Mehman ağayev

IV. Böyrəksiz KBÇ səbəbi  – anadangəlmə  tək böyrəyin 
zədələnməsində onun səhvən cərrahi yolla çıxarılması. 
Patogenez. KBÇ-nin inkişaf etməsində şokun rolunu xüsusi qeyd 
etmək lazımdır. Bu zaman böyrək arteriyalarının spazmı  və perfu-
zion təzyiqin aşağı düşməsi nəticəsində böyrək toxumasında işemiya 
əmələ gəlir və o, zədələnir. Zədələnmə əsasən böyrək kanalcıqların-
da baş verir, çünki onlar oksigen aclığına az davamlıdırlar. Bundan 
başqa əksər nefrotoksik zəhərlər seçici olaraq böyrək kanalçıqlarının 
epitelisini dağıdırlar. Başqa səbəblərdən kanalçıqların hemoqlobin, 
mioqlobin, sulfanilamid, sidik turşusu kristallarından  əmələ  gələn 
tıxaclarla tıxanmasını da göstərmək lazımdır. Bütün bu faktorlar 
KBÇ-nin əsas əlaməti olaraq anuriyanın baş verməsinə səbəb olur və 
orqanizmdə mürəkkəb patofizioloji proseslər inkişaf edir.  
Patoloji anatomiya. KBÇ-nin səbəblərinin müxtəlif olmasına 
baxmayaraq böyrəklərdə gedən morfoloji dəyişikliklər eyni tipli 
olur. Xəstəliyin ilk dövründə böyrəklərin ölçüsü və çəkisi 250 q-dan 
artıq olur. Ödem baş verir, qan və limfa durğunluğu nəticəsində böy-

---

 
121
rəyin fibroz kapsulu gərginləşir. Qabıq maddə avazıyır, beyin maddə 
tünd-qırmızı rəngdə olur.  
Yumaqcıqların kapillyar ilgəkləri boşalaraq qansızlaşır, yumaqcı-
ğın kapsularası sahəsinə zülallı eksudat toplanır, qan kapillyarlarında 
bəzən tromblara təsadüf edilir. 
Kanalcıqlarda zədələnmə iki növ olur. Birinci növ dəyişikliklər 
əsasən kanalcıqların proksimal hissəsində yerləşərək nefrotoksik zə-
dələnmə  nəticəsində baş verir. İkinci növ zədələnmə kanalcıqların 
çox hissəsini tutur və işemiya ilə əlaqədar olur. Nefrotoksik zədələn-
mələrdə qan dövranında da pozğunluqlar baş verdiyindən hər iki növ 
dəyişikliklər  eyni zamanda meydana çıxır. Damarlarda qan cərəya-
nının pozğunluğu zamanı kanalcıq epitelisinin nekrozu onların hər 
bir hissəsində baş verərək əsas zarın tamlığının pozulması ilə müşa-
yiət olunmur. Bu tubulonekroz adlanır. Kanalcıq epitelisinin zədə-
lənməsi  əsas zarın da tamlığının pozulması ilə müşayiət olunması 
tubuloreksis adlanır, bu prosesin daha da ağır getməsini göstərir. 
Belə hallarda ara toxumasının ödemi, monositar infiltrasiyası mey-
dana çıxır və limfa durğunluğu baş verir. 
Böyrəklərdə patoloji prosesin daha da dərinləşməsi qabıq maddə-
sində  xırda damarların boşalmasına, beyin maddəsinin genişlən-
məsinə və mikrotrombozların baş verməsinə gətirib çıxarır. KBÇ-nin 
ən qorxulu ağırlaşmaları böyrəyin qabıq maddəsinin qismən və ya 
tam nekrozudur. Bunun əsas səbəbi işemiya dövrünün uzun 
sürməsidir və bu əksər halda ölümlə nəticələnir. 
Böyrəklərdə gedən dəyişikliklərlə  bərabər qaraciyərdə  də dege-
nerativ və nekrotik proseslər baş verir ki, xəstəliyin gedişi və nəticəsi 
çox zaman bunun ağırlıq dərəcəsindən asılıdır. 
Klinika. Etioloji amillərin müxtəlifliyinə baxmayaraq KBÇ-nin 
klinik mənzərəsi müəyyən qanunauyğun sxem üzrə  təzahür edir. 
Buna baxmayaraq, ümumi əlamətlərdən əlavə hər bir etioloji qrupun 
özünəməxsus əlaməti vardır və bundan başqa xəstəliyin orqanizmin 
hansı fonunda baş verməsinin də xüsusi əhəmiyyətini qeyd etmək 
lazımdır. 

---

 
122
Səbəblərin xüsusiyyətlərindən asılı olmayaraq KBÇ-nin gedişi 4 
mərhələyə (dövrə) ayrılır: 
1.
 
Başlanğıc mərhələ; 
2.
 
Oliqo-anuriya mərhələsi; 
3.
 
Poliuriya mərhələsi; 
4.
 
Sağalma mərhələsi. 
Başlanğıc mərhələ KBÇ-ni törədən etioloji faktorların  əmələ 
gətirdiyi klinik mənzərəni özündə  təcəssüm edir və 1-3 gün çəkir. 
Burada  əsasən  şok, zəhərlənmə, toksikoz, infeksion amillər və s. 
nəticəsində təzahür edən klinik əlamətlər özünü göstərir. 
Şok zamanı diurezin azalması orqanizmdə baş verən dərin hemo-
dinamik pozğunluqların nəticəsində müşahidə olunur. Şokdan çıx-
dıqdan sonra böyrəklərin qan dövranı  və  fəaliyyəti bərpa olunur. 
Xəstə  şok halından nə  qədər tez çıxırsa, bir o qədər də böyrəklərin 
funksiyası tez bərpa olunur. Belə ki, bir saatdan artıq müddətdə 
sistolik arterial qan təzyiqinin 60-70 mm civə sütunundan aşağı 
həddə qalması KBÇ ilə nəticələnir. 
Əksər hallarda xəstə şok vəziyyətindən çıxdıqda özünü yaxşı hiss 
edir, ancaq 2-3 gündən sonra KBÇ aşkar edilir. KBÇ-ni daha tez 
aşkar etmək məqsədilə şokdan sonra sidiyin xüsusi çəkisini (oliquri-
ya olsa belə) və qan plazmasında kreatinin səviyyəsini təyin etmək 
məsləhətdir. 
Oliqo-anuriya mərhələsi gündəlik diurezin 500 ml-dan az olması 
ilə xarakterizə olunur və 2-3 həftə çəkir. Sidiyin azalması qəflətən və 
ya tədricən baş verir. Bəzi kliniki müşahidələr zamanı  xəstədə 
anuriya yox, poliuriya müşahidə olunur. Poliuriya ilə müşayiət 
olunan KBÇ zamanı sidiyin xüsusi çəkisi çox aşağı olur. 
Xəstəliyin başlanğıc dövründə  xəstənin vəziyyəti kafi olur. 
Sonrakı günlərdə isə  bədəndə baş verən intoksikasiya nəticəsində 
(hiperazotemiya, dishidriya, diselektrolitemiya, asidoz, anemiya) 
xəstənin vəziyyəti tədricən ağırlaşır, hiperazotemiya zamanı  hərarət 
normadan aşağı enir, amma infeksiyanın inkişaf etməsi nəticəsində 
hərarət yüksəlir. Dərinin rəngi avazımış, bədəndə suyun artıq olma-

---

 
123
sından üzdə, ayaqlarda pastozluq və yaxud şişkinlik olur. Ağır hal-
larda üz dərisində (burun qanadları, alın) ağ  rəngdə sidik cövhəri 
kristalları yığılır. 
Asteniya, baş  ağrıları  mərkəzi sinir sisteminin pozğunluğu ilk 
əlamət kimi aşkar edilir. Sonrakı günlərdə isə yuxusuzluq və sayıqla-
ma baş verir və ən nəhayət xəstənin huşu itir - uremik koma baş verir 
və  xəstəyə xüsusi müalicə  tədbirləri tətbiq olunmadıqda o həyatını 
dəyişir. 
Xəstəliyin ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq tənəffüs sistemində 
müxtəlif  əlamətlər baş verir. Ağır asidoz nəticəsində  tənəffüs ritmi 
pozulur. Kusmaul tənəffüsü müşahidə olunur. Ağciyərlərdə uremik 
ödem baş verir. 
Ürək-damar sistemində  də  ağır dəyişikliklər müşahidə edilir. 
Nəbz tezləşir, dolğunluğu azalır, qan təzyiqi aşağı düşür, damar 
çatışmazlığı  aşkar edilir. Bəzən təngnəfəslik proqress, taxikardiya, 
böyük və kiçik qan dövranında durğunluq, ağciyər ödemi, damar 
çatışmazlığına ürək çatışmazlığı da əlavə olunur. Ağır halda uremik 
perikardit baş verir. 
İştahanın azalması  xəstəliyin ilk günlərindən başlayaraq, tam 
itməsinə qədər davam edir. Xəstələrdə susuzluq, ürəkbulanma, qus-
ma, ağızda pis dadın olması və s. aşkar edilir. 
Yüksək azotemiya zamanı  mədə-bağırsaq sistemi tərəfindən sto-
matit, qastrit, hepatit, pankreatit, paralitik ileus, diareya və ən nəha-
yət, uremik psevdoperitonit meydana çıxır. Bütün bunlar əsasən hi-
perazotemiya zamanı sidik cövhərinin selikli qişalarla ifraz olunma-
sının nəticəsidir. 
Böyrəklər nahiyəsində olan ağrını damar spazmı və peritonarxası 
sahədə baş verən ödemlə  əlaqələndirmək olar. Buna baxmayaraq 
bəzən döyəcləmə əlaməti mənfi olur. 
Qanın ümumi müayinəsində leykositoz, artan anemiya, EÇS-in 
sürətlənməsi aydın edilir. Biokimyəvi müayinə qanda sidik cövhəri-
nin, kreatinin, qalıq azotun, kaliumun, maqneziumun artması, natriu-
mun, kalsiumun azalması  təyin olunur. Hiperkaliemiya nəticəsində 

---

 
124
əzələlərdə zəiflik, üz dərisində qarışqa gəzmə hissiyyatı, aritmiya və 
hətta əzələ iflici və ürəyin diastola fazasında dayanması baş verir. 
Sidiyin müayinəsi zamanı hipostenuriya (hətta oliquriya olduqda 
belə), mikrohematuriya, leykosituriya, silindruriya (hialin və  dənə-
vər) aşkar edilir. Xəstə müalicə olunduqda 2-3 həftədən sonra diurez 
tədricən bərpa olunur.  
Diurezin bərpası ilə 3-cü dövr - poliuriya mərhələsi başlayır, bu za-
man sidiyin gün ərzində miqdarı 2-3 l-ə çatır. Bu zaman böyrəklərin 
qatılaşdırma qabiliyyəti zəif olur və ona görə  bəzən ilk günlər azo-
temiya artır. Xəstələr çoxlu su itirdikləri üçün bədənə əlavə əvəzedici 
müalicə vasitələri (məhlullar) yeritmək lazım gəlir. Adətən sidiyin 
xüsusi çəkisi tədricən artır, poliuriya azalır və qanda qalıq azotun 
səviyyəsi tədricən normallaşır. 
Qanda qalıq azotun səviyyəsinin normaya düşdüyü gündən sağal-
ma dövrü (4-cü mərhələ) başlayır. Bu mərhələ iki ilə  qədər çəkir, 
çünki bu müddət ərzində böyrəklərin qatılaşdırma fəaliyyəti, qanya-
radıcı orqanların işi və parenximatoz orqanlarda yaranmış distrofik 
proseslərin bərpası baş verır. 
Müasir müalicə üsullarının tətbiq edilməsinə baxmayaraq ölüm 
hələ də yüksəkdir. Birinci mərhələdə xəstələr (şok, sepsis, qan döv-
ranı pozğunluqları, intoksikasiya və s.) tələf olurlar. Oliqoanuriya 
mərhələsində  xəstələrin ölümü uremik komadan, su-elektrolit poz-
ğunluğundan, qaraciyərin zədələnməsindən baş verir. Poliuriya döv-
ründə əsasən su-duz itkisi xəstələrin tələf olmasına səbəb ola bilər.