281
nirlər. Buna görə xovətrafı sahəyə intensiv qan dövranı təmin olunur.
Bütün bu dəyişikliklər hamiləliyin 18-22-ci həftəsinə qədər baş verir.
Gestoz zamanı xarakterik struktur dəyişikliklər uşaqlığın spiral
arteriyalarında baş verir. Morfoloji tədqiqatlar gestoz zamanı uşaqlıq
arteriyalarının mənfəzinin dar olması, divarında fibromuskulyar qa-
tın tam saxlanması tapılır. Arteriya divarında köpüklü hüceyrələr ta-
pılır,
daxilində makrofaqlar, mikrotromblar qeyd olunur. Fibrinoid
nekroz və mononuklearlarla infiltrasiya olunmuş perivaskulyar sahə-
lər nəzərə çarpır. Bu dəyişikliklər spiral arteriyaların kəskin aterozu
adı almış nekrozlaşan angiopatiyanın klinik mənzərəsidir.
Spiral arteriyaların zədələnməsi uşaqlıq-plasentar qan dövranının
pozulmasına
səbəb olur, odur ki, dölün də zədələnməsi baş verir.
Ona görə dölün bətndaxili inkişafdan qalması, ölməsinin tezliyi ges-
toz zamanı 2-10 dəfəyə qədər artır və həmçinin bu zaman tez-tez cif-
tin vaxtından əvvəl ayrılması baş verir.
Ciftin və dölün vəziyyətini USM ilə qiymətləndirmək olur. Dölün
ölçülərinin hestasiya dövründən geri qalması onun inkişafdan qalması-
nı göstərir. Doplerometriya zamanı uşaqlıq
və göbək ciyəsi arteriya-
sında qan dövranının pisləşməsi də dölün vəziyyətinin qənaətbəxş ol-
madığını göstərir. Dölün ürək fəaliyyətinin vəziyyəti, tənəffüs və hə-
rəki aktivliyinin təyini də onun halını qiymətləndirməyə imkan verir.
Patoloji halda plasentar çatışmazlıq inkişaf edir.
Onun kəskin for-
ması ciftin vaxtından əvvəl ayrılması, xroniki forması – dölün inki-
şafdan qalmasıdır. Preeklampsiya hazırda plasentar çatışmazlığın ya-
rımkəskin forması kimi qiymətləndirilir. Plasentar çatışmazlığı vax-
tında aşkarlamaq üçün dölün ölçülərini və hərəki aktivliyini müşahi-
də altında saxlamaq lazım gəlir.
Qanın laxtalanma sistemi. Hemostazın pozulması hamiləlik vaxtı
ilk növbədə endotelinin yayılmış zədələnməsi, qanın qatılaşması, to-
xuma hipoksiyası, asidoz nəticəsində trombositlərin
aktivləşməsi əla-
mətləri baş verir. Trombositlərin aqreqasiyası artır, trombosit mənşə-
li maddələrin (tromboksan, tromboqlobulin) səviyyəsi yüksəlir. Ya-
yılmış damardaxili laxtalanma (YDL) sindromu inkişaf edir. Kliniki
282
variantın gedişindən asılı olaraq müxtəlif ağırlıq dərəcəsində olur və
müxtəlif formada təzahür edir. Laborator
müayinədə trombositopeni-
ya, eritrositlərin fraqmentasiyası, fibrinolizin aktivləşməsi və fibrino-
genin qan plazmasında deqradasiyası məhsullarının artması tipik sa-
yılır. Hemostazın laborator göstəricilərinin dinamikada izlənməsi
YDL diaqnostikasını asanlaşdırır. Prosesin proqress etməsi nəticəsin-
də YDL sindromunun klinik əlamətləri – müxtəlif lokalizasiyalı he-
morragiyalar, üzvdaxili trombotik mikroangiopatiya
nəticəsində böy-
rəyin, qaraciyərin funksiyalarının pozulması qeyd olunur. Ağır YDL
sindromu olduqda doğuş zamanı profuz uşaqlıq qanaxması və mas-
siv hemoliz müşahidə olunur. Hemoliz anemiya, qanda sərbəst bili-
rubinin artması, hemoqlobinuriya ilə aşkar olunur.
Dostları ilə paylaş: