Akut pankreatitte ağri ile pankreatiT Şİddet skorlamasi arasinda iLİŞKİ var midir? Pankreatik nekrozu öNGÖRÜR mü?

 

İstatistik Analiz 

            Parametrelerin  normal  dağılıma  uygunluk  testi  için  Shapiro  Wilk  testi 

kullanıldı.  Normal  dağılıma  uyan  verilerde  tanımlayıcı  istatistik  olarak  ortalama 

ve standart sapma değerleri, uymayan veriler için medyan ve yüzdelik değerleri 

verildi.  Kategorik  yapıdaki  veriler  için  sayı  ve  yüzde  değerleri  verildi.  Hafif  ve 

22

 

 

Ağır pankretitli hastaların parametre ortalamaları arasında fark olup olmadığının 

kontrolüne  normal  dağılıma  uyan  parametrelerde  Student  t  testi  ile  uymayan 

parametrelerde ise Mann Whitney U testi ile bakıldı. Alkol, sigara kullanımı gibi 

kategorik yapıdaki veriler ile hastalık arasındaki ilişkiye ki kare analizi ile bakıldı. 

Ağrının şiddeti ile vücut kitle indeksi arasındaki ilişkiye korelasyon katsayısı ile 

bakıldı. Parametrelerin her birinin tek tek Hafif ve Ağır pankreatitli hastaları ayırt 

etmedeki  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı.  Ayrıca  bütün 

parametrelerin  bir  arada  Hafif  ve  Ağır  pankreatitli  hastaları  ayırt  etmedeki 

başarısına  Classification  Tree  analizi  ile  bakıldı.  Verilerin  değerlendirilmesinde 

SPSS 11.5 ve Statistica 7.0 paket programları kullanıldı. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

23

 

 

BULGULAR 

           Nisan 2011- Nisan 2012 döneminde Mersin Üniversitesi Gastroenteroloji 

Kliniği’nde  toplam  657  hasta  yatarak  tedavi  gördü.  Bunlardan  112  hastaya 

(%17,04)  Akut  Pankreatit  tanısı  konuldu.    Akut  pankreatitli  hastalardan 

çalışmaya toplam 100 hasta alındı. (Şekil 2: Çalışma Grubunun Oluşturulması)  

Olguların  yaş  ortalaması  52,79  yaş  saptandı.  Hastaların  cinsiyet  dağılımı  %47 

erkek, %53 kadındı. Akut pankreatit etyolojisine göre biliyer kaynaklı olanlar tüm 

hastaların  %82  sini  oluşturuyordu.  Biliyer  dışı  kaynaklı  olan  hastaların  beşinde 

alkol  kullanımı  öyküsü,  birinde  ilaca  bağlı  pankreatit  (Azatiopurin,  eşlik  eden 

Crohn  hastalığı  için),  bir  hastada  hiperlipidemi  (serum  trigliserid  düzeyi:1141 

mg/dl)  saptanırken  11  hastada  altta  yatan  etiyolojik  neden  saptanmadı.  Biliyer 

kaynaklı olan hastaların 2’sine ERCP uygulanmıştı. 

           Ranson  0.  saat    ölçütlerine  göre  74  hastada    (%74)  <3  puanla  hafif 

pankreatit , 26 hastada  (%26) ≥3 puanla şiddetli pankreatit  vardı. Ranson 48. 

saat  ölçütlerine  göre    hastaların  62’sinde    (%62)  <3  puanla  hafif,  38’inde    ≥3 

puanla şiddetli pankreatit saptandı.  

            APACHE 2 skoru hastaların 84’ünde (%84)  < 8 puan, 16 hastada (%16)   

≥8  puan  hesaplandı.    APACHE-O  skoru  göre  78  hastada  (%78)  <  8  puan,  22 

hastada (%22)   ≥8 puan hesaplandı. 

           6 hastada (%6)  BT ile pankreatik nekroz saptandı. Bunların tamamında 

Ranson skoru başvuruda ve 48. saatte ≥3 puandı. Bu 6 hastanın sadece birinde 

APACHE  2  ve  APACHE  O  hesaplaması  ≥8  puan  saptandı  (sırasıyla  9  ve  11 

puan), diğer 5 hastada skor 8 puandan düşüktü.  

96  hasta  (%96)  şifa  ile  taburcu  oldu,  2  hastaya  (%2)  pankreatik 

nekrozektomi  uygulandı,  2  hastada  (%2)  çoklu  organ  yetmezliği  nedeniyle 

eksitus oldu.  

           Hastalık  seyri  boyunca  87  (%87)  hastada  ağrı  seyri  örüntüsü  sürekli 

azalan, 1 hastada ( %1) önce artan sonra azalan, 9 hastada (%9) önce azalan 

sonra artan, 3 hastada ise sabit seyreden ağrı biçimine uyuyordu.  

 

24

 

 

 

Şekil 2: Çalışma Grubunun Oluşturulması  

 

Atlanta  hafif  ve  şiddetli  grupları  arasında  hastalara  ait  kısa  ağrı 

dökümünden  elde  edilen  günlük  en  şiddetli  ve  günlük  ortalama  ağrı  düzeyleri 

açısından  numerik  olarak  fark  saptansa  da,  istatistiksel  olarak  anlamlı  fark 

saptanmadı.(Tablo  4)  Ranson,  Apache  2,  Apache  O’ya  göre  ayrı  ayrı 

sınıflandırıldığında  da  günlük  en  şiddetli  ve  günlük  ortalama  ağrı  düzeyleri 

açısından  istatistiksel  fark  saptanmadı.  Ağrının  seyri  açısından  sabit  ağrı, 

zamanla artan ağrı, zamanla azalan ağrı, önce azalıp sonra artan ağrı ve önce 

artıp  sonra  azalan  ağrı  seyirleriyle  .  Ranson,  Apache  2,    Apache  O  ve  Atlanta 

hafif  ve  şiddetli  grupları  arasında  ilişki  saptanmadı.(Aşağıdaki  tabloda  sunulan 

ortalama  değerler,  kısa  ağrı  dökümünde    vizuel  analog  skala  ile  10  puan 

üzerinden verilmiştir.)(Tablo 4) 

 

Akut Pankreatit 

tanılı hastalar

n=112

Akut Pankreatit 

tanılı hastalar

n=106

Akut Pankreatit 

tanılı hastalar

n=104

Akut Pankreatit 

tanılı hastalar

(Çalışma Grubu)

n=100

Türkçe Bilmeyen 

Hastalar

n=4

Görme ve İşitme  

Engelli Hastalar

n=2

Kronik 

Pankreatitin 

Akut  Atağı

n=6

25

 

 

Tablo 4: Ağrı Düzeyleri ile Atlanta Sınıflamasının Karşılaştırılması 

 

Atlanta- hafif 

Atlanta- şiddetli 

 

 

Ortalama  S.Sapma  Ortalama 

S.Sapma 

p 

En şiddetli ağrı- 1. gün 

8.9138 

2.04583 

9.0714 

1.09082 

0.651 

En şiddetli ağrı- 2. gün 

4.5965 

2.64480 

5.0244 

2.65977 

0.433 

En şiddetli ağrı- 3. gün 

2.5909 

2.18151 

3.8000 

2.86958 

0.056 

En şiddetli ağrı- 4. gün 

2.5000 

2.78193 

4.0000 

2.94392 

0.117 

En şiddetli ağrı- 5. gün 

1.4286 

1.81265 

4.5000 

5.25991 

0.332 

Ortalama ağrı - 1.gün 

5.7414 

1.94269 

6.4286 

1.71283 

0.070 

Ortalama ağrı – 2.gün 

2.8596 

1.95885 

3.3659 

2.37441 

0.251 

Ortalama ağrı – 3.gün 

1.6977 

1.79331 

2.4000 

2.09433 

0.129 

Ortalama ağrı – 4.gün 

1.4783 

1.90381 

2.3125 

1.99060 

0.195 

Ortalama ağrı - 5.gün 

0.8571 

1.06904 

3.5000 

4.04145 

0.284 

Biliyer  ve  non-biliyer  pankreatitli  hastalar  ağrı  şiddetleri  açısından 

karşılaştırıldığında bu iki grup arasında ilk 4 güne ait en şiddetli ve ortalama ağrı 

düzeyleri (Vizüel Analog Skala 0-10 arası) açısından fark saptanmadı.(Tablo 5) 

Hasta yaşı parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı. 

Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı  bulundu. 

(p=0.0011)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.680’dir.  Kesim  değeri  olarak  53 

olarak anlamlı bulundu. Bu modele göre 53 ve üzerindeki bireyler ağır, altındaki 

bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır.  

ALT parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli  pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı. 

Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı  bulundu. 

(p=0.0082)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.649’du.  Kesim  değeri  olarak  228 

olarak anlamlı bulundu. Bu modele göre ALT düzeyi 228 ve üzerindeki bireyler 

ağır, altındaki bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır.(Şekil 3) 

26

 

 

Tablo  5:  Biliyer  -Non  Biliyer  Kaynaklı  Akut  Pankreatitli  Hastaların  Ağrı 

Düzeylerinin Karşılaştırılması  

 

Biliyer 

Non Biliyer 

 

 

Ortalama 

s.sapma 

Ortalama 

s.sapma 

p 

En şiddetli ağrı- 1. gün 

8.96 

1.74 

9.06 

1.59 

0.837 

En şiddetli ağrı- 2. gün 

4.69 

2.53 

5.17 

3.15 

0.490 

En şiddetli ağrı- 3. gün 

3.07 

2.56 

3.13 

2.53 

0.930 

En şiddetli ağrı- 4. gün 

3.04 

2.60 

3.25 

3.65 

0.834 

Ortalama ağrı - 1.gün 

5.88 

1.76 

6.72 

2.24 

0.083 

Ortalama ağrı - 2.gün 

3.00 

2.07 

3.39 

2.50 

0.490 

Ortalama ağrı - 3.gün 

1.95 

1.88 

2.13 

2.23 

0.744 

Ortalama ağrı - 4.gün 

1.74 

1.85 

2.00 

2.26 

0.708 

 

 

Şekil 3: ALT parametresi  için  ROC analizi  

        

27

 

 

AST parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı.  

Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı  bulundu. 

(p=0.0002)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.699’dir.  Kesim  değeri  olarak  238 

olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  ast  238  ve  üzerindeki  bireyler  ağır, 

altındaki bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır.(Şekil 4) 

 

Şekil 4: AST parametresi  için  ROC analizi  

Serum  kalsiyum  düzeyi  parametresinin  Atlanta  sınıflamasına  göre  hafif 

ve  şiddetli  pankreatit  üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve 

analizi  ile  bakıldı.  Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı 

bulundu.  (p=0.0001).  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.738’di.  Kesim  değeri  8.8 

mg/dl  olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  Kalsiyum:  8.8  mg/dl  ve 

üzerindeki bireyler hafif, altındaki bireyler ise ağır olarak sınıflanmıştır. (Şekil 5) 

 

28

 

 

 

Şekil 5:Serum Kalsiyum  parametresi  için  ROC analizi  

Serum  kreatinini  parametresinin  Atlanta  sınıflamasına  göre  hafif  ve 

şiddetli  pankreatit  üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi 

ile bakıldı. Değişkeninin sınıflamadaki başarısı istatistik açıdan anlamlı bulundu. 

(p=0.0330)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.622’dir.  Kesim  değeri  olarak  0.74 

olarak anlamlı bulundu. Bu modele göre Kreatin0.74 ve üzerindeki bireyler ağır, 

altındaki bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır. (Şekil 6) 

LDH parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı. 

Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı  bulundu. 

(p=0.0084)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.649’dir.  Kesim  değeri  olarak  419 

olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  LDH  419  ve  üzerindeki  bireyler  ağır, 

altındaki bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır. (Şekil 7) 

 

29

 

 

 

Şekil 6:Serum Kreatinin  parametresi  için  ROC analizi  

 

 

Şekil 7:Serum LDH  parametresi  için  ROC analizi  

30

 

 

Üre parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücüne  Receiver  Operating  Curve  analizi  ile  bakıldı. 

Değişkeninin  sınıflamadaki  başarısı  istatistik  açıdan  anlamlı  bulundu. 

(p=0.0090)  .  Eğri  altında  kalan  alan  ROC=0.648’dir.  Kesim  değeri  olarak  43 

olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  Üre  43  ve  üzerindeki  bireyler  ağır, 

altındaki bireyler ise hafif olarak sınıflanmıştır. (Şekil 8) 

 

Şekil 8: Serum Üre  parametresi  için  ROC analizi 

Serum  amilaz,  lipaz,total  ve  direkt  bilirubin,  trigliserid,  LDL  ,total 

kolesterol  parametrelerinin  Atlanta  sınıflamasına  göre  hafif  ve  şiddetli  

pankreatit üzerindeki ayırma gücü olmadığı saptandı. (Tablo 6) 

Sistemik  inflamatuvar  yanıt  sendromu  (SIRS)  ve  çoklu  organ  yetmezliği 

sendromu bulguları açısından varlığı açısından Ranson, Apache 2,  Apache O 

ve    Atlanta  sınıflamalarına  göre    hafif  ve  şiddetli  grupları  arasında  istatistiksel 

olarak anlamlı farklılık saptanmadı. (Tablo 7) 

 

 

 

 

31

 

 

Tablo 6: Klinik ve Laboratuvar Değişkenlerin ROC Analizleri 

 

ROC 

p 

Kestirim 

düzeyi 

Duyarlılık  95% CI  Özgüllük  95% CI 

ALT 

0.649  0.0082 

≤228 

81.03 

68.6 -

 90.1 

47.62 

32.0 -

 63.6 

AST 

0.699  0.0002 

≤238 

82.76 

70.6 -

 91.4 

52.38 

36.4 -

 68.0 

Kalsiyum 

0.738  0.0001 

>8.8 

62.07 

48.4 -

 74.5 

83.33 

68.6 -

 93.0 

Kreatinin 

0.622  0.0330 

≤0.74 

46.55 

33.3 -

 60.1 

80.95 

65.9 -

 91.4 

LDH 

0.649  0.0084 

≤419 

53.45 

39.9 -

 66.7 

73.81 

58.0 -

 86.1 

Üre 

0.648  0.0090 

≤43 

77.59 

64.7 -

 87.5 

52.38 

36.4 -

 68.0 

Yaş 

0.680  0.0011 

≤53 

55.17 

41.5 -

 68.3 

78.57 

63.2 -

 89.7 

Amilaz 

0.494  0.9248 

≤588  

29.31 

18.1 -

 42.7 

90.48 

77.4 -

 97.3 

Lipaz 

0.574  0.1978  >3629  

43.10 

30.2 -

 56.8 

78.57 

63.2 -

 89.7 

CRP 

0.589  0.1240  <=159  

81.03 

68.6 -

 90.1 

42.86 

27.7 -

 59.0 

Total 

Billirubin 

0.598  0.0914  <=0.78  

43.10 

30.2 -

 56.8 

85.71 

71.4 -

 94.5 

Direkt 

Billirubin 

0.599  0.0873  <=0.21  

41.38 

28.6 -

 55.1 

85.71 

71.4 -

 94.5 

LDL 

0.616  0.1139  >117  

47.06 

29.8 -

 64.9 

80.00 

59.3 -

 93.1 

Total 

Kolesterol  

0.636  0.0577  >165  

62.86 

44.9 -

 78.5 

64.00 

42.5 -

 82.0 

Trigliserid  0.519  0.8040  >62  

85.71 

69.7 -

 95.1 

28.00 

12.1 -

 49.4 

32

 

 

Tablo 7: Atlanta Sınıflamasına göre ile SIRS ve MODS karşılaştırılması  

 

Atlanta Sınıflaması  

(hafif) 

Atlanta 

Sınıflaması 

(şiddetli) 

p 

 

n 

% 

n 

% 

 

SİRS yok 

43 

74.1 

29 

69.0 

0.576 

SİRS var 

15 

25.9 

13 

31.0 

MODS yok 

57 

98.3 

41 

97.6 

0.818 

MODS var 

1 

1.7 

1 

2.4 

 

Hastaların  günlük  olarak  aldığı  sıvı-çıkardığı  idrar  miktarı  ile  Atlanta 

sınıflamasına  göre  hafif  ve  şiddetli  sınıflaması  arasında  ilişki  saptanmadı. 

Ayrıca,  yatış  sırasında  günlük  sıvı  alımı  4  lt’den  fazla  ve  az  olan  hastalar 

gruplandırıldığında,  her  iki  grup  arasında  Atlanta  sınıflaması  açısından  farklılık 

saptanmadı. (Tablo 8) 

Tablo 8: Atlanta Sınıflamasına göre Aldığı-Çıkardığı Karşılaştırması  

 

Atlanta Sınıflaması 

Hafif 

Şiddetli 

 

Aldığı-Çıkardığı farkı (ml)  Ortalama  S.Sapma  Ortalama  S.Sapma  p 

1.gün 

917.75 

780.45 

1103.10 

1135.41 

0.385 

2.gün 

1213.16 

802.63 

1205.26 

890.15 

0.966 

3.gün 

1121.95 

614.21 

972.37 

973.84 

0.482 

4.gün 

1150.00 

776.25 

897.53 

1008.71 

0.359 

  

SİRS  bulguları  varlığı  ile  pankreatik  nekroz  varlığı  arasında  istatistiksel 

olarak anlamlı ilişki saptanmadı. Aynı şekilde SİRS bulguları varlığı ile Ranson, 

Apache  2,    Apache  O  ve  Atlanta  sınıflamaları    arasında  da  anlamlı  ilişki 

saptanmadı.( Tablo 9) 

Tablo 9: SIRS ile nekroz karşılaştırması 

 

Nekroz yok 

Nekroz var 

 

 

n 

% 

n 

% 

p 

 SIRS yok  69 

73.4 

3 

50 

0.345 

 SIRS  var  25 

26.6 

3 

50 

 

33

 

 

Pankreatik  nekrozu  olan  hastalar  yeterli  sayıda  olmadığı  için;  hissedilen 

en şiddetli ağrı düzeyi, ortalama ağrı düzeyi, vücut kitle indeksi, CRP düzeyi ve 

günlük değişimi,  kreatinin düzeyi ve günlük değişiminin  pankreatik nekroz için 

öngördürücü  olup olmadığına yönelik istatistiksel analiz yapılmadı

.  

Tablo10: Hafif ve Ağır Pankreatitli Hastaların CRP düzeyleri karşılaştırılması 

 

CRP 0 

CRP 24 

CRP 48 

p 

 

Ortalama  s.sapma  Ortalama  s.sapma  Ortalama  s.sapma   

Hafif 

Pankreatit 

25.62 

43.63 

67.89 

75.63 

141.45 

273.73  <0.001 

Ağır 

Pankreatit 

51.54 

83.61 

92.84 

89.52 

102.75 

91.27  <0.001 

p 

0.111 

0.169 

0.442 

 

 

Atlanta sınıflamasına göre hafif ve ağır pankreatiti olan hastalarda 0.saat, 

24.  saat  ve  48.  saate  ait  CRP  ortalama  değerleri  arasında  istatistik  açıdan 

anlamlı fark saptanmadı.( sırasıyla p=0.111, p=0.169, p=0.442)(Tablo 10) 

Çalışmaya  katılan  hasta  grubunda  psödokist  görülme  sıklığı  %2  olarak 

saptandı. Toplam 6 hastada (%6) pankreatik nekroz gelişti.  

Atlanta  sınıflamasına  göre  hafif  ve  ağır  pankreatiti  olan  hastalarda 

ağrının  yatış  süresince  seyri  açısından  düzeni  açısından  farklılık  saptanmadı. 

(p=0.117) 

Tablo11: Hafif ve Ağır Pankreatitli Hastaların hastalık seyri boyunca ağrı düzeyi 

seyrinin karşılaştırılması 

Ağrının Seyri 

Atlanta-Hafif Pankreatit 

Atlanta-Şiddetli Pankreatit 

 

Sürekli Azalan 

52 

35 

 

 

 

p=0.117 

Sürekli  Artan 

0 

0 

Önce Artan Sonra Azalan 

1 

0 

Önce Azalan Sonra Artan 

4 

5 

Sabit Seyreden 

1 

2 

 

 

 

34

 

 

TARTIŞMA 

Hasarlı pankreas dokusundan ve ödem sonucunda pankreas kapsülünün 

gerilmesinden  kaynaklanan  ağrı  uyarısı  C  lifleriyle  visseral  ağrı  olarak  veya  A-

delta  lifleriyle  somatik  ağrı  olarak  medulla  spinalise  ulaşır.  Akut  pankreatitte 

izlenen  üst  karın  ağrısının  mekanizması  çok  karışıktır,  çünkü  bu  ağrı  hem 

visseral  hem  somatik  ve  hem  de  yansıyan  ağrıyı  içerir.  Ağrı  her  ne  kadar 

subjektif  bir  belirti  olsa  da  akut  pankreatitte  inflamasyona  bağlı  geliştiği  için 

inflamasyon  şiddeti  ile  ilişkili  olabilir.  Çalışmanın  en  önemli  amaçlarından  biri 

olan günlük en şiddetli ağrı düzeyleri ile hastalığın şiddeti (Atlanta Sempozyumu 

ölçütlerine  göre)  arasında  bir  ilişki  saptanmadı.  Çalışma  boyunca  hastaların 

düzenli  olarak  sorgulanarak  ihtiyaç  halinde  intravenöz  Meperidin  uygulanması 

(olmazsa  olmaz  bir  gereksinimdi)  ağrı  düzeyi  için  nesnelliği  bozan  bir  etken 

olabilir.  Hastalar  ağrıyı  hissettiği  anda  ağrı  kesici ilaç  talep  ettikleri için  ağrının 

en üst düzeye ulaşması bu yolla engellenmiş olabilir. Bazı hastalarda en şiddetli 

ağrı düzeyleri bu nedenle olduğundan daha düşük belirtilmiş olabilir.  

       Günlük  ortalama  ağrı  düzeyleri  açısından  da,  Atlanta  hafif  ve  şiddetli 

hastalar  arasında  farklılık  saptanmadı.  Bu  durum  da  ağrının  nesnel  olarak 

değerlendirilmesindeki  zorluklardan  kaynaklanmış  olabilir.  Ayrıca  ortalama  ağrı 

düzeyi  o  güne  ait  en  şiddetli  ve  en  hafif  ağrının  ortalaması  olarak  en  şiddetli 

ağrıyla genellikle paralellik gösteriyordu.  

Ağrının 

zamanla 

değişimi, 

bireysel 

farklılıkları 

gidereceğini 

düşündüğümüz için çalışmaya eklediğimiz bir parametreydi. Buna göre hastalar 

günlük ortalama ağrı düzeyinin klinikte yatış süresince seyrine göre sabit, önce 

artan  sonra  azalan,  önce  azalan  sonra  artan,  sürekli  artan  ve  sürekli  azalan 

özelliklerde  olmak  üzere  5  gruba  ayrılmıştı.  Atlanta  hafif  ve  şiddetli  grupları 

arasında  bu  parametre  açısından  anlamlı  farklılık  saptanmadı(Tablo  11).  Hem 

hafif,  hem  de  şiddetli  gruplarda  en  sık  görülen  ağrı  düzeni  sürekli  azalan 

vasıftaydı.  Tıbbi  olarak  şifa  sağlanan  bir  hastalıkta,  hastalık  belirtilerinin 

zamanla  azalıyor  olması  doğaldır.  Ağrı  akut  pankreatitte  birincil  olarak 

inflamasyona  bağlı  olduğu  için  inflamasyon  geriledikçe  ağrı  da  azalacaktır. 

Pankreatitin  histolojik  olarak  daha  şiddetli  inflamasyonla  seyrettiği  nekrotizan 

pankreatitte  sitokinlerin  olasılıkla  daha  aktif  olması  ve  ağrının  zamanla 

35

 

 

azalmaması  hatta  artması  akla  gelir.  Bizim  çalışmamızda  pankreatik  nekroz 

saptanan  hasta  sayısı  yetersiz  olduğu  için  bu  grupla  nekrozu  olmayan  diğer 

hastalar ağrı seyri açısından karşılaştırılamadı. Belki daha fazla hasta sayısıyla 

aynı çalışma tekrarlanırsa anlamlı sonuçlara ulaşılabilir. 

Günümüzde  akut  pankreatit  için  dünyada  en  çok  kabul  görmüş 

analjezikler  opioid  ajanlar  olmasına  karşın  özellikle  barsak  motilitesini  bozarak 

bakteriyel  translokasyon  olasılığı  dahil  önemli  yan  etkileri  bilinmektedir.  Lokal 

anestezikler  infamatuvar  yolaklar  üzerinde  birçok  aşamada  etkili  olarak  güçlü 

antienflamatuvar  etki  gösterirler.  İn  vitro  koşullarda  prokainin  fosfolipaz  A2  yi 

inhibe edebildiği gösterilmiştir.  Lokal anestetiklerden özellikle prokainin sistemik 

olarak  kullanılarak  başarılı  bulunduğu  çalışmalar  vardır,  Bu  çalışmalardan 

birisinde  2gr/gün  prokain  sistemik  uygulanan  grup  plasebo  grubuyla 

karşılaştırıldığında yeterli analjezik etkinlik, ek analjezik gereksinimi ve 2 haftalık 

süreçte  hastaneye  tekrar  yatış  açısından  karşılaştırıldığında,  ilaç  uygulanan 

grupta  anlamlı  olarak  daha  olumlu  sonuçlar  saptanmıştır.  Bizim  çalışmamız 

süresince  hastalara  analjezik  olarak  intravenöz  meperidin  uygulandı.  Atlanta 

ölçütlerine  göre  hafif  ve  şiddetli  grupları,  yatış  süresince  uygulanan  günlük  ve 

toplam  meperidin  dozları  açısından  karşılaştırıldığında  istatistiksel  olarak 

anlamlı farklılık saptamadık. İlk yatış günü kullanılan meperidin dozu açısından 

her  iki  grup  arasında  anlamlı  farklılık  vardı,  şiddetli  pankreatiti  olan  hastalarda 

daha yüksek dozda meperidin uygulandı. Bu durum inflamasyonun daha şiddetli 

olan  hastalarda  hem  klinik  hem  de  laboratuvar  bulgularının  paralel 

seyretmesine bağlı olabilir.  

        İlginç olarak vücut kitle indeksi yükseldikçe yatışın ilk gününde uygulanan 

meperidin dozunun artmasıydı. Bu durum, kilolu hastaların ağrı eşiklerinin daha 

düşük olabilir şeklinde yorumlanabileceği gibi, vücut ağırlığına bağlı olarak daha 

yüksek dozda ilaç kullanımından kaynaklanıyor olabilir. Meperidin dozu ile ilgili 

olarak cinsiyet ve yaş açısından farklılık saptanmadı. 

Çalışmanın  ikinci  amacı  Atlanta  ölçütlerine  göre  şiddetli  hastaları 

öngördürecek olası klinik ve biyokimyasal ölçütlerin araştırılmasıydı. Bu amaçla 

yaş,  cinsiyet,  alkol  kullanımı,  vücut  kitle  indeksi,  biyokimyasal  parametreler, 

36

 

 

hastaların  günlük  aldıkları  sıvı-  çıkardıkları  idrar  miktarı  gibi  parametrelerin 

Atlanta  sınıflaması  ile  aralarında  ilişki  olup  olmadığı  araştırıldı.  Nekroz 

öngördürücülerini  saptamak  için  aynı  parametreler  açısından  nekroz  olan  ve 

olmayan gruplar arasındaki farklılık da araştırılmak amaçlanmıştı; nekrozu olan 

hasta grubu küçük olduğu için (n=6), bu analiz yapılamadı.  

Bizim çalışmamızda ALT parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif 

ve şiddetli pankreatit üzerindeki ayırma gücü ROC analizi ile incelendiğinde ALT 

düzeyi 228 ve üzerinde olan bireyler ağır , altında olan  bireyler hafif pankreatit 

grubunda yer aldı. Literatürde serum ALT düzeyinin akut pankreatitte bir şiddet 

belirteci  olarak  tanımlayan  çalışmaya  rastlanmadı.    Daha  çok  karaciğer 

hücresine  özgül  olan  ALT,  çalışma  hastalarının  çoğunda  biliyer  pankreatit 

olmasından dolayı biliyer hastalığa bağlı olarak yüksek saptanmış olabilir.  

 Serum  kreatinin  düzeyinin  Atlanta  sınıflamasına  göre  hafif  ve  şiddetli 

pankreatit  üzerindeki  ayırma  gücü  için  yapılan  ROC  analizinde  kesim  değeri 

0.74  mg/dl  olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  kreatinin  0.74  mg/dl  ve 

üzerindeki bireyler ağır, altındaki bireyler ise hafif pankreatit grubunda yer aldı.  

Üre parametresinin Atlanta sınıflamasına göre hafif ve şiddetli pankreatit 

üzerindeki  ayırma  gücü  için  yapılan  ROC  analizinde  kesim  değeri  43  mg/dl 

olarak  anlamlı  bulundu.  Bu  modele  göre  üre  43  ve  üzerindeki  bireyler  ağır, 

altındaki  bireyler  ise  hafif  pankreatit  grubunda  yer  aldı.  Hemokonsantrasyon 

plazma  hacminde  düşüş  yansıtır  ve  yüksek  hematokrit  (Hct)  düzeyleri  ile 

gösterilmiştir. Klinik çalışmalarda hematokrit düzeyinin % 44 ve üzerinde olması 

pankreatik nekroz gelişimiyle ilişkili gösterilmiştir

30

. Kan üre azotu (BUN) artışı, 

Ranson  ölçütleri  bileşenlerinden  biri  olarak  ,  hastanın  sıvı  durumunu  

tahmininde  kreatinin (Cr) seviyesi ölçümleri ile birleştirilir. Ancak, BUN düzeyleri 

hafif intravasküler volüm değişikliklerine duyarlıdır. Damar içi volüm kayıpları ve 

visseral kan akımını azaltan stres yanıtı hem pankreatik nekroza hem de serum 

kreatinin düzeyinde artışa yol açabilir

31

.  

1992  Atlanta  konsensus  konferansında  akut  pankreatit  hafif  ve  şiddetli 

olarak iki alt gruba ayrılmıştır. Akut pankreatitin klinik sınıflandırması için Atlanta 

ölçütleri  dünya  çapında  standart  olarak  kullanılmaktadır.    Bu  sınıflamada, 

37

 

 

tanımlama  ve  zamanlama  açısından  iki  sınırlama  mevcuttur.  Birincisi  şiddetli 

akut  pankreatit,  organ  yetmezliği  ve/veya  lokal  komplikasyonlarla  giden 

pankreatit  olarak  tanımlanmıştır.  Bazı  hastalarda  geçici  organ  yetmezliği  olup, 

bu  hastalar  hafif  bir  seyir  gösterirler,  erken  dönemde  iyileşirler  ve  kısa  sürede 

hastaneden  taburcu  olurlar.  Yine  de  Atlanta  sınıflamasında  şiddetli  gibi 

değerlendirilir.  Çoğu  hasta  için  şiddetli  ve  hafif  ayırımı  net  olarak  yapılmakla 

birlikte  geçici  şiddetli  hastalığı  olan  bu  hastalar  sınıflamada  sorun 

oluşturmaktadır.  Atlanta  ölçütleri

 

geçici  ile  kalıcı  organ  yetmezliğini  ayırt 

edemez.  Geçici  olanda  prognoz  iyidir,  kalıcı  olarda  prognoz  kötüdür

23

.  Bu 

durum,  gözlemciler  arasında  farklı  yorumlamalara  yol  açmakta  ve  klinikler 

arasında  hastalık  şiddeti  açısından  karşılaştırma  yapılmasında  sakıncalar 

doğmaktadır.  Bizim  çalışmamızda  akut  pankreatit  nedeniyle  kaybedilen  iki 

hastada da çoklu organ yetmezliği yatışı izleyen ilk 48 saatte ortaya çıktı. Her iki 

hastada da  solunum  yetmezliğinin  eşlik etmekteydi.  Pankreatik  nekrozu  olan 6 

hastanın  tamamında  Ranson  skoru  3  puan  ve  üzerindeydi,  APACHE  2 

skorlaması  bu  hastalardan  5’inde  8  puanın  altında,  1  hastada  8  puanın 

üzerindeydi.  Tüm  6  hasta  da  Atlanta  ölçütlerine  göre  şiddetli  gruptaydı.  Hasta 

sayısı  az  olduğu  için  nekrozu  olan  bu  6  hastaya  yönelik  istatistiksel  analizler 

uygulanamadı.   

Atlanta  sınıflaması,  hastaları  akut  atak  sonunda  sınıflandırmakta  olup 

atak  başlangıcında  prognoz  belirlenmesine  yardımcı  olmaz

32

.  Atlanta  ölçütleri 

hem  Ranson  hem  de  APACHE  2  skorlama  sistemlerini  de  içerir.  Ranson, 

Atlanta  ve  APACHE  2  kriterlerinin  karşılaştırıldığı  bir  çalışmada  APACHE  2  ile 

Ranson  skorları  arasında  iyi  bir  korelasyon  izlenmiştir.    Buna  karşın  bu  iki 

değerlendirme  sistemi  için  48  saatlik  bir  sürenin geçmiş  olması  gerekmektedir. 

APACHE  2  skoru  başvuruda  daha  üstündür  çünkü  anında  hesaplanabilir. 

APACHE  2  skoru  8  veya  üstünde  olan  hastalar  diğer  hastalara  göre  yoğun 

bakım ünitesine daha uzun süre gereksinim duymakla birlikte toplam hastanede 

yatış  süresinde  bu  durum  etkisiz  bulunmuştur.  Organ  yetmezliği  açısından 

APACHE  2  skoru  arasında  sabit  bir  ilişki  saptanmamıştır;  skoru  yüksek  olan 

hastalarda  böbrek  yetmezliği  daha  sık  izlenmekle  birlikte  bu  durum  hastanın 

diyalize  ihtiyacı  olduğu  anlamına  gelmez.  Bu  grupta  solunum  yetmezliği  daha 

sık görülmemekle birlikte ventilasyon daha sık uygulanmıştır.  

38

 

 

Bu  çalışmada  cerrahi  gereksinimi  (örneğin  nekrozektomi)  üzerinde 

APACHE  2  skoru  etkisiz  bulunmakla  birlikte  yüksek  skorlu  hastalarda  ölüm 

olasılığı beklendiği gibi yüksek olacaktır. Sonuç olarak APACHE 2 skoru 8’den 

yüksek olan hastalarda komplikasyonlar ve ölüm daha sık izlenmektedir

33

.  

Şiddetli  sistemik  hastalığı  olan  hastaların  seyrini  belirlemek  üzere  geliştirilmiş 

olan  APACHE  2  skorlamasında,    sonucu    >8  puan  olan  akut  pankreatit 

hastalarında 

 

%75 

duyarlılık 

ve 

%92 

özgüllükte 

şiddetli 

hastalık 

saptanmaktadır

34

.  Buna  karşın  şiddetin  tanımı  çalışmadan  çalışmaya 

değişebildiği  için  ve  hesaplamada  kullanılan  kriterlerin  başvurudaki  değerlere 

veya  zirve  değerlere  göre  yapılması  durumunda  farklı  sonuçlar  elde  edileceği 

açıktır.  

Bizim çalışmamızda 5 hastada (%5) akut pankreatitin nedeni olarak alkol 

saptandı.  11  hastada  alkol  kullanma  öyküsü  veriyordu.  Alkole  bağlı  akut 

pankreatitli  hastalarla  diğer  hastalar  arasında  Atlanta  sınıflaması  açısından 

farklılık  saptanmadı.  Alkol  aşırı  tüketimi  akut  ve  kronik  pankreatitin  en  sık 

nedenlerinden  birisidir.  Toplumda  alkol  kullanımının  yaygın  olmasına  karşın 

bunların  az  kısmında  pankreatit  gelişir.  Hayvanların  alkolle  beslendiği 

deneylerde  de  çoğunlukla  pankreatit  gelişmez

35,36

.  Alkol  aşırı  kullanımının, 

yangı,  nekroz  ve  tripsin  etkinleşmesi  nedeniyle  pankreatite  eğilim  oluşturduğu 

deneysel  hayvan  örneklerinde  gösterilmiştir.  Etanol  asiner  hücrelerin  nükleer 

faktör  kappa  B  (NFKB)  etkinleşmesi  üzerinden  inlamatuvar  sinyallere 

duyarlılığını artırır

37

. [34]  Çoğu hastada akut pankreatit komplike olmayan hafif 

bir  hastalık  şeklinde  seyreder

38

.  Doğal  immün  yanıt  bileşenlerinin  alkole  bağlı 

pankreatitlerde  nasıl  değiştiği  bilinmemektedir.  Deneysel  olarak  alkol  verilmesi 

veya  safra  kanal  tıkanıklığı,  immünolojik  olarak  önemli  portal  ven 

endotoksemiye  yol  açar.    Bakteriyel  lipopolisakkarid,  deneysel  olarak  akut 

pankreatit  şiddetini  artırır.  Bu  deneysel  bulgu,  endotokseminin  insanlarda  akut 

pankreatitte  daha  şiddetli  hastalık  ve  sık  komplikasyon  oranı  ile  birlikteliğiyle 

örtüşür.  Lipopolisakkarid,  Nlrp3  ve  kaspaz  1  gibi  inflamazom  bileşenleriyle, 

TLR9  hücrelerinin  üretim  artışına  yol  açar.  Lipopolisakkaritler  patofizyolojik 

açıdan  önemlidir,  çünkü  deneysel  pankreatit  modellerinde  IL-1A  üretiminin 

çoğundan  dolaşan  ve  sabit  bağışıklık  hücreleri  sorumludur

39

.  Akut  pankreatitte 

39

 

 

doğal  seyir  ve  özellikle  de  kronik  pankreatite  dönüşüm  tam  olarak 

açıklanamamıştır

2

.  

Bizim  çalışmamızda  vücut  kitle  indeksine  göre  Atlanta  hafif  ve  şiddetli 

grupları  arasında  farklılık  saptanmadı.  Başka  bir  deyişle  çalışmada  obezitenin 

şiddetli  pankreatit  hastalarını  ayırt  edici  özelliği  saptanmadı.  Literatürde,  obez 

bireylerde,  normal  kilolu  olanlara  göre  akut  pankreatit  riskinin  artmış  olduğu 

gösterilmiştir. Obezitenin pankreatit gelişme riskini nasıl artırdığı kesin bilinmez. 

Çoğu ülkede son yirmi yılda obezite prevalansındaki belirgin artışla birlikte akut 

pankreatit  sıklığı  da  artmaktadır.  Obezite  kalp,  böbekler,  karaciğer  ve 

pankreasta  yağlı  infiltrasyonla  ilişkili  olup,  bir  çok  çalışmada  obezite  akut 

pankreatitte kötü prognozla ilişkili bulunmuştur

61

. Beş çalışmayı içeren bir meta 

analizde obezitenin,  lokal, sistemik komplikasyon gelişiminde ve mortalitede bir 

negatif  prognostik  etken  olduğu  saptanmıştır.  Akut  pankreatitte  halen 

kulanılmakta  olan  akut  fizyolojik  ve  kronik  sağlık  değerlendirmesi  (APACHE-2)  

skorlama  sisteminde  elde  edilen  puana  vücut  kitle indeksinin  26-29  arasındaki 

değerleri için 1 puan, 30 ve üzeri değerleri için 2 puan eklenmesiyle APACHE –

O (obezite)  puanı elde edilir. APACHE-O halen akut pankreatit skorlamasında 

kullanılmaktadır

40

. 

Obezite, 

hem 

safra 

taşı 

gelişiminde 

hem 

de 

hipertrigliseridemide  doğrudan  etkilidir.  Safra  taşı  hastalıkları  akut  pankreatit 

etyolojisinde 

birinci 

sıradadır. 

Hipertrigliserideminin 

akut 

pankkreatitte 

patofizyolojilk  önemi  ile  ilgili  hipotezler  mevcuttur.  Hayvan  modellerinde, 

pankreatik  lipazın  artmış  tigliseridi  hidrolize  ederek  serbest  yağ  asitlerinin 

pankreasta  birikimine  ve  pankreatik  kapiller  hasara  yol  açtığı  gösterilmiştir. 

Sonuçta  oluşan  iskemi,  asidik  ortam  oluşturur,  serbest  yağ  asidi  toksisitesini 

artırır. Bunun yanında, hipertrigliseridemi, inflamatuvar kaskadı hızlandırır. Yağ 

dokusu  tümör  nekrozis  faktör,  C-  reaktif  protein,  interlökin  6  ve  monosit 

kemotaktik protein gibi proinflamatuvar sitokinler için önemli bir kaynaktır

40

.  

Akut pankreatitte başlangıçta hasar karakteristik olarak sterildir ve asiner 

hücre  nekrozuyla  sonuçlanır.  Hücre  içi  bileşenler,  hücrenin  parçalanmasıyla 

hücre  dışı  boşluğa  dağılırlar  ve  inflamasyonu  tetiklerler.  Steril  inflamatuvar  bir 

hasar  varlığında  sabit  ve  dolaşan  immün  hücrelerin  reseptör  aracılığıyla  hasar 

ilişkili  moleküller  üzerinden  başlangıçtaki  parankimal  hücre  yaralanmasını 

algılamaları akut pankreatitte önemlidir.    Doğal immün yanıtın bileşenlerinden 

40

 

 

TLR4, TLR9, P2X7 ve NLRP3/kaspaz 1 inflazomu etkinleşerek proinflamatuvar 

sitokinlerin  üretimi  ve  salıverilmesine  neden  olur.  Sonuçta  sırayla  önce 

pankreatik  parankimal  hasar  ilerler,  lokal  inflamasyon  olur  ve  uzak  organ 

inflamasyonu ve hasarı gelişir. Bu yolakta aktivasyon, lipopolisakkarit düzeyinde 

artış  (alkole  bağlı  pankreatitte)  sonucu  olabilir.  Mortalitenin  yarısından  fazlası 

enfeksiyöz  komplikasyonlardan  kaynaklandığından  enfeksiyona  ait  bulguların 

göz  ardı  edildiği  öngördürücü  ölçütler  uygun  olmayabilir.  Şiddetli  akut 

pankreatitli ve özellikle enfeksiyöz komplişkasyonu olan hastalarda APACHE 2 

skoru,  başvuru  sırasında  mortalitenin  ideal  bir  öngördürücüsü  olmayabilir

41

. 

Buna  karşın,  günümüze  kadar  diğer  skorlama  sistemleriyle  ve  tek 

parametrelerle  karşılaştırıldığında  mortalite  tahmininde  optimum  sistemdir. 

Şiddetli  akut  pankreatit  için  özgül  olmayan  bir  sistem  olarak  APACHE  2, 

mortaliteyi %65-81duyarlılık ve %77-91 özgüllükte, %23-96 pozitif öngördürücü 

ve %86-99 negatif öngördürücü değerde olmak üzere oldukça geniş bir aralıkta 

öngördürmektedir.  Bu  açıdan,  enfeksiyon  ilişkili  parametrelerle  tahmin  daha 

doğru  olabilir.  Belirtilerin  ortaya  çıktığı  tarihle  enfeksiyonun  belirlendiği  tarih 

arasında geçen süre pankreatitin şiddetini ve tüm vücudun bağışıklık sisteminin 

işlevini  göstermekte  olup,  bu  süre  olası  bir  mortalite  öngördürücüsü  olarak 

kullanılabilir

42

. [50] Akut pankreatit tedavisine yönelik ilaç geliştirmeye yoğun ilgi 

duyulmasına 

karşın 

hastalığın 

seyrini 

değiştirecek 

tedavi 

henüz 

bulunmamaktadır, klinik gidişat belirgin mortalite ve morbidite ile şiddetli olabilir. 

Doğal  bağışıklığı  modifiye  edebilecek  muhtemel  ajanlar  ilgi  çekici  ilaç 

adaylarıdır

39

.   

Bizim  çalışmamızda  tüm    hasta  grubunda  psödokist  görülme  sıklığı  %2 

olarak  saptandı.  Literatürde  akut  pankreatite  psödokist  %10-20  sıklığında 

bildirilmesine  karşın  bizim  hastalarımızda  belirgin  olarak  seyrek  saptanması 

ilginç bir bulguydu. 

Biyokimyasal  parametreler  tek  tek  ele  alındığında,  pankreatik  nekrozun 

göstergesi  olarak  en  yaygın  olarak  kullanılan  belirteç,  C-reaktif  proteindir.  C-

reaktif  protein,  interstisyel  ve  nekrotizan  pankreatit  formlarında  hastanın 

hastaneye  kabulü  sırasında  benzer  düzeylerdedir.  CRP  düzeyi  şikayetlerin 

başlangıcından  itibaren  ortalama  96  saat  sonra  en  yüksek  düzeye  yükselir

23

. 

Başvurunun  36.  saatindeki  ESR  ölçümünün şiddetli  akut pankreatit  tahmininde 

41

 

 

yararlı olduğu sonucuna varılmıştır. Bir çalışmada, şiddetli pankreatitin önceden 

tahmin  edilmesi  amacıyla,    erirosit  sedimentasyon  hızı  (ESR)  ile  CRP  ikilisinin 

birlikte  ele  alındığında  her  iki  değişkenin  tek  tek  ele  alınmasından  daha  çok 

başarılı olduğu gösterilmiştir, en iyi sonuç başvurudan sonraki 24. saatteki ESR 

ve  CRP  değerleryle  elde  edilmiştir.  Bu  çalışmada  ESR  60  mm/saatten  düşük 

veya  CRP  150  mg/dl’den  düşük  saptandığında  şiddetli  akut  pankreatit 

dışlanmasında  pozitif  öngördürücü  değer,  %100  bulunmuştur.  Bu  sonuçlar 

ışığında  ESR’nin  tek  başına  veya  CRP  ile  ortak  değerlendirilmesi  akut 

pankreatit yönetiminde faydalı olacak izlenimi doğmuştur

43

.  

 Bizim  çalışmamızda  9  hastada  (%9)  plevral  effüzyon  saptandı.  Bu 

hastalar  ile  plevral  effüzyonu  olmayan  hastalar  karşılaştırıldığında  Atlanta 

sınıflaması açısından anlamlı farklılık saptanmadı. Nekroz olan hastaları sayısı 

çok  az  olduğu  için  plevral  effüzyon  ile  pankreatik  nekroz  arasında  ilişki 

istatistiksel  olarak  analiz  edilemedi.  Pulmoner  bulgular  (infiltransyonlar, 

effüzyonlar)  şiddetli  akut  pankreatitlerde  %15-55  oranında  görülür.  Sol  tarafta 

veya bilateral plevral effüzyonların öngördürücü değeri daha yüksektir. İzole sol 

plevral  effüzyon,  şiddetli  pankreatitli  hastaların  sadece  %43’ünde  gözlenir.  Bir 

akut  panreatit  atağı  sırasında,  ultrasonografi,  erken  dönemde  gereklidir.  Safra 

kesesi  ve  koledok  taşlarını  göstermede  yardımcıdır.  Ultrasonda  izlenen  sıvı 

koleksiyonları, pankreatik nekroz ile zayıf ilişkilidir

44

.  

Pankreatik  nekroz  uzunca  bir  süredir  akut  pankreatit  için  esas  olumsuz 

prognostik  etkenlerden  birisi  olarak  bilinmekte  olup  Atlanta  ölçütlerinde  de 

şiddet  ölçütü  olarak  alınmıştır.  Balthazar  ve  arkadaşları  tarafından  geliştirilen,  

nekroz varlığı veya yokluğuna dayanan akut pankreatit skorlama sistemine göre 

pankreastaki  nekrozun  yaygınlığı  morbidite  ve  mortalite  ile  yakından  ilişkilidir. 

Bu  sistem  ile  hem  pankreasta  nekroz  varlığı  BT  ile  araştırılır,  hem  de  BT 

bulguları  zemininde  bir  şiddet  indeksi  hesaplanır.  88  hastanın  alındığı  bir 

çalışmada  pankreatik  nekroz  saptanan  hastalarda  mortalite  %23  iken  nekrozu 

olmayan  hastalarda  mortalite  %0  bulunmuştur

45

.  268  hastanın  alındığı  daha 

büyük  bir  geriye  dönük  çalışmada  BT  şiddet  indeksinin  5  ve  üzerinde  olması 

ölüm  (p<0,0005),  uzamış  hastane  yatışı  (p<0,0001),  ve  nekrozektomi 

gereksinimi (p<0,0001) ile ilişkili bulunmuştur

46

. Bizim çalışmamızda pankreatik 

42

 

 

nekroz  saptanan  hasta  sayısı  az  olduğu  için  Balthazar  sınıflaması  ile  şiddetli 

pankreatit arasındaki ilişki çalışılamadı.

 

  

   

Nekrozun  yaygınlığı  BT  şiddet  indeksindeki  önemli  faktörlerden  birisidir. 

BT  şiddet indeksi  5  ve  üzerinde  olan  hastalarda,  <5  olan  hastalara  göre  8  kat 

fazla  ölüm  riski,  17  kat  fazla  uzamış  hastanede  yatış  süresi,  10  kat  fazla 

nekrozektomi girişimi saptanmıştır.  99 nekrotizan pankreatitli hastanın alındığı 

bir  retrospektif  çalışmada,  yaygın  nekroz  bulunması  entübasyon  ihtiyacının 

artması  ile  ilişkili  bulunmakla  beraber  organ  yetmezliği,  diyaliz  ihtiyacı  ve 

mortalite açısından fark saptanmamıştır.  

Nekrotizan pankreatit tanımı tartışmalı bir konudur çünkü, hem steril hem 

de  enfekte  nekrozu  tanımlar.  Pankreatik  parankimal  nekroz  ve  peripankreatik 

yağ nekrozunun ikisini de kapsar. Psödokist ve pankreas absesi yorumları, her 

ikisinde  de  nekrotik  debris  olmasına  rağmen  büyük  ölçüde  değişmektedir.  Bu 

durum, bilgisayarlı tomografinin koleksiyon içinde nekrotik debrisi saptamada ve 

steril-  infekte  koleksiyon  ayırımındaki  yetersizliğiyle  açıklanabilir.  Manyetik 

rezonans  görüntüleme  (MRG)  ve  endoskopik  ultrasonografi  bu  lezyonların 

sınıflandırılmasında  daha  başarılı  olsa  da  ağır  hastalarda  uygulanmaları  zor 

olacaktır

47

.  

Sonuç  olarak,  BT  de  nekroz  saptanması  genellikler  kötü  prognozla 

ilişkilidir  fakat  nekrotizan  pankreatiti  olan  hastaların  sadece  yarısında  organ 

yetmezliği  gelişir.  Pankreatik  nekrozu  olan  hastalarda  ölüm  oranı,  nekrozu 

olmayan hastalara göre artmıştır. Daha yaygın nekrozun daha kötü klinik gidişle 

ilişkili  olduğu  konusunda  çelişkili  veriler  olmakla  birlikte  yaygın  nekroz  kötü 

prognozla ilişkili gibi görünmektedir

28

.  

Pankreatik  nekrozun  enfekte  olması  hastalığın  ikinci  haftasından  önce 

beklenmese de nekrotik dokunun kontaminasyonu erken bir olaydır. Bu açıdan, 

antibiyotik  profilaksisinin,  akut  nekrotizan  pankreatit  tanısından  sonra  mümkün 

olduğu  kadar  erken,  hastalığın  ilk  günlerinde  başlanması  genellikle  önerilir. 

Buna karşın, bu antibiyotik uygulamasının ne kadar sürmesi gerektiği bilinmez. 

Antibiyotik  profilaksisi  insan  çalışmalarında  genellikle  14  gün  uygulanmıştır 

fakat  bu  süreye  odaklanmış  çalışma  azdır

48

.  Ek  olarak,  hastalığın  sistemik 

komplikasyonlarının  devam  ettiği  hastalarda,  bu  yaklaşımı  destekleyen  veri 

43

 

 

olmasa  da  daha  uzun  süreli  antibiyotik  uygulamaları  genellikle  yapılmaktadır.      

Bir çalışmada akut nekrotizan pankreatitte 14 gün imipenem profilaksisi ile daha 

uzun  antibiyotik  uygulaması  (sistemik  komplikasyonlar  devam  ettikçe) 

karşılaştırılmış,      septik  komplikasyonların  sıklığında  fark  gözlenmemiş, 

mortalite oranı uzun süreli uygulanmada daha düşük bulunmuştur. Nozokomiyal 

enfeksiyon  etkeni  olan  Candida  albicans,  septik  komplikasyonların  bir  nedeni 

olarak akılda tutulmalıdır

49

. 

Uygun antibiyotik profilaksisi, özellikle yoğun bakım ünitelerinde,  dirençli 

organizmaların hızlıca ortaya çıkışına neden olabileceğinden, çok tartışmalı bir 

konudur. 

Profilaksi 

ile 

mantar 

ve 

antibiyotiklere 

duyarsız 

diğer 

mikroorganizmaların oluşturduğu enfeksiyonların sıklığında artış bildirilmiştir

50

.  

Diğer  taraftan  uygun  durumlarda  antibiyotik  profilaksisi  de  çok  yararlı 

olabilmektedir.  Akut  pankreatitte  antibiyotik  tedavisi,  sadece  enfekte  nekroz 

varlığında  önerilmektedir  çünkü  ödematöz  pankreatitte  sepsis  riski  ihmal 

edilecek düzeydedir

51

.  

Klinik uygulamada antibiyotik tedavisi, genellikle bilgisayarlı tomografi ile 

nekrozun  gösterilmesini  takiben  başlanmaktadır.  Buna  karşın  bilgisayarlı 

tomografinin  hastalığın  ilk  saatlerinde  uygulanması,  nekrozun  gerçek 

yaygınlığının  gözden  kaçırılmasına  yol  açabilir.  Bazı  merkezlerde  bilgisayarlı 

tomografiye  acilen  ulaşılamayabilir.    Bu  nedenlerle,  hastalığın  başlangıcından 

nekrozun 

saptanmasına 

kadar 

günlerce 

gecikme 

yaşanabilir. 

CRP 

değerlendirmesi, bu hastaların saptanmasında değerli bir yöntem olabilir, düşük 

CRP düzeyi olan hastalara bilgisayarlı tomografi uygulanmaması,  maliyet etkin 

bir önlem olabilir

52

.  

Ağrının kontrolü akut pankreatit tedavisinde önemli bir tedavi hedefidir ve 

periferik -santral etkili analjeziklerin yaygın olarak kullanımını gerektirir

5

. Ancak, 

özellikle  ağır  pankreatitte,  bu  rejimlerin  yetersiz  ve  /  veya  olumsuz  etkileri 

olabilir:  parasetamol  gibi  ilaçlar  genellikle  yetersiz  analjezik  etkiye  sahiptir  ve 

opiyatlar  ağır  hastalarda  gastrointestinal  motor  fonksiyonları  olumsuz 

etkileyebilirler.  Peridural  anestezi  de  öne  sürülmüştür  ancak  her  hastaya 

uygulanamaz ve nitelikli prospektif kontrollü çalışma azdır. Lokal anesteziklerin 

sistemik  kullanımı,  yanıklarda,  sistemik  enfeksiyonlarda,  majör  abdominal  ve 

kardiyak  cerrahide  denenmiş  olup,  başarılı  ağrı  kontrolü,  serebral  ve 

44

 

 

gastrointestinal  fonksiyonlarda  düzelme,  hastane  yatış  süresinde  kısalma  ile 

ilişkili saptanmıştır. Lokal anesteziklerin sistemik uygulanması, akut pankreatitte 

de  ağrı  kontrolü  için  ileri  sürülmektedir.  Bu  etkiler,    lokal  anesteziklerin  anti-

inflamatuvar,  anti-enfeksiyöz,  nöroprotektif  ve  motilite  düzenleyici  etkilerinin 

birleşimi olarak kabul edilir

53

.  

Çeşitli 

öngördürücü 

puanlama 

sistemlerine 

karşın 

Atlanta 

sempozyumundan  bu  yana  önemli  bir  gelişme  olmamıştır.  Şiddetli  hastalığı 

tahmin  etmede  sadece  orta  derecede  doğrulukları  vardır.  McKay  ve  Imrie’nin 

belirttikleri  gibi,  bu  sistemler  her  bir bireydeki  şiddeti  değerlendirmek  için  değil, 

çalışmaya  katılan  hastaları  gruplandırmak  için  tasarlanmışlardır.  Organ 

yetmezliği  varlığı  veya  yokluğuna  göre  şiddetin  tanımlanmasında  da  bazı 

sorunlar  vardır.    Persistan  organ  yetmezliği  (48  saatten  uzun  süreli)  morbidite 

ve  mortalitenin  en  önemli  belirleyicisi  olarak  kabul  edilmektedir.  Bu  durum 

öncelikle yetmezlik saptanmış organ sayısı, yetmezlik süresiyle ilişkilidir

47

. [58] 

APACHE  2  skoru  nekrotizan  pankreatiti  saptamada  yetersiz  bulunmuş 

olup  bunun  olası  nedeni  bu  skorun  sistemik  komplikasyonları  (örneğin  organ 

yetmezliği)    öngörmesidir.  Buna  karşın  organ  yetmezliği  ile  pankreatik  nekroz 

paralel  olaylar  değildir.  Pankreatik  nekroz  organ  yetmezliği  olmaksızın,  organ 

yetmezliği de pankreatik nekroz olmaksızın gelişebilir

54,55

.