Biologik kimyo

" 

G ly u k o n eo g en ez  d e b   u g le v o d  b o 'lm a ga n   m o d d a la rd a n  glyuk oz a

sin tez iga   a ytiladi.

 

(

Bu  moddalarga  sut  kislotasidan  tashqari  aminokislotalar,  yog 

kislotalar va boshqa moddalar kiradi. Glyukoneogenez glikoliz qanday 

y o i  bilan borsa,  shu y o ig a  teskari yo'nalishda borib, ayrim qaytmas 

reaksiyalari bilan undan farqlanadi:

1. 

Piruvatning  fosfoyenolpiruvatga aylanishi,  piruvatkarboksilaza 

va fosfoyenolpiruvatdekarboksilaza fermentlari ishtirokida.

г- p  

laktat- 

Ш   degidrogenaza 

1.1.1.27

Ж  piruvatkartwksOaza 

Ж

  (biotin) 6.4.1.1

^пяМДОдапап

PEP­

S I   karbokstkinaza 

4.1.1.32

jglyukoza

CHjOH

он 

и 

fru ktozo-

6-fosfat

CHj — с 

OH 

H 

fruklozo-

1 ,6-drfosfat

t 

y

 

1,3- 

r

d ifo s fo -  ~

7

~...v > Q |its e ra l‘

-degid-3 

-fosfat

glitserat

NADH  MAD'

.  degldroksfetseton- 

3-fosfa(

’  Î^NADH 

T * —   N A D ®

glltserin-

3-fosfat

=P^>

io ®  

« L , 

b

malat

Mitohondriya

oksaloatsetat

^4  aminokislotâiar

farninokislotalarl

106-rasm.  Jigarda uglevod almashinuvi

2. Fruktoza-1,6-difosfatni fruktoza-6-fosfatga aylanishida.

3.  G lyukoza-6-fosfat  glyuko za-6-fo sfataza  fermenti  ta ’sirid a 

H3P 04ni ajratib glyukoza hosil bo‘lishi bilan boradi.

Demak, glyukoneogenez 

jarayonida sut 

kislotasi 

molekulasiga îkki 

ATF va 

bitta 

GTF 

m olekulasi sarflanadi. Glyukoza molekulasim 

hosü 

qilish 

uchun 

ikkita 

laktat 

molekulasi 

zarur 

b oigan i 

uchun 

jami 

4ATF

va 2GTF sarflanadi. 

. . .

Organizmga glyukoza yetishmagan taqdirda glikogenm glyukozaga 

aylanishini  ko‘ rib  chiqam iz.Jigarda  glikogenning  parchalamshi  -

glikogenoliz ikki yo'nalishda boradi: 

.................

1.  G idrolitik  y o ‘ l,  to ‘qim a  am ilazasi  ta’ sirid a  glikogenning

glyukozagacha parchalanishi.

2.  Fosforilitik  y o ‘ 1,  fosforilaza  fermenti  ta’sirida  glyukoza-

fosfatgacha parchalanishi.

Glyukoza  fosfat  efir  holatida  ajraladi.  Hosil  bo  lgan  glyukoza-1- 

fosfat  fosfoglyukom utaza  fermenti  ta’ sirida  glyukoza-6-fbsfatga 

aylanadi. So‘ng glyukoza-6-fosfataza fermenti faqat jigargaxos bo lgam 

uchun jigar  qondagi  glyukoza miqdorini  me’yorida  saqlab  tanshda 

muhim ahamiyatiga ega. Hosil bo'lgan glyukoza-6-fosfat erkm glyukoza 

hosil qilishi bilan birga Meyyergof-Pamas-Krebs nazanyasiga binoan 

glikoliz jarayonida sarflanishi ham mumkin.

Organizmda saxarozaning parchalanishidan hosil bo  lgan fruktoza

ham jigarda o'zgarishlarga uchraydi. 

.  ,  .  .,

Birinchi navbatda ATF ishtirokida va fruktokmaza fermenti ta smda 

fosforlanib  fruktoza-1 -fosfat hosil boiadi.  Fruktoza-1-fosfat  maxsus 

ald o laz a  ta ’ s irid a   ik k ita   trio zaga  -   g lits e ra ld e g id   va  fosfo- 

d io k siatseto n larg a  p arch alan adi  (107-rasm ).  U lardan  k eyin g i 

o'zgarishlar natijasida oraliq moddalar: pirouzum kislotasi va glitsenn 

ham  oson  hosil  b o iis h i  mumkin.  Fruktoza-1-fosfataldolaza  fermenti 

faqat jigar  hujayralarida joylashganligi  uchun  parenximatoz  gepatit 

kasalliklarda qonda bu fermentning faolligi ko‘p marotaba oshib ketadi

K a S a i l l K .ld .i u a  

i i u m u

/ -«   i  >u   u u w

lekin  bu  ferment  m ushaklarda  ham  b o ig a n lig i  uchun  u  jigardagi 

fruktoza-1-fosfataldolaza singari maxsus xususiyatga ega emas.

Qondagi  g ly u k o z an in g   miqdorini  m e’yo rida  saqlab  turishda 

iigardagi glikogenning miqdori juda katta ahamiyatga ega.

Qondagi ortiqcha glyukoza mushakda 

v a  

jigarda glikogenga aylam 

zaxiraga  o‘tadi.  Organizm  och  qolganda jigardagi  ghkogen  zaxirasi 

sarflanadi va 24 soat ichida jigarda butunlay yo'qoladi. Glikogenning 

albuminlar bilan  birikm alari  10-20 foizni tashkil  qilib,  och  qolganda 

ham uzoq vaqt jigard a saqlanadi.

■■■► laklat  ---------

■

 

amlnokislotlar 

fruktoza 

“  » galaktoza - 

•»  glitserin  -

J 

5

glyuneo-

genez

90% 

/ ■ '

" “-J  konversiya  j------

to%

*- yog' kislotalari

umuftqaMar 

orBsnionkia 

ja rayon Moklangan

qon zardobi- 

dagi miqdori 

4-6 mmol/l

yog' to'qimasi 

A.GIyukoneogenezning umumiy ko'rinishi

fruktoza,

m  

ATP

fruktoza-1-p

f

a

X

glyukoza

glyukoza-

6- ; p \

galaktoza

t

r

j

i

glyukoza-

6-  P

fmktoza

- 1

,6-di-■I’ 

UDP-galaktoza 

1

a)akfoza-1- 

UDP-glyukoza

gtitseral 

*gidrok$i- 

, V  

atsMOn-a- .Py

NAÖM*M

4

v'-*NACTr

Ölitserio

f  

ATP 

AOF

fl

J

T

piruvat

glikoliz

107-rasm. Fruktoza va galaktoza almashinuvi

Glikogenning jigardagi miqdori uning umumiy massasini 5-7 foizini 

tashkil qiladi.  Bu zaxira qondagi glyukozaning miqdori kamayganida 

organizm tomonidan o‘zlashtiriladi.

Glikogenning  sintezi  va  parchalanishi  neyrogumoral  y o i   bilan 

boshqariladi.  Adrenalin,  glyukagon,  tiroksin,  somatrop  gormonlar 

glikogenning  parchalanishiga  va  buning  natijasida  giperglikemiyaga 

sabab boMadi. AKTG (adrenokortikotrop), glyukokortikoid va insulin

kabi  gorm onlar  esa  glikogenning  parchalanishm i  tormozlaydi  va 

qondagi glyukozaning miqdorini kamaytiradi.

Yuqorida  k o ‘rsa tilg a n   gorm onlarning  gliko gen   sinteziga  va 

parchalanishiga ta’siri turlich»Ar. Masalan: insulin glyukoza-6-fosfataza 

fermentini  faolligini  pasaytirib,  glyukokinaza  va  glikogensintetaza 

faolligini oshirish orqaîi gtfli«§ennijigarda to'planishim kuchaytiradi.

Glyukokortikoidlar  piruvatkarboksilaza  fcrmentming  faolligini 

oshirib, aminokislotalardan karbonsuvlar sintezini kuchaytiradi,

AKTG glikogen sintezini buyrak usti bezida glyukokortikoidlaming 

ishlab chiqarilishining ko'payishi hisobiga tezlashtiradi.

Adrenaftn va glyukagon glikogenning parchalanishini hujayra îchida 

joylashgan fosforitaza faolligini oshirish hisobiga kuchaytiradi.

Oshqozon osti bezidan glyukagon gormoni ajralishining ko‘payishi 

hisobiga somatotrop gormon glikogen miqdorini kamaytiradi. Jigardagi 

gtifcwgCTining almashinuviga Krebs halqasi substratlari ham ta’sir qiladi. 

Ular miqdorining oshishi glikogenolizni kuchayishiga olib keladi. Yog 

kislotalari piruvatkinaza va fosfofruktokinazaning faolligini pasaytirib, 

glikolizni susaytiradi va glyukoneogenezni jadallashtiradi.

ATF  miqdorining  kamayishi,  AMF,  ADFlar  miqdorining  ortishi 

glikogenolizning  kuchayishiga,  aks  holda  esa  glikogen  sintezining

kuchayishiga olib keladi.

Jigar glikogenni faqatgina glyukozadan sintez qilib qolmay, boshqa 

m o n o saxarid lard an ,  shu  jum ladan,  fruktoza,  sut  va  pirouzum 

kislotalaridan  ham  sintez  qiladi.  Glyukozaga  qaraganda  fruktozadan

glikogen osonroq hosil bo‘ladi.

Jigar  to‘qim asida  glyukozaning  oksidlanishidan  hosil  boiadigan 

glyukuron  kislota  —  UTF  (uridiltrifosfat)  bilan  reaksiyaga  kirishib 

UDFG  (uridildifosfoglyukuron  kislota)ni  hosil  qilib,  organizmda 

vujudga keladigan va unga tushgan zaharli moddalami zararsizlantiradi. 

Jigar  hujayralarida  glyukuron  kislotasi  kam  hosil  bo‘lishi  va  UDFG 

miqdorining kam ayishi uning antitoksik funksiyasining buzilishiga olib 

keladi. Jigar va mushaklar glikogen saqlaydigan asosiy a’zolar bo  lib, 

ularaing  hisobiga  barcha  to'qimalar  glyukoza  bilan  ta’minlanadi  va 

qondagi glyukoza miqdori bir me’yorda tutib turiladi.

Kaliy ioni glyukoneogenez, natriy esa glikogenoliz reaksiyalarining 

borishiga  ta ’ sir  q ilad i.  Jigar  to‘qim asida  kaliyning  miqdori  qon 

plazmasidagiga qaraganda lOmarotaba ko'pbo  Isa, natriyning miqdori 

esa 2 marotaba kamdir.

Jigar glikogenozlari

O rganizm da  ir s iy   k a s a llik   n a tija sid a   jig a r d a   ferm entativ 

jarayonlaming buzilishi hisobiga ortiqcha miqdorda glikogen to‘planishi 

mumkin.  Bu  k asalliklar  glikogenozlar  deb  nom lanadi.  Glikogen 

to'planishida jigam ing hajmi ortadi  va gepatomegaliya kelib chiqadi. 

Glikogenozlaming asosida bir qancha o'zgarishlar yotadi.

G irke  k a sa llig i  -   bunda  glyukozo-6-fosfataza  yetishm asligi 

kuzatilib, glyukoza-6-fosfatning parchalanib, erkin glyukozaning hosil 

bo  lishi susayadi. Nahorda qondagi qand miqdori aniqlanganda, uning 

miqdorini  kam ayishi  kuzatiladi.  Bu  holat  tirish ish g a,  organizm 

o‘sishtning susayishiga, insulin ajralishini kam ayishiga olib keladi.

Kwri kasalligi -  bunda jigarda glikogenning  miqdori  oshib uning 

molektilasida qisqa zanjiri 1,4-glikozid bog‘i bilan glikogen ko‘payadi. 

1,6-glikozid bogiarini sintezlovchi ferment esa yetishmaydi. Jigaming 

vazni ortadi, o‘limga olib keladi.

Anderson kasalligi -  bunda glikogenni tarmoqlovchi fermentning 

yetishm asligi  hisobiga jigard a  uzun  zanjirli  anom al  glikogenning 

to  planishi kuzatiladi. Bunday glikogen to'planishiga organizm javob 

reaksiyasini beradi: jigar hujayralarining o‘m iga biriktiruvchi to‘qima 

o‘sib, jigar sirrozini keltirib chiqaradi.

Xers  kasalligi  -   bu  xastalikda jigarda  fosforilaza  fermentining 

yetishmasligi hisobiga jigardagi normal tuzilishga ega b o igan  glikogen 

sarflanmaydi, y a ’ni galaktoza-l-fosfatefirining hosil b o iish i susayadi.

Galaktozemiya  -   bu  kasallik  ham  irsiy  kasallik  b o iib ,  ferment 

sin te z i  jaray o n i  b u z ilish i  n a tija sid a   v u ju d g a  k e la d i.  Jig a rd a  

fosfogalaktokinaza  fermentining  yetishmasligi  hisobiga  glyukoza-1- 

fosfatning hosil boim asligi va UDF-galaktoza-transferaza fermentining 

yetish m aslig i  h iso b iga  g a la k to z a -l-fo sfa tn i  U D F -galaktozaga 

aylanm asligi  to‘qim ada  galaktoza  y ig 'ilib   q o lish ig a  olib  keladi. 

Galaktoza-6-fosfat  markaziy  nerv  sistemasini  zaharlanishiga,  ko‘z 

gavharining xiralashishiga (katarakta) olib keladi. Bu holatda jigam ing 

kattalashishi, sutni hazm qila olmaslik, sut emgan bolaning qayt qilishi, 

ich ketishi kuzatiladi. Shu bilan birga siydikda galaktoza paydo boiishi 

d iag n o stik  ah a m iyatg a  eg ad ir.  Bu  h o latn i  g ly u k o z e m iy a   va 

glyukozuriyadan ajrata bilishi kerak.

Karbonsuvlar almashinuvini kuzatishda yordam beradigan usullar: 

glyukozaning  qon  zardobidagi  miqdorini  aniqlash  (so g‘lom  odamda 

glyukozaning qondagi miqdori 3,6-6,1  mmol/lga teng).

G likem iya  egri  chizig'ini  aniqlash jig ar  faoliyatini  o*i 

sarialikning  qiyosiy  diagnostikasida  msbiy  ahamiyatga  ega.  О  tk 

“ Ä

b

 

Ш Ы Ш   gipoglikem iya,  j.g ar  kom as.d.

giperglikem iya kuzatiladi.

Jigarning oqsillar almashinuvidagi vazifasi

Organizmda oqsillar va aminokislotalaming almashinuvida jigarning 

a so siy   o ‘ rin   tu tish in i  aytib   o ‘ tish  lo z im .  Qon  p lazm asid ag i 

album inlam m g  75-90%,  ß-globulinlam i  50% jigarda  sintezlan 

Bulardaa tashqari jigarda organizm uchun zarur bo  gan pr 

’

fibrinogen, prokonvertin, proakselerin kabi 

o q s i l l a r  

ham smtezlanadb 

Jigar ichakda oqsillar hazmlanish natijasida ammokislotalardan hosxl 

boMgan  z a h a r í moddalami  z a ra ra z la a ta d i.

avlanish sistem asiga o'tkazib beradi. Jigar o‘t ajratib chiqansh yo llan  

Ы Ы  chambarchas bog'langanligi uchun

bo'lgan  ayrim  zararli  moddalami  (o‘ t  plgment an)  ichak  yo  liar ga 

ajratib  chiqarib  turadi.  Jigar  aminokislotalar  ataashmuvmmg 

ja r a y o n la r id a   ish tiro k   eta  o lad i.  E rkin  am in o k.slo talarn m g 

almashinuvida jigarning vazifalan quyidagicha: 

ener2iva

—  am inokislotalarning  almashinuvi  natijasida  ularm  energiy

manbai sifatida sarflash; 

. 

. •

_  almashtirsa bo‘ladigan  aminokislotalar, azot gumhrni tutuvchi

birikmalar va nuklein kislotalarni oddiy birikmalardan ^

 ash

— aminokislotalar va azot tutuvchi moddalami ajratib olib, az 

aso slar  -   adenin  va  guanindan  siy d ik   kislo tasin i,  gem  an  о 

pigmentlarini hosil qilish va zararsizlantirish.

— oqsillar me’yoridan ko‘proq iste’mol qilingan taqdirda ulard 

hosil  boUgan  ortiqcha  miqdordagi  am inokis^talarm   glyuk ozaga 

aylan tirib   (glyukoneogenez)  glikogen  zaxirasini  boyitadi,  keton

tanachalarini sintezlaydi. 

. . „ ¡ . i ,

—  tra n sa m in la n ish ,  d ezam in lan ish   va  qayta  ai™n lan is 

fermentlaridan tashqari ayrim aminokislotalar almashinuvida ishtirok 

etuvchi maxsus fermentlar ham jigarda joylashgan. Shuning uchun jigar 

f a o liy a tin in g  

tu rli 

o 'z g a ris h la ri 

ayrim  

am in o kislo talar 

alm ash in u v larin in g   buzilish iga  olib  kelad i.  M asalan:  metionin 

aminokislotasining almashinuvi uni aktivlanishi bilan bonb, bujarayon 

jig ard ag i  m axsus  ferment  (metionmadenoziltransferaza)  va

ishtirokida boradi. Faollashgan metionindagi metil guruhining tach.lichi 

metiltransferaza  fermenti  ta’sirida,  koferment vitamin  B (J  ishtirokida 

boiib, metil guruhlari organizmda xolin sinteziga sarflanadi. Xolin esa 

fosfatidilxolinning  sintezida  zarur  tarkibiy  qism  bo  lib  nning  hosil 

boiishini  buzilishi, jigami  yog‘  bosishiga  olib  keladi.  Metioninning 

transmetillanishi  natijasida  hosil  bo‘lgan  gomotsistein  —   SH  guruhi 

hisobiga  jigarda  tu rli  zaharli  m oddalarni  z a ra rsiz la n tirila d i. 

Glutamatalaninaminotransferaza  va  glutamattirozinaminotransferaza 

asosan jigarga xos fermentlar jumlasidan bo‘lib, jigar hujayralarining 

jarohatlanishi  natijasida  qonga  yuvilib  chiqib,  faolligi  100  marotaba 

oshib ketishi kuzatiladi.

Jigarda albumin, globulin, 

protrombin, 

prokonvertin kabi oqsillardan 

tashqari 90-95% glikoproteinlar, sial kislotalari, 

yuqori va 

past zichlikka 

ega bo  Igan lipoproteinlar, seruloplazmin, 

transferrin ham 

sintezlanadi. 

Jigarda  ishlab  chiqarilgan  oqsillar 

qon 

zardobi 

tarkibida  quyidagi 

vazifalami bajarishda ishtirok etadilar:

1.  Organ izmmng turli hujayralari uchun zarur moddalarni tashishda.

2.  Hujayralarai  hosil  qilisfa  uchun zarur  plastik  moddalar  bilan 

ta’minlashda; fermentlar, gormonlar bilan ta’minlashda.

3.  Properdin, komplement kabi oqsillar sistemasi orqali organizmni 

himoya qilishda;

4.  Organizmdagi onkotik bosimni m e’yorida tutishda;

5.  Organizm  ichki  muhitining  doim iyligini,  qondagi elektrolitiar 

miqdori va organizm suyuqliklarini birdek saqlab turishda.

Jigarda  sintezlangan  albuminlar turli  moddalarni:  y o g ‘  kislotalar, 

o  t  k islo ta la rn i,  b iliru b in ,  g e m a tin ,  p ro to p o rfirin ,  tiro k sin , 

uchyodtiroksin,  testosteron,  estradiol,  gidrokortizon  va  ularning 

unumlarini,  vitaminlar,  metall  kationlarini,  nitrat,  nitrit,  atsetat  va 

bikarbonat anionlarini, dorivor moddalarni (penitsillin, streptomitsin, 

levom itsetin,  biom itsin,  su lfa n ila m id la r,  a k rix in ,  s a lits ila tla r , 

barbituratlar, fenolrot, kongorot) biriktirish xususiyatiga egadir.

Yangi  tug  ilgan  bolalarda jig a r  tarkibidagi  oqsil  alm ashinuvida 

ishtirok etuvchi ayrim fermentlar faolligining pastligi tufayli kasalliklar 

kelib chiqishi mumkin:

1 

Giperfenilalaninemiya va gipertirozinemiya: bu xastalikda jigarda 

fenilalaningidroksilaza  yetishmasligi  natijasida  qonda  fenilalamn, 

fenilsirka, fenilsut, fenilpirouzum kislotalarning miqdori oshib ketadi. 

Bola 

tug'ilganidan 

2-4 

oydan  so’ng  aytib  o ‘tilgan  fermentlar  ishlab

ch iq arilad i  va  natijada  tirozin  va  fenilalanin  aminokislotalarining 

m iq d o ri  m e ’ yo rig a  k elad i.  A ks  holda  bu  m etabohtlar  m iyan i

zaharlanishiga olib kelishi mumkin.

2 

Gipoproteinemiya -  qon zardobi oqsillari  sintezmmg susayishi 

h iso b iga  k elib   chiqadi.  Bu  holatda  bolalar  organizimda  qondagi 

oqsilning miqdori 50 g/1 gacha, albuminlar miqdon esa -  30 g/1 gacha 

pasayadi. Bola 2-3 yoshga yetganda normal holatga qaytishi mum_  in.

3. Gipoprotrombinemiya yoki bolalammg gemorragik kasalhgi h 

deyiladi. Protrombin oqsilining yetarli sintezlanmashgidan kelib chiqi 

uning m iqdori bola 

3-4 

oylikka yetganda normallashadi.

4.  Gistidinemiya.  Jigar  gistidin  aminokislotasi  almashmuvidagi 

aso siy  a ’ zo  bo‘ lib,  gistidin-am m iak-liaza  fermentmi  tutadi.  Bu 

fermentning  yetishmasligi  gistidirmi urokanm kislotasiga  aylamsh.m 

to'xtatib,  qonda gistidin aminokislotasining miqdonm  10 mg/ogacha

OShl

5

ShGlperammoniyemiya -  jigarda siydikchil sintezida ishtirok etuvchi 

omitinkarbamoiltransferaza va karbomailfosfatsmtetaza fermentlarming 

yetishm asligi  natijasida  kelib  chiqadi.  Bu  holatda  qon  zardobid  g 

amm iakning miqdori 500-1000 mg%gacha oshadi.

Qon  zardobidagi  umumiy  oqsilning  miqdon jigar  faohyatlan  a 

axborot beradi. Umumiy oqsilning sog‘lom bolalardagi miqdon 60-80 

g/l ga teng va og‘ir virusli gepatit kasalligida, uning 

s u r u n k a h  

turlarida 

um um iy  oqsilning  qon  zardobidagi  miqdori  k a m a y a 1 ^ 4 “  

zardobidagi 5 xil asosiy oqsillaming sintezida ishtirok etadi. Albuminlar 

umumiy oqsilmiqdorining 55-60% ini tashkil qiladi.

V iru sli  gepatitning  o g ‘ir  turlarida,  jig a r  sirrozinm g  so  nggi 

davrlarida, albuminning kamayishi boshqa moddalammg almashmuviga 

katta ta’sir qiladi, ulaming faoliyatmmg buzilishiga olib keladi.

To'rtta globulin fraksiyasidan y-globulinlar ko‘proq ahamiyatga ega. 

G lobulinlar bu fraksiyasinmg qondagi miqdori gepatitning og  ir va о  ta 

o g ‘ ir  turlarida  ortib  ketadi.Am inotransferazalar  faolligm i  ortishi 

giperbilirubinemiyadan oldinroqyuz beradi 

va 

jigar kasahklarmingeng 

xos belgisidir. Aminotransferazalardan tashqan qonda 

LDG4 

va 

LD  5, 

glutamatdegidrogenaza, aldolaza  faolligi ham ortadi.

Aytib o‘tilgan fermentlar siydikda ham topihshi mumkin. Fermentlar 

faolligining  ortish  darajasi  kasallikning  qay  darajada  og‘irligmi  aks 

ettiradi.  Agarda  gepatit jigar  ichida o‘t dimlamshi  b‘lan  kechadigan

bo'lsa, qonda ishqoriyfosfataza faolligining ortishikasalhkm surunkah

turga  o  tishidan  erta  darak  beruvchi  belgilar  qatoriga  kiradi  va  bu 

ko  rsatkichlarga qaraganda A va M immunoglobulinlarning diagnostik 

ahamiyati gepatitlarda kamroq.

0 ‘tkir gepatitlarda qon zardobidagi  oqsillaming umumiy m iqdori 

deyarli me’yorida boiishi mumkin, surunkali shakllarida esa anchagina 

kamayadi.  Gepatitning  barcha  shakllarida  albuminlami  kam ayishi  va 

g lo b u lin larn i  ortish i,  a lb u m in -g lo b u lin   k o e ffitsiy e n ti  b ila n  

tavsiflanadigan disproteinemiya kelib chiqadi.

Timol  testining odamdagi ko'rsatkichi  0 dan 4 birlikkacha b o is a , 

qon  zardobidagi  oqsillarning  miqdori  kam ayib,  bir-biriga  bo‘ lgan 

munosabatlar buzilmiy ko'rsatkichning o'zgarishiga olib keladi. Virusli 

gepatitda timol testining ko'rsatkichi  10-15 birlik (ed)dan ortib ketadi. 

Virusli  gepatit  qanchalik  og'ir  b o is a ,  shunchalik  timol  ko‘rsatkichi 

ortadi. Lekin, gepatitning o'tkir davrida timol ko'rsatkiehi pasayadi.

Sulema  testi  sogiom   bolalarda  1,8-2,2  ml  gacha  b o iad i.  V irusli 

gepatitda  bu ko'rsatkich kamayadi.  Shuni  ta’kidlash  kerakki,  gepatit 

qancha og‘ir o‘tsa, sulema ko'rsatkichi shunchalik past b o iad i.

Am aliyotda  keng  qo ilan ilad igan   testlardan  biri  bu  protrombin 

indeksini aniqlashdir. U protrombin kompleksining umumiy fao lligin i 

ko‘rsatadi va unga protrombin, prokonvertio, akselerin, Styuart om illari 

kiradi.  So gio m  bolalarda bu ko‘rsatkich  80-100% ga teng deb qabu! 

qilingan.

Virusli  gepatitlaming  og‘ ir turida  va jig a r ichidagi  xolestaz  bilan 

kechuvchi  gepatitlarda  protrombin  indeksining  ko'rsatkichi  kam ayib  

ketadi. Bu ko‘rsatkichning tez va ko‘p miqdordakamayishi o‘tkir ham da 

surunkali gepatitda jigar komasi boshlanayotganligidan darak beruvchi 

ishonchli  ko‘rsatkich  hisoblanadi.  Qon  ivishini  ko‘rsatuvchi  boshqa 

testlardan  fibrinogen,  prokonvertin,  proaksellerin  va  b o sh qalam i 

aniqlash  keng  qoilanilm aydi.  U lam ing  o‘zgarishi  sezilarli  darajada 

emas, shuning uchun klinikada aham iyatga ega emas.

Bemor  bolalarda  qon  zardobidagi  immunoglobulinlarning  aso siy 

turlari:  a - ,   (3-protenlar,  to‘qima  va hujayralarga nisbatan antitelolar, 

gaptoglobin,  E-3  makroglobulin,  gidroksiprolin,  p ro ko llag en lar, 

aminokislotalami klinik amaliyotda aniqlash jigar faoliyatining m a iu m  

tomonini  ko'rsatadi  (31-jadval).  A lbum inlar  miqdori  an c h a g in a  

kamaygan elektroforegrammada a ,-  va a 2-globulin chiziqlari qo‘sh ilib  

ketadi. Dekompensatsiyali sirrozda a ,- , a ,-  va E-globulinlar fraksiyasi, 

qon ivish omillari keskin kamayadi.