Biologik kimyo

2 A  

2B

Shu reaksiya natijasida fibrinogen molekulasida birikish m arkazlari 

ochilib qoladi va bu markazlarga fibrinning boshqa molekulalari kelib  

m kib, o  z-o  zidan yig'ihsh yo ‘ h bilan qon plazmasida erim aydigan 

fibrin agregatlari hosil  bo'ladi.  Bu agregatlar ham o'zaro birikib uch

qHadi- Unga q° nning Shaklli ^ m e n tla r i k elib  

A  

w  

Flbrmdan  iborat  tro“ b  biriktiruvchi  to 'qim a  o q sili 

fibrmektin  vositasida  tomirning  shikastlangan  sohasida  m atriksga

ti-ani I  t °  

” h° Sl1 b° ‘Igandan key in unin8 mustahkamlanishi

transglutaminaza ta’smda boradi:  geldagi  fibrin molekulalari o‘zaro

kovalent  bog  lanadi.  Bu  ferment  ta ’sirida  fibrin  bilan  fibrinektin

Äim ÄagiöekW di.am mo.rom b^rtbo-.g^ucbun

’ " о

Й

Й

Й

^

Ь

- я

« :  tashqi va ic h *  y o « .

Qon ivishining tashqi mexanizmi 

Oonning tashqi  ivishida jarohatlangan to'qimada  ™ v j»*  bo^gm

fo sfo lip id la n  ishtirok etadi. 

tn m irla rd a n   a ir a lib   c h iq q a n

^ ‘ i S

«

 

5 -í

 

ï ï î K

h a n   faollashtiradi.  Fibrum.ng 

b a . q a r a r k s h u v  

Xll  om

bo 'ladi.  Qonning  tashqi  ivishiga  juda  qtsqa vaqt  -   taxmman 

sekund 

yetarli bo‘ladi.

Qon ivishining ichki mexanizmi

tro m b o tsit  om illari  m uhim   a 

bilan  boradi.  X   omilning

v o i i  bir x il b o iib  davom   etadi.

COOH 

I

CHj 

___

< k  

^

I 

CH—COOH 

CH, 

__  

I

N H -C H -C O -

Vitamin К

HN_ C H - C 0 -

TT  VTT 

IX   X  

om illam in g  peptid  zanjirlarida  y-karboksiglutamat 

k islo ta^ o rb íiiíb u ™ slo te  aytib o^lilgati oqsillarnîng postranslyatston

hisoblanadi.

I  i.Y **’ 

^   om^ lar  ishtirok  etadigan   reak siyalar  C a2+  v a  

fosfolipidlar  bilan  faollashadi;  karboksiglutam at  rad ik allari  shu 

oqsillarda Ca2+ m biriktirib olish markazlarini hosil qiladi. Bu o m illar 

C a- Ionian ishtirokida o‘zaro va fosfolipid qo'sh qavati bilan birikib 

hosil qilgan kompleksda faollashadi.

Dikumarol  molekulasi  qurilishi  vitam in  Kga  o‘xshash  b o ig a n i 

uchun oqsil molekulasidagi glutamil qoldiqlarini y-karboksiglutamilga 

aylantiradigan fermentni ingibirlaydi (vitamin Kga antagonist) natijada 

qon  lvishi  qiyinlashadi.  Dikumarol  am aliyotda  qon  ivu vch an ligi 

oshganda trombozlami oldini olish maqsadida ishlatiladi.

Gem ofiliya

Qondagi  VIII omilning irsiy nuksonlari A gemofiliya deb ataladi. 

U ko p qonash, qon ketib turishi bilan namoyon boiadi. VIII omil geni 

X xromosomada  boiadi.  Ikkinchi  X  xromosomasi  boigan  ayollarda 

bu  kasallik  kuzatilmaydi.  Bitta  X  xromosomasi  boigan  erkaklarda 

nuqsonli  genning  nasldan-naslga  berilishi  tufayli  ularda  gem ofiliya 

kuzatiladi.

Gemofiliyada qon ketishni to‘xtatish maqsadida tarkibida VIII om il 

saqlo vch i  ya n g i  donor  qoni  y o k i  V III  om il  p re p a ra tla rid a n  

foydalanilanadi.

Fibrinoliz

Qon tomirida hosil boigan tromb, bir necha kun ichida parchalanib 

ketadi.  Unmg  enb ketishida proteolitik  ferment  plazmin  asosiy rolni

o  ynaydi  (104-rasm).  Qonda asosan  bu  fermentning  o'tmishdoshi  -  

plazrnmogen boiib, u ko‘pgina to‘qimalarda boiadigan urokinaza yo k i 

kallikrein ta’sirida faollashadi:

Urokinaza

I

Plazminogen -------1------   Plazmin

Fibrin — --------■

— . Eruvchi peptidlar

Urokinaza  tro m b o n e * .,  o'p k.  tomirlari 

miokard  infarktida,  katta 

xirurgik  operatsiyalarda  tromblami  entib 

yuborish 

yoki 

oldini olish 

maqsadida qo'llaniladi. 

Urokinaza 

olinadigan 

manba  -   odam 

siydigidir.  Streptokokklardan 

olinadigan 

ferment 

streptokinaza 

ham shu 

maqsadda qollamlanadi.

. 

plazminogento'qima

plazm'mogen aktwaton 

aktivatori 14^1,68

14.2173 

*

.«I«.'»"«

«

mbi

nofaol plazmin

plazmin

fibrin trombi 

3.4.21.7

i 

q  -antiplazmin

104-rasm.  Fibrinoliz jaroyoni 

Qon ivishiga qarshilik qiladigan omillar

Oon  ivishiga  qarshilik  qiladigan  sistema 

p r o t e o l i t i k  

fermentlarm 

ingibitsiyalab qo‘yadigan bir to‘p plazma oqsillandan iborat.  Plazma 

“ q s ii^ I I I - a n t iir o m b in   qon  ¡»ish ida  ishtirok  e t,d ,g a n   hamma

^G e^rinU I-an^itroinbinning ingibitsiyalovchi ta'sirini kuchaytiradi 

Geparin birikishi ingibitoming trombin va boshqa omillarga yaqmhgi 

kuchaytiradigan konformatsion o‘zganshiga sabab bo  ladi.

Antitrombin  III -

Antitrombin  1 1 1 ^ ---------- GeParin  —

Y

"   tr° mbin

'»Antitrombin  III -  geparin>'^Trom bin

Antitrombin III qon ivishiga qarshi qondagi asosiy omillardan bin. 

Ammo  qonda yana proteinazalar ingibitori boUmish  omillar mavjud.

Shulardan  bin  -   y-makroglobulindir.  U  m olekula  massasi  720  000

.  °  gb "  y/rlk  oqsi1  boM,b  to rtta  Protomerdan  tarkib  topgan  Uning

oentiri 

iPglT  Pr° ‘emaZalar uchun substrat bo'lil, xizmat qiladigan 

h

v

u

"

 ■

  Г  Proteinazalar  ana  shu  tuzoq  xo‘raklariga  kelib

komolek nat,JaHda  USí lanÍb  q0ladi'  “ rm akroglobulin  bilan  ferment 

kompleksi qondan tez (taxmman  10 daqiqada) chiqib ketadi.

XVII  BOB

JIG A R   BIOKIM YOSI.  JIGARNING  FAOLIYATI

Jigar organizmning modda almashmuvida ishtirok etuvch>markazy 

a’zolaridan  birini  tashkil  etadi.  U  ovqatomg  osh-qozonichak yo h d a 

haz mlanishi natijasida hosil bo‘lgan moddalarm qopqa venas! о  qah 

aabul qilib  um um iy qon aylanish doirasiga o‘tkazib benshda muh 

v S a l l r b a j a - r a d yi "ligar  qopqa  venasi  va jig ar  a rte riy a siita o b j*  

o

7

ialanadi  Jigar  arteriyasi  uni  kislorod  va  aynm  jigar uchun  zaru 

bo‘ïgan moddalar bilan ta’min-laydi.  Qopqa 

v c n a s i  v a  

jigar artenyas, 

¡¡sarda 400 rrrga yaqin kapillyaralar to'rini hosrf q.hb, undan bir kecha- 

kunduzda 90№ 1 gacha qo„ 

0

« .  U .ing 80% qopqa venasi lusob.ga, 

20% esa jigar arteriyasi hisobiga to g ri keladi.

^  Odamj^arining og'irligi o'rtacha  1,5 kg ni tashkil etadi. Jigarning 

iy vaznming 80% jigar hujayralari (gepatotsitlar)dan  iborat  15% 

endoteliol  hujayraiar  bo'lib,  shn  hujayralarning  30%  i„ T k „ p ft 

hujaymlan  tashk,l  qiladi.  Jigarda  kupfer  h u jay rairid an   t a s h w i  oz 

.qdorda qo  shuvchi to-q,nia ham bor. Jigarning umumiy og'irligining 

70/oim suv tashkil qiladi (30-jadvaI). 

8

Sut emizuvchilar jigarining kimyoviy tarkibi

30~jadval

Tarkibiy qismlar 

Suv

Miqdori,  % 

70-75

Tarkibiy qismlari

Miqdori,%

Quruq modda

25-30

tosfolipidlar

Xolesterin

1,5-2,0 

0,3-0,5

Oqsi]

12-24

Glikogen

2-8

Lipidlar

2-6

Temir

0,02

Triatsilglitse-

rollar

1,5-2,0

oasn I Z  L q7 T qTVaZni  UmUmiy  og‘irli«

  yannidan  ko‘prog‘i

S S l I t a d   u  !  H  I”8 *aXr

an 90%ni  ° qSillar tafkibida globulin^  

“

 

/ T  

^  albuminlar’ nukleoproteinlar va kollagenlar 

uchraydi. Yuqondako'rsatilgan oqsillardan tashqari jig a r uchun xususiy

ud  Z 7 07 hP7 eid Va/ enitinlar ham maVjud'  U * rli f™ « a r g a  

fe n L n ti  H 

I   f mm8 k°  PCh,Ilgi facJatgina jigar uchun xos bo‘lgan 

nnentlardir  Bu fermcnU^ga sistein va gistidin almashinuvini va fosfat

kislota  ^rahshm,  glyukuron kislota  efirlarning  hosil  bo‘ Iishi  hamda 

Z Z T  T . T   b° ‘la 0ladi' Jiganiing umumiy  vaznidan 5% glikogen

1  ztamdl  I 0 '  

i i TUrU Pat° l0gik h° latlarda glikogenning miqdori 

r

  a adl,   Igarr 8  nnmg  tarkibida  1-2%  neytral  y o g ‘lar,  1  5-3% 

fosfohpidlar,  0 ,3-0,5%   m iqdorida  x o lesterin   b o 'fa d i.  Ozuqa 

moddalardagj vitammlar va mineral moddalar (Na, K, Ca  Fe  Zn  Cu 

Mn  As  va  boshqalar) jigarda  zaxua  holatida'yig’^

S

r

^

s

:

c

r

im , *

-

e 

* * • -

-Jigar quyidagi asosiy jarayonlam i amalga oshirishda qatnashadi:

i .  Karbonsuvlar almashinuvida

bo,2ga„0^

; S

” “

^

hn‘la  Yog‘'ar aln|ashinuvida va Ulaming hazm  bo‘lishida zarur omil 

bo  lgan o  t kislotalar sintezi va o‘t hosil qilishda.

v a   ta sh q i  m u h itd an   organ izm ga  tush gan   zaharh  m oddala

^

 

n atijasid a  h o s.l  boU gan  ayrim

(xolesterin, o‘ t kislotalari, o‘t pigmentlari va boshqa moddalar) ichakka

ajratib w n sh d a^ n i^ iu i  boshqarishda)  y a >ni  qopqa  vena  sistemasim

umumiy qon aylanish sistemasi bilan bogiashda.

8  Oon yaratuvchi markaziy a ’zo sifatida (embnonlarda).

9.  Qonning  Wish  jarayonini  fibrinogen,  protrombm  va  gepann 

ishlab chiqarish y o i i  bilan boshqarishda;

—

 ^ “ —

i s ^ v a ^ a

“

^ d a n  yetarli nvojla„n.aslig. undagi 

ferm entlar  faolligining  pasayishiga  va  metabolik  jarayonlarm   g 

0

‘zgarishiga olib keladi. Bu holat bola organizmida g'Perb^ubm em iya, 

g ip erfen ilalan in em iya,  gipoprotemem iya,

d o o glikem iya  va  galaktozemiya  kelib  chiqishiga  olib  keladi.  Aytib 

o ‘tilg a n   o ‘ zgarishlarning  kelib  chiqish  m exanizm lanni  keyin gi 

sahifalarda batafsil yoritib o‘tamiz.

Jigarning turli moddalarni zararsizlantirishdagi ahamiyati 

jig a r  o6zining  bizga ma’lum  boUgan  ko‘pdan-ko‘p  vazifalaridan

b o iad ig an   ba’zi  metabolitlar  ham  zaharh  b o iib ,  zararsizlaritinhshi 

lozim. M asalan: bilirubin, steroid gormonlar, katexolaminlar va boshq

moddalar jigarda zararsizlantiriladi.

'■ urli  zaharli  moddalaming jigarda  zararsizlantirilishi  o  ziga  xos 

y c ‘l . *   bilan  ikki  bosqichda  boradi.  Birinchi  bosqich  e n d o ^ a  *  

to‘'d a   (EPT)  boradi,  reaksiyalarni  oksidazalar  va  gidroksilaza  ar 

kataiizlaydi, ulaming kofermenti sitoxrom P-450, b5, gem va vitaminlar 

hisoblanadi.

Sitoxrom  P-450ning  bir  qancha  o'xshash  shakllari  b o iib ,  ular 

substratlarga monandligi, spesifikligi bilan farqlanadilar.

Gepatotsitlarda  bu jarayonlar  endoplazmatik  to‘ r  (EPT)da  ro ‘y 

beradi. Jigaming bu faoliyatini o'rganish Yaponiya olim lari T.  Omuza 

va  S.  Sato  (1 9 6 4)  jig a r d a n   EPT  ni  ajratib   o lis h g a   m u ya ssar 

bo‘lganlaridan so‘ng rivojlangan.

EPTning  donador  va  silliq  turlari  tafovut  qilinadi.  Donador  EPT 

oqsil sintezida faol ishtirok etadi. Silliq EPT organizmga tushgan begona 

moddalami zararsizlantiradi (dori-darmonlar, zaharlar,  ba’zi endogen 

substratlar, xolesterin, o‘t kislotalari, to'yinmagan yog* kislotalar, steroid 

gormonlar, prostaglandinlar).

Membrana  yuzasiga ribosomalarning joylanishi  EPTni  kim yoviy 

va  fermentativ  tarkibini  d eyarli  o'zgartirm aydi.  Ammo,  donador 

membrana  maxsus  funksiyaga  ega  b o iib ,  oqsil  sintezi  m arkaziga 

aylanadi. Silliq EPT ning donador EPT dan asosiy farqi unda NADFH- 

sitoxrom P-450-reduktaza fermenti faollikka ega b o iib , gidroksillash 

reaksiyalarini  am alga  oshiradi.  M ikrosomal  sisteinasining  asosiy 

gidroksillash sistemasiga sitoxrom P-450 va NADFH-sitoxrom P-450- 

reduktazakiradi (T. Omuza, 1964; R. Estabook,  1971). Mikrosomalarda 

gidroksillash reaksiyasi monooksigenaza fermentlari ishtirokida am alga 

oshiriladi. Bu reaksiya sitoxrom R-450 ishtirokida quyidagi bosqichlarda 

boradi:

105-rasm.  Mikrosamal oqsidlanish jarayonlari mexanizmi 

385

1.  Sitoxrom P-450 fermenti (Fe2+) substrat (S) bilan birikib ferment-

substrat kompleksini hosil qiladi.

2

  Sitoxrom 

P-450 

tarkibidagi ternir Fe2+ ga qaytanladi. Bu reaksiya 

NADFH-reduktaza  ishtirokida  borib  u  ferment  kislorodm  substrat

kompleksiga birikishini amalga oshiradi.

3  B ir atom kislorod substratni oksidlamshi uchun, yana bir atomi 

suv molekulasini  hosil  qilishga  sarflanib  sitoxrom  P-450 tarkibmagi

temir yan a uch valentlikka (Fe3+) o  tadi. 

,  .

4 

Oksidlangan  substratning  eruvchanligi  oshadi  va  metabolitik 

reaksiya osonlashadi. Sitoxrom 

P-450 

substratning keyingi molekulasi

b ilan reaksiyagakirish ad i. 

.  n o 7 n   nrnali

R eaksiyalam i  ketm a-ketligi  R.  Estabook  sxemasi  (1971)  orqali

ifodalangan.

K eltirilgan reaksiyada NADFH, ta’minotchilari:

1)  izotsitratdegidrogenaza;

2)  glyukoza-6-fosfat degidrogenaza;

3)  6-fosfoglyukonatdegidrogenaza.

Sitoxrom  P-450  bilan  ro‘y   beradigan  reaksiyalar  oraliq  v ao x iri 

zaharli  moddalar  hosil  bo‘lishi  bilan  o‘tadi  (H ,0 2,  OH,  Or ,  CO  va 

boshqalar).  Bu  moddalarni  zararsizlantirishda  hujayra  membranasi 

tarkibiga kiruvchi antioksidant vitaminlar (A, E, C va boshqalar), erkin 

radikallarga  qarshi  aktivlikka  ega  bo'lgan  mikroelementlar  (¿n ,  Cu, 

Ni, Se va boshqalar) va fosfolipidlar himoya vazifasim bajaradi. 

Sitoxrom P-450 ni katalitik aktivligi 3 xil yo ‘1 bilan boshqariladi:

1.  M olekula  ichida  o‘zgarishlar  qilib  sitoxrom  P-450m  substrat

spesifikligini o'zgartirish bilan. 

^

2.

  M o le k u la la ra ro   ta ’ sirot  natijasida  sitoxrom   R -450-red u k ta za

fermenti faolligini o'zgarishtirish bilan. 

\ 

o-

3. Sitoxrom R-450 fermenti sintezini kuchaytinsh (mduksiya) yo  h 

bilan.  Bu boshqaruv y o i i  tibbiyotda keng 

qo'llaniladi. 

Buning uchun 

fenobarbital  (lyum inal),  ziksorin,  benzonal  kabi  donvor  moddalar

ishlatiladi. 

. 

. . .  

„•

Z a h arli  m oddalar  zararsiz lan tirilish in m g   îkkinch i  bosqichi 

konyugatsiyalanish, y a ’ni  glyukuron yoki sulfat kislotasmi binktinsh 

bilan  borib,  reaksiyalam i  jig ar  endoplazmatik  to  rimng  fermentlari

Glyukuron  kislota  glyukozaning  oksidlanishidan  hosil  boiach.  U 

UTF bilan  birikib UDF glyukuronatni hosil qiladi.  Sulfat kislota A l 

t  

bilan  birikib  FAFS  —  fosfoadenozinfosfosulfatm  hosil  qiladi.  Bu 

jarayonlam i quyidagi misollarda ko  rib o  tamiz.

1.  Ksenobiotiklar  birinchi  bosqichda  oksigenazalar  ish tiro kid a 

oksidlanadilar.

2.  Oksidlangan moddalar ikkinchi bosqichda UDFGK- yoki FAFS- 

transferazalari ishtirokida konyugatsiyaga uchraydilar.

—OH

UDF-glyukuronat 

о 

о

H

 

II

V   0—P—0—P 

¿

h

 

1

h

P----0-

OH

* R OH

(metabolit)

O-c^OH

I

1^*

J « L

I 

I 

H 

OH

glyukuronat-metabotit

- 0 NH

M

-

HC

VCH,

и

4

.

- A

NH

OH 

OH

HO—P----О--- P----0-

OH

OH

U U h

i

hi

 

1

h

h h

Fosfoadenozinfosfosulfat (FAFS) 

FAFS

Konyugatsiya yo 'li biian aminokislotalar almashinuvini n atijasida 

hosil  bo  lgan  fenol,  krezol,  skatol  kabi  moddalar  va  boshqa  zah arli 

moddalar zararsizlantiriladi. K onyugatsiyaga uchragan m oddalam ing 

molekulalarida  gidrofil  guruhlar  hosil  bo‘ ladi  va  moddaning  su v d a 

eruvch an ligi  ortadi.  Natijada  o rganizm dan  chiqarib  y u b o rilis h i 

osonlashadi.

Yo‘g ‘on ichakda triptofan aminokislotasidan hosil bo‘lgan skatol, 

indol  indoksil  va  indoksilsulfatning  kaliyli  tuzlari,  hayvon  indikam 

miqdorini tekshirish am aliyotda ichakda chinsh jarayonming bonshi, 

iigarning zararsizlantirish vazifasi haqida ma’lumot beradi.

Turli dori moddalari ham jigarda metabolik o'zgarishlarga uchray 

1

. 

M a s a la n :  lyu m in al  (fe n o b a rb ita l)  yuqo rid a  k o 'rsa tilg a n d e k  

oksidlanishga va konyugatsiyaga uchrab oksifenobarbitalglyukurom 

shaklida zararsizlantirilsa, atsetilsalitsilat kislotasi (a sp ira ) esa o  ziga 

xos o'zgarishlarga uchraydi.

ÇH, 

О  I

u  

H

oksifenotoartital

fènotoatbM

oksifenobafbiUI gtuykuranrii

Dastlab aspirin deatsetillash reaksiyasi natijasida salitsilat hosil qilib, 

so‘ng UDFG ishtirokida salitsilatgiyukuronidga aylanadi.

COOH 

1

4

aspirin

COOH

- ¿

Г

gentazinat

C O O H

C O OH

о — с —с и »

г  «

ом

salitsilat kislotasi

но  м

salitsilat kislota 

glykoronodi

0 = С _ Г * М - С Н ,— COOH

-ом

salitsilat kislota

Hosil  bo‘lgan  moddani  oksidlanishi,  gomogentizinat  kislo tasin i 

glitsin kislotasi bilan birikishi salitsilpiruvat kislotasini hosil b o 'lish ig a 

va organizmdan chiqarilib yuborilishiga olib keladi.

Organizmda ayrim metabolitlar (salitsilat, o‘t kislotalari, benzonat 

va nikotin kislotasi) glikol kislotasi  bilan birikib jufï kislotalami hosil 

qilib,  ulam i  zararsizlantirishini  am alga  oshirgani  uchun,  bu  usuldan 

jigaming zararsizlantirish qobiliyatini aniqlashda foydalaniladi. Bu usul 

biiinchi bo  lib, Kvik tomonidan tavsiya qilinganligi uchun uning nomi 

bilan ataladi.

A yrim   m oddalarning  z a r a r s iz la n tir ilis h i  m e tillan ish   y o k i 

d em etillan ish   bilan  ham  b o rad i.  V itam in   PP-  (n ik o tin a m id ) 

metilnikotinamid holatida zararsizlantirilib chiqariladi.

Nitrozaminlar zararsizlantirilishining buzilishi turli a'zolarda h avfli 

o'smalar hosil bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Sog‘lom hujayralarning o‘sma  hujayraiariga aylanishiga sababchi 

bo‘ lgan   m odda  kanserogen  deb  a ta la d i.  B enzantratsen  v a  

zamburug‘lardan hosil  bo'ladigan aflotoksinlar kanserogen m oddalar 

bo‘lib, jigarda epoksidlanish y o i i  bilan zararsizlantiriladi:

Benzantratsen 

Benzantratsen epofcsk# 

Benzantrateendktf

CO— N H — N H — C O — C H ,

Ô

n

 

atsetilizoniazW

CO— NH— N H j 

COOH

6

 

- 9

izoniazk) 

izonikotinat

kislota

Jigarda turli xildagi biologik aktiv moddalar (adrenalin, noradrenalin, 

gista  min,  serotonin,  tironin)  am inooksidazalar  ta’sirida  oksidlanib 

zararsizlantiriladi,  estrogen,  androgen,  kortikosteroid  gormonlar  esa 

oksidlanib ketosteroidlar holatida siydik  bilan chiqarib yuboriladi.

Yangi tug‘ ilgan bolalar va chaqaloqlarda jigam ing ksenobiotiklami 

zararsizlantirish  qo b iliyati  yetilmagan  b o iad i.  M asalan:  bir  oylik 

bolalarda konyugatsiyalovchi glyukuroniltransferaza,  atsetillovchi va 

deatsetillovchi fermentlarning faolligi katta yoshdagilardagiga msbatan 

to‘rt-besh marotaba past b o ia d i.  Shuning uchun bolalar orgamznuda 

hosil boigan zaharli moddalaming va berilgan dorivor moddalarning 

metabolizmi sust boradi. Shuning uchun bolalarga tavsiya qilmadigan 

dorilaming miqdori ularning yoshiga qarab belgilanadi.

Jigarning k arb on su vlar almashinuvida tutgan o‘ rni

K arbonsuvlar  alm ash in u vin in g  asosiy  ja ra y o n la ri  jigarn in g  

parenxim atoz  h u ja y ra la rid a   am alga  oshadi.  U lar  karbonsuvlar 

almashinuvini boshqarish v a qondagi glyukoza miqdorini bir me’yorda

saqlashda ishtirok etadilar.

Ovqat  mahsulotlari  bilan  organizmga  tushgan  karbonsuvlarmng 

ortiqcha miqdori jigarda glikogenga aylanadi. Jigardagi glikogen smtezi 

ATF energiyasini sarflash bilan boradi. Bolalar organizmiga sut tarkibida 

kirgan  galaktoza  faqat  jig a rd a   glyukozaga  aylanadi.Glyukozaning 

glikogenga aylanishi jigardan tashqari mushaklarda ham amalga oshadi. 

Shuning uchun glyukoza yuborish bilan jigarning glikogen sintezlash 

qobiliyatini tekshirish aniq m aium ot bermasligi mumkin.  Bu holatda 

g alakto za  yub o rish   b ila n   jig a rd a   g lik o g en sin tez in i  tekshirish 

gepatotsitlar faoliyati haqida ko‘proq axborot beradi.

Chunki galaktoza faqat sogiom  jigar hujayralaridagina glikogenga 

aylanishi mumkin. Jigarda glikogen faqat monosaxaridlardangina emas, 

balki  karbonsuvlar  almashinuvining  oraliq  mahsulotlari  b o igan   sut 

kislotasidan ham hosil b o ia d i. Bu metabolitik yo  1 Kori yoki glyukoza

-  laktat halqasi deb nomlanadi. Jigar hujayralari faoliyatining buzilishi 

qonda sut kislotasining  20-40 mg% gacha oshib ketishiga olib keladi 

(sogiom  odamlarda  10-20  mg%  ga teng).  Sut kislotasidan  glyukoza 

glyukoneogenez bo’yich a hosil bo ladi (106-rasm).