Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Etiologiya va patogenezi. Infektsiyalar gematogen yo’l bilan tushadi, retrograd yo’l bilan ko’tariladi. Ushbu kasallikni ichak tayoqchasi va ko’plab kokklar chaqiradi.
O’tkir pielonefritni surunkali pielonefritga o’tishida siydikni dimlanishi siydik yo’lini torayishi va tiqilib qolishi hamda reaktivlikni pasaytiruvchi kasalliklar (qandli diabet, ateroskleroz, intoksikatsiya va adenoprostatitlar) sabab bo’ladi.
Nefrotik sindrom
Nefrotik sindrom turli tuman buyrak va buyrakdan tashqari boshqa organlarni og’riqli holatlarini o’z ichiga olib, shish, proteinuriya, gipoproteinemiya, disproteinemiya, giper-lipidemiya bilan namoyon bo’ladi. Etiologiya, patogenez, morfogenez bo’yicha bu holatlar bir-biridan sezilarli farq qiladi.
Etiologiya. Nefrotik sindrom kelib chiqishiga ko’ra: birlamchi va ikkilamchiga bo’linadi.
Birlamchi nefrotik sindrom buyrakda yuzaga chiqqan kasalliklar bilan bog’liq bo’lmaydi, bunga genetik defektlar sabab bo’lishi mumkin, m: moddalar almashinuvini buzilishi (lipoid nefroz), buyrakka qarshi antitela onadan bolaga o’tganda (tug’ma oilaviy nefroz) ro’y berishi mumkin.
Ikkilamchi nefrotik sindrom buyrak va buyrakdan tashqari kasalliklari bilan bog’liq xolda yuzaga chiqadi. Buyrakka bog’liq glomerulonefrit, buyrakka bog’liq bo’lmagan (xomiladorlar nefropatiyasi, qandli diabet, amiloidoz, qizil volchanka, zardob kasalligi, stafilokokkli sepsis) og’ir metall tuzlari bilan zaharlanganda, total kuyish, radiatsiya, buyrak transplantatsiyasini kuchishi, dori darmonlar bilan davolaganda, buyrakda qon aylanashi buzilganda kelib chiqadi.
Patogenez. Ko’plab nefrotik sindromlar kelib chiqishida immunologik mexanizmlar yotadi, sezuvchanlikni sekin tipi bo’yicha namoyon bo’ladi. Antigenlar manbai bo’lib ekzogen omillar: bakteriyalar, viruslar, parazitarlar, dori darmonlar, oziq-ovqatlar og’ir metall tuzlari. Endogen: DNK va boshqalar. Ushbu antigenlarga qarshi IgM ko’prok sintezlanadi.
Koptokcha bazal membranasiga amiloid, gliko- va lipoproteidlar. Fibrinogenlar o’tirib, yallig’lanishni gumoral va hujayraviy zvenolarini aktivlashtiradi, natijada bazal membranani bir butunligi, fizik–ximik xususiyati buziladi va o’tkazuvchanligi ortib ketadi.
Ayrim nefrotik sindromlar uchun immunologik mexanizm tasdiqlanmagan, ular metabolitik va fizik–ximik mexanizmlar bilan tushuntiriladi.
Nefrotik shishda, nefrotik proteinuriya kelib chiqishi quyidagicha tushuntiriladi, kapillyar devorini doimiy elektr zaryadi pasayadi, bundan tashqari, endoteliy ko’plab turuvchi sialoprotein ozayib ketadi, anionlar va sialoprotein yo’q joylarda lizosomal fermentlar va maksimal darajada leykotsitlar to’planadi, ular o’z navbatida bazal membranaga buzuvchi tahsir etadi.