the  study.

 

First, 


Brief Pain Inventory- Tr  (BPI-Tr)  validated for Turkish society used to quantify 

the pain level.

 

The other clinical and laboratory data of this group also evaluated 



for their predicting effects for clinical severity.

 

The most severe and  mean pain 



level, pain pattern, were not found to be  associated with severity of the disease 

(p=0.651,p=0.07, respectively).

 

Reported to reach the highest level after 96 h in 



the literature, serum CRP level was not predictive in our study, for first 48 hours 

in  the  course.

 

Serum  ALT  level  and  like  the  literature    in  recent  years,serum 



creatinine  were  found  to  be  independent  predictors  of  prognosis.

 

We  suggest 



that serum creatinine level should be involved in classification systems.  

            Acute Pancreatitis is an important disease and not yet reached the ideal 

classification  system.

 

As  the  number  of  patients  with  pancreatic  necrosis  were 



low,  relationship  with  the  pain  and  the  necrosis  couldn't    assessed.

 

It  is  clear 



that  further studies on this subject needed. 

Key Words: Acute Pancreatitis, Pain, Severity Score 



7

 

 



GİRİŞ VE AMAÇ 

            Akut  pankreatit,  pankreasta  gelişen,  sıklıkla  pankreas  çevresindeki 

dokuların  ve  daha  az  sıklıkta  uzak  organ  ve  sistemlerin  de  katıldığı  akut 

inflamatuvar bir hastalıktır.  Hastalığın şiddeti sadece pankreasın tutulduğu hafif 

halde olabileceği gibi çoklu organ yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilecek kadar 

şiddetli  olabilir

1

.  En  sık  görülen  gastrointestinal  bozukluklardan  birisi  olup 



ivedilikle  tedavi gerektirir

2

. Akut pankreatit geniş bir yelpazede klinik bulgularla 



seyrettiği  için  bu  bulguların  şiddet  derecelendirmesinde  nesnel  olarak 

değerlendirilmesi  zordur

3

.  Hastalığın  klinik  şiddetinin  önceden  tahmin  edilmesi,  



sistemik  antibiyotik,  yoğun  bakım  ünitesi  ve  cerrahi  tedavi  gereksinimi 

belirlenmesi  ve  planlaması  açısından  önemlidir.  Günümüze  kadar  bu  amaçla 

çok  sayıda  skorlama  sistemleri  geliştirilmiştir.  Bunlardan  en  iyi  bilinen  ve 

kullanılanları  Ranson  ölçütleri,  APACHE  -2  ve  Atlanta  kriterleridir.  Klinik  ve 

laboratuvar verileriyle oluşturulmuşlardır.    

Ağrı,  insanları  tıbbi  yardım  aramaya  en  sık  zorlayan  önemli  bir  klinik 

belirtidir. Akut pankreatitin de en önemli belirtilerinden birisidir. Akut pankreatitte 

ağrı  düzeyinin  ve  hastalık  seyri  boyunca ağrı  düzeyi  değişikliklerinin hastalığın 

klinik  şiddetini  öngördürmede  etkili  olup  olmadığını  araştırmak  için  bir  çalışma 

planladık.  Subjektif  bir  bulgu  olduğundan;  ölçülmesi  ve  değerlendirilmesi  zor 

olacağı için Türk toplumu için valide edilmiş kısa ağrı dökümüyle ağrı düzeyleri 

öncelikle  sayısal  hale  getirildi.    Bu  amaçla  Nisan  2011-  Nisan  2012  ayları 

arasında gastroenteroloji kliniğimizde yatan toplam 100 akut pankreatit hastası 

tarafından  doldurulan  kısa  ağrı  dökümünden  elde  edilen  sonuçlar  çalışmaya 

alındı.   Bu, çalışmanın birinci amacını oluşturdu.  

            İkinci  amaç,  bu  hasta  grubuna  ait  klinik  ve  laboratuvar  verilerinin  klinik 

şiddeti  öngördürücü  etkilerinin  değerlendirilmesiydi.  Bu  amaçla,  hastalara  ait 

klinik  ve  laboratuvar  verileri,  en  kapsamlı  akut  pankreatit  sınıflaması  olan 

Atlanta  ölçütlerine  göre  şiddetli  hastaları  saptamadaki  rollerine  göre 

ölçümlendirildi. Bazı laboratuvar verilerinin sadece anlık sonuçları değil zamanla 

değişimleri de önemli olabileceği varsayılarak buna yönelik istatistiksel analizler 

yapıldı.  

 


8

 

 



  

 

GENEL BİLGİLER 



AKUT PANKREATİT 

            Akut pankreatit,  yerel inflamasyondan, organ yetmezliğini de içeren ağır 

bir  sistemik  tutuluma  kadar  geniş  bir  dağılım  gösteren  pankreasın  iltihabi  bir 

hastalığıdır

4

.    Tanı,  aşağıdaki  üç  özellikten  ikisinin  bulunmasıyla  konulur:  ani 



başlangıçlı  üst  karın  ağrısı,  serum  amilaz  veya  lipaz  düzeyinde  normalin  üst 

sınırının  üç  katını  aşan  yükselme,  ultrasonografi  veya  bilgisayarlı  tomografiyle 

akut  pankreatite  özgü  bulgularının  saptanması

5

.  Çoğu  olguda  kendi  kendini 



sınırlayan hastalık söz konusuyken hastaların %15-20’sinde abartılı bir sistemik 

inflamatuvar yanıt ve buna bağlı çoklu organ yetmezliğinin neden olduğu yüksek 

morbidite ve mortalite vardır

6

. Akut pankreatite bağlı ölümlerin yaklaşık üçte biri, 



hastalığın  ilk  haftasında  ve  ilerleyici  organ  yetmezliğine  bağlı  sistemik 

nedenlerle  gelişir,  hastaneye  yatışın ikinci haftasından itibaren  görülen  ölümler 

genellikle enfekte panktreatik nekroz gibi yerel komplikasyonlara bağlıdır

7

.  



Etyoloji 

            Safra  taşı  hastalığı  ve  alkol  kullanımı  akut  pankreatit  olgularının  %70-

80’inden sorumludur. Bu iki etkene ait işleyiş halen tam aydınlatılamamıştır.  Ek 

olarak,  hastalığın  hızlı  seyri  ve  pankreatik  dokuya  ulaşmada  göreceli  zorluklar, 

altta  yatan  patolojik  işleyişe  yönelik  bilimsel  araştırmayı  zorlaştırmaktadır, 

hayvan modellerinde hastalığın araştırılması öne çıkmaktadır

1

.  


Sülfonamidler,  tetrasiklinler,  L-asparajinaz,  vinka  alkaloidleri,  diüretikler, 

salisilatlar,  didanozin  ve  valproik  asit  başta  olmak  üzere  çok  çeşitli  ilaçlar 

pankreatite  yol  açabilirler

8

.  Doğrudan  toksisite  ve  hipersensitivite  yoluyla  etkili 



olabildikleri  gibi  hiperkalsemi  aracılığı  ile  dolaylı  yollardan  da  etkili 

olabilmektedirler

9

. Pentamidin gibi bazı ilaçlar, muhtemelen toksik metabolitlerin 



birikimiyle,  maruziyetten  haftalar  ya  da  aylar  sonra  panktreatite  yol 

açabilmektedir.  Sık  olarak  görülmese  de  hiperlipidemiye  bağlı  pankreatit  iyi 

bilinen bir olaydır. Akut pankreatite yol açması beklenen trigliserid düzeyi 1000 

mg/dl’nin  üstü  olmakla  birlikte,  trigliserid  düzeyi  ile  akut  pankreatit  şiddeti 

arasında  bir  ilişki  saptanmamıştır

10

.  Tip  1  ve  Tip  5  ailesel  hiperlipidemisi  olan 



hastalarda  pankreatit  atakları  sıktır.  Olasılıkla,  hipertrigliseridemide  gözlenen 

pankreatit,  pankreastik  asiner  hücreden  sızan  pankreatik  lipaz  aracılığıyla 



9

 

 



trigiseridlerin  hidrolizini  takiben  ortaya  çıkan  serbest  yağ  asitlerine  bağlıdır.  

Hiperlipidemiye  yol  açan  diğer  sebepler  genellikle  serum  lipidlerini  pankreatite 

yol  açacak  kadar  yükseltmezler

11

.  Kabakulak  ve  koksaki  virusları  ile 



mikoplazma  gibi  çok  sayıda  enfeksiyöz  etken  pankreatitte  etkili  görünse  de 

patogenez  günümüzde  aydınlatılamamıştır.  Askaris  ve  klonorşis  gibi  parazitler 

pankreas  kanalını  tıkayarak  pankreatite  yol  açabilir.  Birçok  cerrahi  işlem 

pankreatite  yol  açabilir.  Endoskopik  retrograd  kolanjiyopankreatografi, 

hastaların  yaklaşık  %15  kadarında  biyokimyasal  pankreatite  yol  açabilir. 

Koledok  eksplorasyonu,  sfinkteroplasti,  splenektomi,  distal  gastrektomi  gibi 

pankreas  yakınında  uygulanan  işlemler  ile  kardiyopulmoner  by  pass  ve  kalp 

nakli gibi ameliyatlar pankreatite yol açabilir. 



Patofizyoloji 

            Akut pankreatitte altta yatan en önemli olay, pankreas dokusunda yangı, 

ödem  ve  nekrozla  birlikte  pankreas  dışı  organlarda  yangı  ve  hasarlanmadır. 

Akut  pankreatitte  toplam  mortalite  oranı  yaklaşık  %5  dolayındadır.  Nekrotizan 

pankreatitte  mortalite  oranı,  interstisyel  pankreatite  oranla  belirgin  olarak 

yüksektir  (sırayla  %17’ye  karşı  %3).  Bu  oran  nekrotizan  pankreatitte  enfekte 

nekroz varlığında %30, steril nekroz varlığında %12 dolaylarındadır. Nekrotizan 

pankreatitte  enfekte  nekroz  sıklığı  eskilerde  yaklaşık  %35  iken,  günümüzde 

%15-20 dolaylarına düşmüştür

1

.  



           Yirminci yüzyılın başlarında ilk kez Opie tarafından ortak kanal teorisi ileri 

sürülmüştür.    Buna  göre  safra  taşlarının  ampulla  vateriiye  oturması  ile  akut 

pankreatite  yol  açtığı iddia  edilmiştir.  Teoriye  göre,  tıkanıklık  sonucunda  safra, 

pankreas kanalına kaçar, pankreatit oluşumuna yol açar.  Hayvan deneylerinde 

pankreas  kanalına  safra  tuzu  uygulanmasıyla  pankreatit  oluşturulmaktadır.

  12


 

Safra  tuzlarının  etkisiyle  pankreas  asiner  hücresinde  inozin  trifosfat  yolağı 

üzerinden  intrasitoplazmik  kalsiyum  konsantrasyonu  artar,    kalsiyumun 

mitokondriler  tarafından  alınması  ve  mitokondriyal  hasar  sonucu  hücre  ölümü 

gerçekleşir

13

. Safra tuzu reflüsü olmaksızın tek başına pankreas kanalının safra 



taşıyla tıkanmasının hayvanlarda pankreatite yol açtığı gösterilmiştir. İnsanlarda 

safra asitlerinin akut pankreatitte rolleri tam açıklanamamıştır

14

.  


           Akut  pankreatit  patofizyolojisi  3  aşamadan  oluşur.  İlk  aşamada 

pankreatik  asiner  hücrelerin  içinde  prematür  tripsin  aktivasyonu  olur.  Asiner 



10

 

 



hücrelerdeki  kalsiyum  sinyalinde  bozukluk,  katepsin  B  lizozomal  hidrolaz 

aktivitesi  ile  tripsinojenin  parçalanarak  tripsin  oluşumu,  intrasellüler  pankreatik 

tripsin  inhibitörünün  azalmış  etkinliğini  de  içeren  mekanizmalarla  bu  faz 

açıklanır

15

.  Tripsin  etkinleştikten  sonra  hasara  yol  açan  pankreatik  sindirim 



enzimlerini  kendisi  aktive  eder.  İkinci  fazda  çeşitli  mekanizmalar  ve  yolaklarla 

pankreas  içinde  inflamasyon  mevcuttur

16

.  Üçüncü  fazda  akut  respiratuvar 



distres  sendromunu  (ARDS)    da  içeren  ekstrapankreatik  inflamasyon  vardır.  

Son iki fazda  sitokinler ve diğer inflamatuvar aracılarla oluşturulan dört önemli 

basamak  vardır:  1)  inflamatuvar  hücrelerin  etkinleşmesi,  2)  etkinleşen 

inflamatuvar  hücrelerin  mikro  dolaşıma  kemoatraksiyonları,  3)  inflamatuvar 

hücrelerin endotele  tutunmasını  sağlayan  adezyon  moleküllerinin  etkinleşmesi, 

4)etkinleşmiş inflamatuvar hücrelerin inflamasyon bölgelerine göçleri. Hastaların 

%10-20’sinde  intrapankreatik  ve  ekstrapankreatik  inflamasyonun  artmasıyla 

sistemik  inflamatuvar  yanıt  (response)  sendromu  (SİRS)  gelişebilir.  Bazı 

durumlarda SİRS çoklu organ yetmezlikleri ve/ veya pankreatik nekroza ilerler.  

Hastalığın  şiddetini  belirleyen  faktörler  net  olarak  bilinmemekle  birlikte  pro-

inflamatuvar  ve  anti-inflamatuvar  faktörler  arasındaki  dengeyle  ilişkili  olduğu 

düşünülür. Bu dengenin inflamatuvar medyatörlerde genetik polimorfizm ile pro-

inflamatuvar  etkenlerin  lehine  değişmesi  ile  akut  pankreatitin  şiddetinin  arttığı 

yakınlarda gösterilmiştir

5

.

 



 

            Pankreatik  enzimlerin  aktivasyonu  ve  salınması  ile  ilgili  mekanizmalar 

henüz  net  açıklanmamıştır.  Hayvan  çalışmaları  zemininde  olası  mekanizmalar 

şunlardır: Kanal obstrüksiyonu: pankreatik kanal veya ortak safra kanalının son 

kısmı tıkanırsa (örneğin safra taşı ile), devam eden pankreatik sekresyon, kanal 

içi basıncında artışa yol açabilir.  Artmış basınçla, küçük pankreas duktullerinde 

rüptür  oluştuğu,  pankreatik  enzimlerin  interstisyuma  sızdığı,  sindirim 

enzimlerinin  etkinleştiği  ve  takiben  pankreatit  geliştiği  düşünülür.    Enzimlerin 

nasıl  etkinleştiği  net  değildir.  Safra  reflüsünün  bunda  etkili  olmadığına  inanılır. 

Alkolizm: Alkolizmin akut pankreatite nasıl neden olduğu kesin olarak bilinmez. 

Alkolik pankreatitte olgular akut pankreatitten daha çok kronik pankreatitin akut 

alevlenmeleri  şeklinde  başvururlar.  Kronik  alkol  kullanımı,  proteinden  zengin 

pankreas sıvısı salgılanmasını sağlayarak proteinden kaynaklanan tıkaçların ve 

bunların  kalsifiye  hallerinin  birikimine  yol  açar.  Bu  tıkaçlar,  küçük  pankreatik 


11

 

 



kanalların  tıkanmasına  neden  olarak  asininin  hasar  görmesine,  dejenere 

olmasına  ve  asiner  fibrozise  yol  açabilir

17

.  Asiner  hücre  hasarı:  birçok  akut 



pankreatit formunun gelişiminde erken olaylardan birisidir. Alkol, belki de asiner 

hücrelere  doğrudan  toksiktir  ve  sindirim  enzimlerinin  intersellüler  kaçağına  yol 

açabilir.    Pankreatik  enzimlerin  bozulmuş  intrasellüler  taşınması:  alkole  bağlı 

pankreatitte  enzimlerin  apikal  sekresyonu  engellenir.  Bunun  yerine  enzimler 

lizozomal enzimler içeren bir vakuolde toplanır ve bu organellerin parçalanması 

sonucunda enzim aktivasyonu olur.  

            Başlangıçta  lokalize  bir  hastalık  olan  akut  pankreatitin  çoklu  organ 

yetmezliği  ile  ciddi  bir  soruna  dönüşmesinde  patofizyolojik  mekanizmalar  net 

olmamakla  birlikte  kontrolsüz  ve  baskın  inflamatuvar  yanıtın,  doku  hipoksisi, 

intestinal  yaralanma  ve  sonuçta  intestinal  endotelyal  geçirgenlikte  artışa  yol 

açtığı bilinmektedir. Bakteri ve endotoksinin barsak duvarından translokasyonu, 

makrofaj  ve  nötrofil  aktivasyonuna,  çeşitli  sitokinlerin  ve  proteazların 

salınmasına,  kompleman  sisteminin  etkinleşmesine  yol  açar.  Neden  bazı 

hastalarda  hastalık  nekrotizan  pankreatit  ve  çoklu  organ  yetmezliğine  yol 

açarken diğerlerinde daha hafif formda atlatıldığı henüz açıklanamamıştır

18

.  



Akut Pankreatitte Pankreas Egzokrin Fonksiyonları 

            Akut  pankreatit  atağı  ve  sonrasındaki  ilk  haftalarda  egzokrin  pankreas 

fonksiyonları  yeterince  ayrıntılı  bilinmemektedir.  Pankreatitin  akut  fazında 

pankreatik  enzim  sekresyonunda  bozulma  olduğu  ileri  sürülür.  Bazı 

çalışmalarda,  akut  pankreatit  sonrasında,  hastaların  önemli  bir  bölümünde  en 

azından 12-18 ay süren egzokrin yetmezlik görülebilmektedir. Pankreatitin akut 

fazında da sekretuvar yetmezliğin çeşitli etkileri gözlenebilir. Örneğin enzimatik 

sekresyon ihtiyacı artmış inflame bir pankreasta artmış stres mevcuttur. Ayrıca, 

pankreas  enzimlerinin  barsak  mukozası  üzerinde  olası  trofik  etkilerinin 

kaybolması sonucu barsak mukozasında atrofiye yol açabilir.  Daha uzun süren 

bir  egzokrin  yetmezlik,  malabsorbsiyon,  steatore,  ağrı  ve  kilo  kaybı  gibi  kronik 

pankreatite  özgül  olan  belirtilere  yol  açabilir

18

.  Disfonksiyonun  derecesi  akut 



atağın  şiddetine  bağlıdır.  Bazı  çalışmalarda  disfonksiyonun  özellikle  akut 

nekrotizan  pankreatit  sonrası  daha  da  uzun  süreli  olduğu  gösterilmiştir.  Alkole 

bağlı pankreatitte pankreatit atağı öncesinde de bir derecede egzokrin yetmezlik 

olduğu  için  atak  sonrası  yetmezlik  daha  belirgin  olabilmektedir.  Buna  karşın 



12

 

 



hastalık atağı sırasında sekresyon konusunda bilgi azdır. Deneysel veriler akut 

faz  sırasında  ekzokrin  pankreas  fonksiyonunun  bozulduğunu  göstermiştir, 

ancak  insanlarda  bu  konuda  yapılan  çalışmalar  yetersizdir.    Akut  pankreatit 

tedavisinde geleneksel yaklaşım,  pankreas salgılarının sınırlandırılması üzerine 

kurulmuştur.  İnsanda,    akut  pankreatit  sırasında  somatostatin  kullanımı  ile ilgili 

bir  meta-analizde,    tedavinin  olumlu  bir  etkisi  görülmemiştir.  Ayrıca,  tedavi 

amacıyla  pankreası  dinlendirme  savına  karşı  geliştirilen  erken  enteral 

beslenmenin,  akut  faz  cevabı  azaltarak  akut  pankreatit  klinik  seyrini 

düzeltebildiği gösterilmiştir

19

.  





Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə