Cuprins prefaţĂ

Inaniţia completă este sistarea completă a ingerării ali­men­telor; inaniţia completă asociată cu limitarea sau sistarea in­ge­rării apei se numeşte inaniţie absolută.

Inaniţia incompletă este insuficienţa calorică a alimentelor asi­milate sub necesarul acoperirii cheltuielilor energetice ale or­ga­nismului.

Inaniţia parţială reprezintă insuficienţa unor ingrediente în raţia alimentară (inaniţie proteică, lipidică, glucidică, vitaminică, minerală), deşi valoarea energetică a alimentelor este normală.

Etiologia. Cauzele inaniţiei pot fi exogene şi endogene. Din cauzele exogene face parte deficitul de alimente în calamităţi naturale, operaţiuni militare, sărăcia populaţiei. Din cauzele in­terne fac parte anomaliile de dezvoltare ale tractului digestiv, afec­ţiunile organelor aparatului digestiv, anorexia (lipsa poftei de mâncare în diverse procese patologice) ş.a.

Patogenia. La acţiunea cauzelor exogene patogenia inaniţiei constă în insuficienţa aportului substanţelor nutritive în raport cu necesităţile plastice şi energetice actuale ale organismului. Me­ca­nismele patogenetice principale ale inaniţiei provocate de fac­torii endogeni sunt imposibilitatea ingerării alimentelor (steno­zarea esofagului, pilorusului), maldigestia şi malabsorbţia de di­ferită etiologie.

Evoluţia şi durata vieţii organismului în inaniţie sunt funcţia directă a condiţiilor interne şi externe, care modifică viteza şi randamentul consumului substanţelor nutritive (pierderi con­si­derabile de căldură şi cheltuieli energetice pentru menţinerea tem­peraturii corpului, particularităţile de sex, vârsta, starea ge­ne­rală a organismului, cantitatea şi calitatea rezervelor de lipide şi proteine în organism, precum şi intensitatea metabolismului. Astfel, la copiii mici, din cauza raportului mai mare dintre su­pra­faţa şi masa corpului (şi respectiv a valorilor mai mari ale su­pra­feţei specifice) pierderile de căldură le depăşesc pe cele ale adul­ţilor, ceea ce intensifică metabolismul bazal şi reduc durata vieţii în inaniţie. Dimensiunile mici ale corpului şi reglarea mai puţin perfectă a metabolismului şi schimbului de căldură explică moar­tea rapidă a nou-născuţilor în inaniţie.

Termenul limită pentru inaniţia completă la om constituie 65–70 de zile. Pe parcursul inaniţiei menţinerea proceselor vi­tale ale organismului se efectuează prin consumul substanţelor nu­tri­tive endogene – glicogenul depozitat în ficat şi muşchi, lipidele de­pozitate în ţesutul adipos, proteinele din componenţa orga­ne­lor. În consecinţă are loc pierderea masei corporale, inclusiv şi pe seama pierderii masei organelor interne. Gradul diferit de pierdere a masei diferitelor organe şi ţesuturi demonstrează fap­tul, că în inaniţie concomitent au loc procese metabolice bidi­rec­ţi­ona­le – catabolismul substanţelor în unele organe cu atrofierea acestora paralel cu procesele anabolice pentru menţinerea ho­meos­taziei structurale în alte organe. Datorită acestui fapt or­ga­nele de importanţă vitală (creierul şi cordul) îşi păstrează capa­ci­tatea funcţională şi masa nemodificată aproape până la moarte. Este de menţionat rezistenţa fenomenală la inaniţie a ence­fa­lu­lui, care la animalele tinere continuă să crească şi în această si­tu­aţie. Cordul nu numai că îşi păstrează masa, ci şi intensitatea obiş­nuită a metabolismului şi capacitatea funcţională.

Modificările funcţionale şi metabolice în inaniţie. În inani­ţia completă se constată modificarea metabolismului energetic, consumului de oxigen, precum şi a metabolismului proteic, glu­ci­dic, lipidic şi hidrosalin.

În conformitate cu modificările metabolice inaniţia poate fi divizată în trei perioade principale: iniţială, de adaptare şi ter­mi­nală.

Perioada iniţială (1–2 zile). Metabolismul bazal creşte prin cheltuieli neeconome de energie; coeficientul respirator este egal cu 1, datorită oxidării prioritare a rezervelor de glicogen. Nivelul de glucoză din sânge scade (sub 3 mmoli/l), ceea ce duce la hi­po­secreţia insulinei, creşterea activităţii celulelor pancreatice al­fa şi la secreţia glucagonului. Creşte secreţia glucocorticoizilor corticosuprarenalieni, ceea ce antrenează intensificarea catabo­lis­mului proteic şi gluconeogeneza. Conţinutul de glicogen din fi­cat se micşorează rapid (în timp de cca 24 de ore) menţinându-se totuşi la un nivel mic datorită intensificării gliconeogenezei. Opri­marea secreţiei de insulină conduce la micşorarea eficienţei ciclului Krebs în ficat. În mitocondrii scade nivelul fosforilării oxidative şi respectiv se diminuează energogeneza celulară. Pre­zen­ţa corticoizilor în exces inhibă activitatea hexokinazei, redu­când astfel asimilarea glucozei de către hepatocite.

Eliminarea azotului cu urina se reduce la a 2–3-a zi de ina­ni­­ţie (de la 12–14 la 10g în 24 de ore). Ulterior la a 5-a – a 6-a zi de inaniţie, când rezervele de glucide se epuizează şi se inten­si­­fică metabo­lis­mul lipidic, se constată o creştere de scurtă durată a eliminării azotului cu urina, după care începe să scadă până la 7–4 g, ceea ce indică consumul mai econom de proteine. Sinteza proteinelor este redusă. Scade intensitatea proceselor de deza­mi­nare şi tran­sa­minare a aminoacizilor în ficat. Se reduce biosin­teza ami­no­­aci­zilor din alfa-cetoacizi şi amoniac. Scade formarea de ci­tru­li­nă şi arginină din predecesorii săi şi respectiv se mic­şo­rea­ză formarea de uree. Cu toate acestea, în legătură cu necesi­tă­ţile or­ganismului în material plastic, continuă scindarea prote­ine­lor, se instalează bilanţul azotat negativ.

Perioada de adaptare este de lungă durată, fiind întreţinută prin cheltuieli minime de energie. Rezervele de glucide sunt prac­tic epuizate, din care cauză începe oxidarea cu predilecţie a lipidelor ce acoperă până la 80% din necesităţile energetice ale organismului, pe când oxidarea proteinelor – 13%, iar a gluci­de­lor doar – 3%. Coeficientul respirator ajunge la 0,7.

Nivelul scăzut de insulină contribuie la micşorarea asimi­lă­rii glucozei în adipocite datorită insuficienţei de glicerol, nece­sar pentru sinteza trigliceridelor. Totodată acţiunea predomi­nan­tă a glucagonului şi catecolaminelor activează sistemul adenila­t­cic­lazic şi intensifică lipoliza cu acumularea în sânge a acizilor graşi şi instalarea hiperlipidemiei de transport. Ţesuturile, în care transportul glucozei prin membranele celulare depinde de insulină (miocard, muşchii sceletici, ţesutul adipos), nu asi­mi­lează glucoza. În ficat şi muşchi creşte nivelul de acizi graşi li­be­ri şi este stimulat transportul acestora prin membranele mi­tocondriale. La nivelul ficatului lipogeneza şi sinteza acizilor graşi sunt inhibate, însă din cauza deficitului de proteine şi a in­capacităţii de sinteză a lipoproteinelor şi fosfolipidelor se dez­vol­tă infiltraţia grasă. În rinichi se produce intens gliconeoge­neza – zilnic se formează cca 80 g de glucoză, jumătate din care se formează din aminoacizi (catabolism proteic) şi în rest din lipide (catabolism lipidic). Acizii aminaţi, ce se eliberează în pro­cesul proteolizei, fixează corpii cetonici, care s-au format în urma oxidării incomplete a lipidelor şi proteinelor. Acest fapt conduce la eliminarea unei cantităţi crescute de săruri de amoniu cu urina, se dezvoltă acidoza negazoasă. Totodată scade funcţia glandei tiroide şi a celulelor beta pancreatice – factori de im­por­tanţă majoră în micşorarea metabolismului bazal.

Bilanţul azotului se menţine negativ, deşi excreţia absolută a azotului scade ca rezultat al diminuării generale a metabo­lis­mului proteic. Totodată se păstrează capacitatea de sinteză a structurilor proteice în organele de importanţă vitală (de ex., cor­dul) pe contul dezintegrării proteinelor din organele de impor­tan­ţă minoră (de ex., muşchii striaţi). În organism are loc o res­truc­turare profundă a proceselor metabolice, orientate spre o uti­lizare mai eficace a substanţelor de rezervă. În inaniţie are loc redistribuirea substanţelor nutritive în favoarea organelor de im­por­tanţa vitală (cordul, creierul), din care cauză masa lor prac­tic rămâne constantă pe tot parcursul inaniţiei. Micşorarea metabo­lis­mului bazal se explică prin faptul că sistemele energo­ge­ne­ra­toare, localizate în mitocondrii, trec la o funcţi­ona­re mai eco­no­mă – scade viteza oxidării libere, creşte randamen­tul me­ta­bo­lismului energetic prin cuplarea proceselor de oxi­da­re şi fos­forilare.

La a 6-a – a 8-a zi de foame are loc aşa-numita secreţie spontană a sucului gastric. La fel creşte secreţia bilei, sucurilor pancreatic şi intestinal. În acelaşi timp cu sucurile digestive se elimină o can­ti­tate crescută de albumine, globuline şi poli­pep­ti­de, cu scindarea aces­tora în tractul digestiv până la aminoacizi, care sunt absor­bi­ţi în sânge şi din nou folosiţi ca material plastic. Acest proces asi­gură, deşi parţial, organismul în perioada de inaniţie cu mate­rial plastic necesar organelor de importanţă vi­ta­lă. La fel în lumenul intestinal se secretă lipidele complexe şi gră­simile ne­utre, care apoi se absorb din intestin şi sunt reuti­li­zate de către organism. Pe parcursul inaniţiei creşte eliminarea împre­ună cu bila a grăsimilor neutre, lecitinei şi colesterolului. Astfel, mecanismele de adaptare asigură folosirea repetată a pro­teinelor în procesele sintetice şi întreţinerea vieţii pe un timp în­delungat în caz de inaniţie completă.

În inaniţie scade activitatea glandei tiroide, ceea ce conduce la scăderea metabolismului bazal şi la economia maximă a sub­stan­ţelor nutritive rezervate. Astfel, organismul trece la alimen­ta­ţia endogenă. În perioadele timpurii ale inaniţiei are loc activi­za­rea enzimelor glicolitice şi lipolitice, ceva mai târziu creşte ac­ti­vi­tatea enzimelor de transaminare. Scade treptat activitatea fos­fo­monoesterazei-1 (care participă la metabolismul glucidic), a enzimelor lipomobilizante, precum şi a xantinoxidazei, argi­na­zei, catalazei. Spre sfârşitul inaniţiei creşte activitatea hidro­la­zelor lizozomale, ceea ce denotă lezarea întegrităţii membra­ne­lor lizozomilor.

Cauza nemijlocită a dereglărilor metabolice în inaniţie este insuficienţa activităţii sistemelor enzimatice consecutivă difi­cul­tăţii recuperării enzimelor cu structură proteică, care degradează în procesul inaniţiei. Dezintegrarea şi restabilirea sistemelor en­zi­matice are loc cu viteză diferită, de aceea şi modificarea fun­cţiei lor se produce neuniform. Astfel, activitatea catepsinelor prac­tic nu se schimbă, pe când activitatea enzimelor oxidative se tulbură deja în prima perioadă. În sânge se acumulează o serie de produse de dezintegrare incompletă şi intermediare (de ex., corpi cetonici), ce conduc la acidoză şi intoxicare gravă a or­ga­nis­mului.

Modificările activităţii enzimatice în organe pot fi legate şi de modificarea spectrelor izoenzimatice. Astfel, scade acti­vi­ta­tea totală a glucozo-6-fosfatdehidrogenazei (G-6-PDH), fosfo­glu­conatde­hidrogenazei şi a izoenzimelor lor. Cauza constă, pro­ba­bil, în modificarea mecanismelor de reglare genetică a sintezei lor, precum şi în dispariţia inducţiei de către substrat. Oprimarea sintezei izoenzimelor cu activitate sporită, este, probabil, în le­gă­tură cu insuficienţa de insulină şi cu surplusul de glucocor­ti­coizi, care influenţează asupra sintezei prin intermediul ARN – in­formaţionale. Un rol decisiv îl are de asemenea şi deficitul de aminoacizi şi dereglarea raportului optim al acestora, necesar pentru sinteza proteinelor. În acelaşi timp în glandele supra­re­nale creşte activitatea G-6-PDH.

Despre modificările controlului genetic al sintezei proteine­lor atestă modificarea structurii primare a enzimelor. Astfel, mo­dificarea aldolazei musculare se caracterizează prin scăderea conţinutului de aminoacizi ce conţin sulf, prin creşterea conţi­nu­tului de alanină şi prin modificarea structurii peptidice a apoenzimelor.

Dereglarea sintezei proteinelor în caz de inaniţie poate fi explicată prin modificările ce se produc în structura ARN de trans­port, a cărei capacitate de acceptor a tirozinei, leucinei, me­tioninei şi glicinei scade. Probabil, în inaniţie în porţiunile mole­cu­lei de ARN, responsabilă de interacţiunea cu amino­acilsin­te­ta­zele, au loc modificări conformaţionale, ce reduc activitatea biolo­gică a ARN în întregime.

Perioada a treia – terminală se caracterizează printr-o in­ten­si­ficare bruscă a catabolismului proteinelor organelor de im­portanţă vitală, care se cheltuie în această perioadă ca material energetic. Coeficientul respirator creşte şi devine egal cu 0,8, ceea ce, probabil, poate fi explicat prin predominarea relativă a oxidării glucidelor şi proteinelor în raport cu oxidarea lipidelor. Creşte eliminarea cu urina a azotului, potasiului, sulfului, fos­fo­ru­lui; corelaţia dintre azot, potasiu şi fosfor este aceeaşi ca şi în citoplasma fibrelor musculare, ceea ce atestă faptul, că în această perioadă are loc dezintegrarea ţesutului muscular. Apar modificări distructive în mitocondrii. Acumularea clorurilor şi creşterea presiunii osmotice în ţesuturi conduce la retenţia apei. Se dereglează troficitatea ţesuturilor ce se manifestă prin escare şi porţiuni necrotizate pe piele, mucoase, keratită.

În primele zile de inaniţie masa corporală scade relativ brusc, datorită consumului neeconom de energie, eliminării ma­te­ri­ilor fecale. Ulterior pierderea ponderală devine mai lentă, constituind zilnic cca 0,5–1%. În perioada terminală a inaniţiei, datorită degradării rapide a ţesuturilor, curba pierderii ponderale din nou devine abruptă.

Manifestările inaniţiei. Funcţiile vitale ale organismului în decursul primei şi celei de a doua perioade de inaniţie se menţin în limitele fiziologice.

Termogeneza în procesul inaniţiei se menţine la nivelul minim şi scade doar spre sfârşitul perioadei a treia, termoliza se micşorează puţin, iar temperatura corpului se instalează la limita inferioară a normei. Doar în stadiul terminal temperatura cor­pu­lui scade până la 30–28C.

Din partea SNC în prima perioadă se constată excitaţia cen­trului de foame, apoi are loc oprimarea activităţii reflexe, iar une­­le reflexe condiţionate dispar. Apare inhibiţia în scoarţa ce­reb­rală. În inaniţie mai uşor se poate dezvolta şocul. Activitatea ner­voa­să superioară este păstrată, însă uneori se pot dezvolta psihoze. Funcţia sistemului aparatului cardiovascular şi a celui respi­ra­­tor este puţin atenuată. Spre sfârşitul celei de-a doua pe­rioade de inaniţie se constată o oarecare accelerare a contracţi­ilor cordului şi a frecvenţei respiraţiei. Activitatea aparatului di­ges­tiv este mult slăbită. Diureza scade şi numai spre sfârşitul inaniţiei, când începe degradarea proteică, începe să crească. În componenţa sângelui nu se constată tulburări serioase, ci numai hidremia (hemodiluţia) în legătură cu retenţia apei în organism. Modificările calitative ale hemogramei în cursul inaniţiei sunt neînsemnate: apar macrocite, microcite şi forme degenerative de leucocite. Modificările patomorfologice în organe şi ţesuturi nu sunt specifice şi se reduc, de regulă, la atrofie, îndeosebi în orga­ne­le parenchimatoase.

Consecinţele inaniţiei complete. Alimentarea înfometaţilor, chiar dacă se începe în ultima perioadă de inaniţie, conduce la restabilirea completă a tuturor funcţiilor organismului, ceea ce dovedeşte caracterul reversibil al inaniţiei. Procesul de res­ta­bilire se realizează destul de repede. La o pierdere a 40–50% din masa corporală în decurs de o lună restabilirea are loc timp de două luni. Apare pofta de mâncare, se intensifică procesele oxi­da­tive, creşte asimilarea, se stabileşte bilanţul pozitiv de azot. Episoadele frecvente de inaniţie epuizează treptat posibilităţile de restabilire ale organismului, provoacă procese distrofice, ne­cro­biotice şi atrofice în organele de importanţă vitală, precum şi în tractul gastrointestinal. Suferă considerabil sistemul nervos central. În cazuri depăşite, ireversibile realimentarea poate fi ineficace.

Inaniţia absolută are în calitate de factor patogenetic prin­ci­pal deshidratarea gravă, inclusiv şi exsicoza celulară cu dezinte­gra­rea celulelor.

Realimentarea. După inaniţia completă şi de lungă durată realimentarea trebuie efectuată treptat, deoarece din cauza atro­fiei glandelor digestive survine maldigestia, iar din cauza atro­fiei mucoasei intestinale şi incompetenţei barierei intestinale are loc absorbţia în sânge a substanţelor intermediare digestive (al­bu­moze, peptoni) cu acţiune toxică. În genere, însă, recuperarea masei corporale în cursul realimentării are o dinamică mai ra­pidă decât pierderea ponderală pe parcursul inaniţiei. Realimen­ta­rea după o inaniţie totală de scurtă durată duce într-un interval scurt la restabilirea masei corporale şi a tuturor funcţiilor vitale.

20. Dishomeostaziile electrolitice
20.1. Dishomeostaziile sodiului

20.2. Dishomeostaziile potasiului

20.3. Dishomeostaziile calciului

20.4. Dishomeostaziile magneziului

20.5. Dishomeostaziile fosfaţilor

20.6. Dishomeostaziile clorului

Electroliţii joacă rol esenţial în activitatea vitală a organis­mu­lui, fapt care impune o reglare strictă a homeostaziei acestor elemente şi care atribuie dishomeostaziilor electrolitice impor­tan­ţă vitală. Din cele mai importante procese vitale, în care par­ti­cipă electroliţii vom menţiona menţinerea echilibrului hidric între diferite compartimente ale organismului şi a osmolarităţii umorilor, menţinerea echilibrului acido-bazic, asigurarea fun­cţiei celulelor excitabile (neuronilor şi miocitelor), participarea în metabolismul substanţelor nutritive ş.a.

20.1. Dishomeostaziile sodiului
Sodiul – unul din principalii cationi din componenţa organismelor vii, este ne­ce­sar pentru realizarea celor mai importante funcţii vitale. Din toată cantitatea de sodiu din organismul uman lichidul extracelular conţine cca 50%, ţesutul osos şi cartilajele – 40% şi mai puţin de 10% – celulele în asociaţie cu ionul de clor. Para­me­trii ho­meosta­tici ai sodiului sunt: concentraţia în ser – 140 mecv/l (1 mi­liechivalent – mEq – este egal cu 23 mg), în spaţiul interstiţial – 147 mEq/l, în celule – 35 mEq/l.

În condiţii fiziologice echilibrul sodiului se reglează prin secreţia cationului cu urina, masele fecale şi sudoarea. Excreţia sodiului (şi clorului) prin piele şi prin tractul di­gestiv în normă este neînsemnată, însă creşte evident în caz de transpiraţie abun­dentă. Sodiul se pierde din organism şi în caz de hemoragii. Schimbul transmem­bra­nar al so­diului variază cu mult în funcţie de starea funcţională a celulelor. De exem­plu, mem­brana eritrocitelor posedă permeabilitate înaltă pentru anioni (clor şi bicar­bo­nat), ceea ce permite transferul rapid transmembranar. În acelaşi timp permeabilitatea pentru cationi este selectivă şi este reglată de canale şi pompe ionice.

Ionii de sodiu în mare măsură determină formarea potenţialului membranar în celulele nervoase, musculare şi în alte celule. Pentru celulele excitabile în stare de repaus el poartă denumirea de „potenţial de repaus” şi este negativ (în medie – 50 –100 mV). Excitarea celulei este în relaţie cu generarea potenţialului de acţiune, ceea ce se manifestă prin depolarizarea membranei celulare. Ulterior, după depolarizare survine repolarizarea, care este condiţionată de creşterea bruscă a permeabilităţii mem­­branei pentru sodiu. La insuficienţa sodiului extracelular şi anihilarea gra­di­en­tului de concentraţie lipseşte faza de depolarizare, respectiv şi potenţialul de acţiune. Aceleaşi procese se produc şi la baza formării curentului de intrare pe membrana pre­si­nap­tică şi postsinaptică. Prin urmare, în lipsa ionilor de sodiu este imposibilă reali­za­rea funcţiilor specializate ale celulelor excitabile.

Rinichii reglează în mod activ homeostatic bilanţul sodiului în organism. Sodiul este filtrat liber în glomerulul renal, iar ulterior este reabsorbit în canaliculele renale în conformitate cu necesităţile homeostatice. Reabsorbţia sodiului prezintă un proces transcelular, predominant, activ. 65% de sodiu se reabsoarbe în tubii proximali, 25% – în partea ascendentă a ansei Henle, câte 5% – în tubii distali şi sistemul tubilor co­lec­tori. În rinichi intrarea sodiului în celulă este aprovizionată de sistemul de cotran­sport: cu glucoza, aminoacizii, fosfatul sau sulfatul etc. În acelaşi timp Na⁺-K⁺- ATP-aza întreţine transportul activ al sodiului din celulă în interstiţiu. În tubul co­lec­tor reab­sorbţia sodiului este reglată de către aldosteron (cca 2% din tot sodiul filtrat). În aceiaşi tubi acţionează şi factorul natriuretic, înhibând reabsorbţia sodiului şi in­tensificând astfel eliminarea lui cu urina. Are importanţă şi natriureza presorică (sub influenţa hipertensiunii în vasele renale); în acest caz se inhibă formarea şi eliberarea reninei, creşte presiunea interstiţială ce micşorează reabsorbţia sodiului.

Conform ultimelor date hormonul antidiuretic (vasopresina), în afară de efectul lui de bază – majorarea permeabilităţii tubilor colectori, corticali şi medulari pentru apă – de asemenea intensifică reabsorbţia sodiului în tubii colectori corticali, unde îşi manifestă acţiunea sa şi aldosteronul. Cortizolul, estrogenii, hormonul creşterii, hormonii tireoidieni, insulina măresc reabsorbţia sodiului; glucaconul, progesteronul, parathormonul – o micşorează. Calcitonina posedă calităţi saluretice ( intensifică eli­mi­narea clorurii de sodiu cu urina). Însă această reglare nu este legată de sistemele spe­cifice, menite să întreţină balanţa sodiului.

În rezumat vom releva rolul ionilor de sodiu pentru organism:

1. 
   menţinerea osmolarităţii mediului intern al organismului şi a spaţiului in­tracelular;
   
2. 
   translocaţia lichidelor în compartimentele lichidiene ale organismului şi reg­larea metabolismului hidric;
   
3. 
   menţinerea hidrofiliei coloizilor tisulari şi ai capacităţii acestora de a se tu­me­fia;
   
4. 
   formarea potenţialului de repaus şi acţiune a celulelor excitabile.
   
5. 
   menţinerea tonusului muscular;
   
6. 
   menţinerea echilibrului acido-bazic (EAB) în organism;
   
7. 
   transportul transmembranar al substanţelor organice (glucozei, acizilor ami­na­ţi etc.) în intestin şi tubii renali.
   

Modificarea homeostaziei sodiului provoacă tulburări concomitente ale tuturor funcţiilor enumerate.
H i p e r n a t r i e m i a reprezintă creşterea concentraţiei so­diului în plasma sanguină peste 152 mEq/l.

Cauzele principale ale hipernatriemiei sunt:

1) aportul alimentar excesiv de sodiu în organism;

2) infuzia parenterală excesivă de soluţii saline;

3) privaţiunea de apă;

4) deshidratarea generală (transpiraţiile abundente, voma in­co­ercibilă, diareea, hiperventilaţia pulmonară, poliuria, edeme şi hi­dropizii;

5) hipersecreţia glucocorticoizilor suprarenalieni (sindromul Iţenco-Cushing);

6) hiperaldosteronismul primar sau secundar (insuficienţa car­diacă, ciroză hepatică, sindromul Barter);

7) acidoza respiratorie.

Patogenia. Mecanismele patogenetice de bază în apariţia hi­perna­tri­emiei sunt:

1) aportul de sodiu crescut – hipernatriemia absolută;

2) deshidratarea – hipernatriemia relativă;

3) reţinerea sodiului în organism – hipernatriemia absolută. Hipernatriemia este însoţită de majorarea conţinutului de clor (hi­percloremia). În calitate de reacţie compensatorie creşte eli­minarea sodiului şi clorului cu urina (hipernatriuria şi hiper­clo­ruria).

Mecanismele compensatorii în hipernatriemie sunt orientate spre restabilirea homeostaziei şi sunt declanşate de acumularea surplusului de sodiu în organism, de hiperosmolaritatea lichi­de­lor organismului, de dereglările echilibrului acido-bazic (EAB) şi de dereglările bilanţului hidric.

Reacţiile compensatorii în hipernatriemie sunt diferite în fun­cţie de volumul total al lichidelor în organism.

Astfel, hipernatriemia asociată cu deshidratare (de exemplu, în vomă, diaree) excită osmoreceptorii hipotalamici, ceea ce spo­reşte secreţia hormonului antidiuretic (ADH), intensifică reab­sorbţia canaliculară a apei şi contribuie la restabilirea volu­mu­lui de lichid interstiţial. Concomitent hipovolemia stimulează secreţia aldosteronului prin intermediul sistemului renină-an­gioten­zină, ceea ce creşte reabsorbţia canaliculară a sodiului. Eliminarea excesului sodiului prin rinichi se efectuează de către mecanismele natriuretice, de exemplu de hormonul natriuretic atrial.

Hipernatriemia asociată de hiperhidratare declanşează me­ca­nisme compensatorii orientate spre înlăturarea concomitentă a surplusului de sodiu şi de apă prin diminuarea secreţiei de ADH şi aldosteron, conducând la poliurie şi la intensificarea na­triure­zei. În ambele cazuri hipernatriemia şi respectiv hiperosmola­ri­ta­tea provoacă senzaţia de sete, care impune în mod imperativ ingerarea lichidelor.