Cuprins prefaţĂ

Particularităţile distinctive ale edemelor nefritice sunt: a) conţinutul sporit de proteine în lichidul edemaţios; b) hi­dro­filia crescută a ţesutului conjunctiv determinată de acţiunea al­dosteronului, ADH, substanţelor biologic active, kininelor şi pros­taglandinelor secretate de rinici.

3. Ascita şi edemele în ciroza hepatică. Mecanismul princi­pal în dezvoltarea ascitei îl constituie deteriorarea circulaţiei san­guine intrahepatice cu creşterea ulterioară a presiunii hidro­sta­tice a sângelui în bazinul venei porta – mecanismul congestiv. Treptat, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală până la o presiune, care opune rezistenţă suficientă pentru a opri exta­va­zarea de mai departe în cavitatea abdominală, împiedicând astfel progresarea ascitei. Presiunea oncotică a plasmei în acest caz nu se micşorează atât timp cât este păstrată funcţia de pro­teosinteză a ficatului. Concentraţia de proteine în lichidul asci­tic, de regulă, este mare. O dată cu creşterea presiunii hidro­sta­tice în regiunea venei porta transsudarea lichidului depăşeşte capacitatea de tran­­s­­port a căilor limfatice şi în consecinţă se insta­lea­ză insufi­cienţa limfodinamică. O dată cu instalarea insufi­ci­en­ţei hepatice scade capacitatea proteinsintetică şi concentraţia proteinelor plas­­­ma­ti­ce – astfel se asociază şi mecanismul hipo­onco­tic. Con­comitent degradarea insuficientă a aldosteronului de către ficatul com­pro­mis conduce la hiperaldosteronism se­cun­dar cu concen­traţia scă­­zu­tă de sodiu şi crescută de potasiu în urină, salivă şi sudoare. Concomitent creşte concentraţia de so­diu şi scade con­centraţia de potasiu în sânge – hipernatriemia şi hipokaliemia – astfel survine mecanismul hiperosmotic al ede­melor hepatice.

Or, patogenia edemelor în afecţiunile hepatice cronice (în­deosebi cu evoluţie în ciroză) sunt condiţionate de staza sân­ge­lui în sistemul portal, micşorarea sintezei de proteine în ficat, ceea ce conduce la hipoproteinemie şi la diminuarea presiunii onco­ti­ce a plasmei sanguine, la reţinerea activă a sodiului în organism drept con­secinţă a hiperaldosteronismului secundar (degradarea in­su­fi­cientă a aldosteronului în ficat).

4. Edemul caşectic. Această variantă de edeme apare în caz de inaniţie generală sau la o penurie substanţială de proteine în ra­­­ţia alimentară, cât şi în maladii însoţite de pierderi de proteine (gastroenterite, colită ulceroasă) cu hipoproteinemie (hipoalbu­mi­­­­ne­mie) pronunţată, avitaminoze grave. Scăderea consecutivă a presiunii oncotice a plasmei sanguine şi a volumului de sânge cir­­culant contribuie la activarea mecanismelor homeostatice de corecţie a bilanţului hidric (hipersecreţia de aldosteron şi ADH). În rinichi sporeşte reabsorbţia sodiului (respectiv se micşorează excreţia) cu instalarea ulterioară a hipernatriemiei. Astfel, meca­nis­mele patogenetice ale edemelor caşectice sunt hipoonchia şi hiperosmia.

5. Sindromul edemaţios la copii. Patogenia edemelor la co­pii are multe mecanisme comune cu cea a edemelor la adulţi, în­să există şi unele particularităţi. Astfel la nou-născuţi (îndeosebi la cei născuţi prematur) edemul se poate dezvolta îndată după naş­tere şi poate fi consecinţă a hipoproteinemiei relative tran­zi­torii din cauza conţinutului sporit de apă în organism, diminuării funcţiei de concentraţie a rinichilor, permeabilităţii celulare cres­cute. De regulă edemul apare la 3–4 zile după naştere şi dispare în curs de o săptămână. Edemul generalizat uneori însoţeşte boa­la hemolitică a nou-născuţilor.

Edemul la copiii sugaci deseori este condiţionat de labili­ta­tea ereditară a metabolismului hidric cu pierderea rapidă de li­chi­de (de ex., la privaţiunea de săruri şi glucide) şi reţinerea bruscă a acestora din cauza modificărilor în dietă. În tulburări cronice ale digestiei la copii (sindromul malabsorbţiei, dizen­te­ria reci­di­vantă) se intensifică pierderea proteinelor cu mucozi­ta­tea intesti­na­lă. Dezvoltarea edemelor la copii poate fi provocată şi de in­su­ficienţa vitaminelor C şi celor din grupa B.

În primele luni de viaţă la copii se poate manifesta hipoti­reoza (atireoză) cu tabloul mixedemului.

La copiii de vârstă fragedă nu se constată hidrolabilitate crescută datorită reglării mai perfecte a bilanţului hidro-electo­li­tic. La ei edemele, de regulă, se dezvoltă în aceleaşi maladii ca şi la cei maturi. Cauze deosebite pot fi celiachia şi muco­vis­cidoza. Mecanismul de bază al edemelor în aceste cazuri este hi­po­proteinemia.

Sindromul nefrotic primar poate apărea la copiii în vârstă de 2–5 ani. El este însoţit de o pierdere masivă de proteine de până la 10–15 g/24 ore, aceasta conducând la hipoproteinemie gravă, hipo­on­chie cu dezvoltarea edemelor imense.

La adolescenţi dezvoltarea edemelor poate fi în legătură cu glomerulonefrita acută difuză (care poate decurge şi cu sin­dro­mul nefrotic). O altă cauză a edemelor poate fi amiloidoza re­na­lă, insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, flebotromboza etc. Cu vâr­sta, la copii creşte incidenţa edemelor alergice (în particular, edemul angionevrotic). De menţionat că edemul inflamator este foarte pronunţat, deoarece la această vârstă componentul exsu­da­tiv este mult mai accentuat. Conform celor expuse, în dez­vol­ta­rea diferitelor variante de edeme participă mai multe meca­nis­me patogenetice comune, spre exemplu, creşterea presiunii hi­dro­­sta­tice în vase, creşterea permeabilităţii vasculare, micşorarea pre­si­unii oncotice a sângelui etc. Îndeosebi e necesar de evi­den­ţiat sporirea sensibilităţii tubilor renali către aldosteron şi ADH.

Din punct de vedere clinic evoluţia edemelor parcurge câ­teva stadii. În primul stadiu are loc creşterea în organism a ma­sei de apă legată (edem latent, preedem). În cazurile, în care pre­­siunea apei atinge valoarea presiunii interstiţiale şi atmo­sfe­rice, se începe stadiul al doilea – edem manifest, ce se exprimă prin acumularea de lichid liber în interstiţiu.

Pe parcursul dezvoltării edemelor în organism se implică o se­rie de mecanisme compensatorii, care pot micşora volumul edemelor, uneori chiar anihilându-le. Din acestea fac parte: in­tensificarea refluxului limfatic, transportul proteinelor micro­mo­le­culare din lichidul interstiţial, ceea ce duce la micşorarea pre­siunii coloidal-osmotice a lui. În cazul când aceste mecanisme com­pensatorii sunt insuficiente, dar edemul încă nu se manifestă clinic se vorbeşte despre starea de preedem.
Edemul localizat în diferite organe

1. Edemul pulmonar. Pătrunderea lichidului din capilare în interstiţiul pulmonar este determinată de permeabiltatea distinctă a endoteliului lor pentru apă, ioni, proteine şi echilibrul dintre pre­siunea hidrostatică şi oncotică a sângelui. Se ştie că circu­la­ţia sanguină pulmonară funcţionează la o presiune hidrostatică joasă (pentru artera pulmonară presiunea sistolică este de cca 24 mm/Hg, iar în capilarele din mica circulaţie – cca 8 mm/Hg). Deoarece presiunea coloidal-osmotică a plasmei constituie cca 25 mm/Hg, iar cea hidrostatică numai 8 mm/Hg, în capilarele circulaţiei mici filtrarea nu are loc. La acest nivel are loc nu­mai resorbţia. În cazul când presiunea hidrostatică în capilarele micii circulaţii devine mai mare decât cea coloidal-osmotică a plas­mei, lichidul iese din capilarele pulmonare – apare edemul. Lichidul edemaţios la început se acumulează în interstiţiu (stro­mă), iar apoi şi în alveole, provocând respectiv edemul in­ter­stiţial şi alveolar. În consecinţă se deteriorează schimbul de gaze în plămâni cu hipoxia şi hipercapnia acută (asfixia) şi moar­tea.

Mecanismele patogenetice de bază în dezvoltarea edemului pulmonar sunt:

a) creşterea presiunii capilare în mica circulaţie din cauza hi­pertensiunii venoase (insuficienţa ventriculului stâng), a hi­per­ten­siunii capilare în tromboza venelor pulmonare, a hipertenziei pulmonare acute (eliberarea catecolaminelor, colagenozele), a mic­şorării presiunii oncotice a plasmei sanguine;

b) creşterea permeabilităţii capilarelor (eliberarea substan­ţe­lor biologic active în inflamaţie, afecţiuni toxice etc.);

c) dereglarea drenajului limfatic în ţesutul pulmonar.

Edemul pulmonar se poate manifesta şi în reacţiile alergice de tip imediat – edemul angionevrotic Quincke, boala serului. Im­por­tanţă deosebită în patogenia edemului pulmonar alergic are creşterea bruscă a permeabilităţii capilarelor sub acţiunea me­­diatorilor eliberaţi masiv din mastocite, bazofile, trombocite (his­tamina, serotonina, leucotrienele etc.). Tulburarea permea­bi­li­tăţii pereţilor vasculari şi alveolari reprezintă mecanismul prin­ci­pal în dezvoltarea edemului pulmonar în infecţiile acute, la in­ha­larea substanţelor toxice (dioxidul de azot, compuşii fosfo­ror­ga­nici), în ventilaţia pulmonară artificială de lungă durată, în sin­dromul de coagulare intravasculară diseminată (CID). Im­por­tanţă patogenetică are şi micşorarea presiunii parţiale a oxi­ge­nu­lui în alveole, care conduce la hipertonusul vaselor pulmonare (de ex., în inhibiţia profundă a centrului respirator, obstrucţia acută a căilor respiratorii etc.).

Edemul pulmonar poate fi provocat şi de scăderea bruscă a presiunii în cavitatea pleurală (negativă în condiţii fiziologice) în caz de evacuare rapidă a colecţiilor pleurale sau a lichidului asci­tic.

2. Edemul cerebral se întâlneşte în diverse leziuni ale ence­fa­­lului (leziuni traumatice, boli infecţioase, tumori, tulburări ce­re­­­bro­­vasculare). Edemul cerebral propriu-zis prezintă acumu­la­­rea li­chidului în spaţiul extracelular al substanţei albe, dereglând astfel conexiunile nervoase, ceea ce provoacă disfuncţii cere­bra­le tranzitorii. În edemul cerebral lichidul se acumulează în jurul vaselor şi celulelor (edem perivascular şi pericelular), în timp ce tumefierea encefalului se manifestă prin edemaţierea astro­ci­telor, afectarea fibrelor gliale, descompunerea mielinei. De re­gu­lă, edemul cerebral se asociază cu tumefierea celulelor, care în unele cazuri depăşeşte edemul propriu-zis. În cazul, în care en­cefalul se tumefiază, are loc hidratarea bruscă a substanţei lui ce conduce la estomparea circumvoluţiunilor, comprimarea şi mic­şo­rarea cavităţilor ventriculilor. Efectul sumar al edemului şi tu­­me­fierii creierului este creşterea presiunii intracraniene şi in­tra­cerebrale. Creşterea presiunii intracraniene se manifestă clinic prin cefalee şi edemul discului nervului optic (papil­de­ma). Creş­te­rea excesivă a presiunii poate deplasa lobul temporal al ence­fa­­lu­lui în jos, în orificiul namet al cerebelului (hernia namet) sau poate deplasa amigdalele cerebelului în foramenul occipital mare (hernia mindalică), ce poate provoca moartea din cauza com­­presiunii centrului vasomotor din trunchiul cerebral.

Consecinţele edemelor. Edemele cronice grave conduc la creş­terea presiunii mecanice în organe, tulburarea schimbului ca­pilaro-interstiţial şi al transportului activ transmembranar al sub­stanţelor, hipoxie tisulară, hipotrofie, distrofie, leziuni celu­la­re, necroză, atrofie şi fibroză. Totodată are loc dereglarea fun­cţiei specifice a organelor, scade rezistenţa şi creşte suscepti­bi­li­tatea organului faţă de infecţii. Edemul unor organe prezintă pe­ri­col direct pentru viaţă. Astfel, edemul cerebral, edemul pul­mo­nar sau acumularea lichidului în cavităţile pericardiace şi ple­ura­le poate provoca dereglarea activităţii cardiace şi pulmonare.

Semnificaţia biologică a edemelor. Edemul prezintă un pro­ces patologic cu dereglarea homeostaziei şi necesită corecţie me­dicală în conformitate cu etiologia şi patogenia lui.

18.4. Dereglarea limfodinamicii

Tulburarea circulaţiei limfatice se manifestă prin in­su­fi­ci­en­ţa refluxului limfatic, ce poate avea diferite forme. Semnele tim­purii ale dereglării refluxului limfatic se traduc prin stagnarea limfei (limfostază) şi dilatarea vaselor limfatice. În calitate de reac­ţie cu caracter adaptativ şi compensator, stagnarea limfei sus­cită deschiderea vaselor anterior nefuncţionale sau formarea de novo a colateralelor, restructurarea vaselor limfatice, care se transformă în cavităţi lărgite cu pereţi subţiri (limfangioectazii) sau cu formarea în pereţii lor de extinderi multiple – dilatarea varicoasă a vaselor limfatice.

Ca manifestare a decompensării circulaţiei limfatice este ede­­mul limfogen, sau limfedemul. Limfedemul poate fi lo­cal (re­gional) şi general. Atât limfedemul local, cât şi cel general poate fi acut şi cronic. Limfedemul general acut se întâlneşte rar (de ex., în tromboza bilaterală a venelor subclaviculare). În aces­te cazuri creşterea presiunii venoase în venele cave conduce la staza retrogradă în sistemul limfocirculator – de la ductul toracic până la capilarele limfatice. În ţesuturi destul de repede se dez­vol­tă modificări distrofice până la nesroză celulară.

Limfedemul general cronic se întâlneşte în pletora venoasă generală şi se manifestă prin apariţia în organe şi ţe­su­turi a mo­­dificărilor distrofice, atrofice, necrotice şi sclerotice drept con­se­cinţă a hipoxiei tisulare cronice.

Limfedemul local acut apare în caz de obturare a vaselor lim­fa­tice ramificate (de exemplu, embolie cu ţesut tumoral), com­presiune sau ligaturare a vaselor, ganglionilor limfatici în timpul intervenţiilor chirurgicale etc. În aceste cazuri dezvol­ta­rea colateralelor contribuie la restabilirea de sine stătător a cir­cu­laţiei limfatice.

Limfedemul local cronic poate fi congenital sau achizi­ţi­o­nat. Cel congenital este condiţionat de hipoplazia (subdez­vol­tarea) sau aplazia (lipsa înnăscută) vaselor şi ganglionilor lim­fatici în membrele inferioare. Limfedemul local cronic achi­zi­ţi­o­nat se dezvoltă în caz de compresie cu tumoare sau golirea va­se­lor limfatice (de ex., în inflamaţie cronică, scleroză, la ex­tir­parea chirurgicală a ganglionilor limfatici în cancerul mamar), precum şi în tromboza venelor. Staza cronică a limfei conduce la hi­poxie ti­sulară şi exercită astfel acţiune sclerogenă. Clinic apar modi­fi­cări ale membrelor inferioare ce poartă denumirea de ele­fan­tiazis. Pe fundalul limfedemului de regulă se dezvoltă lim­fos­ta­­za, se formează trombi proteici, conducând la creşterea per­meabi­­lităţii capilare, uneori la ruperea pereţilor lor însoţită de limforee. În caz de limforee internă se dezvoltă ascita hiloasă şi hilotoraxul. Ascita hiloasă este acumularea în cavitatea abdo­minală de lichid hilos (limfă cu conţinut sporit de grăsimi) la o sta­ză limfatică în organe sau la lezarea vaselor limfatice ale in­tes­tinului şi mezoului. Lichidul hilos de culoare albă se aseamă­nă cu laptele. Hilotoraxul – acumularea lichidului hilos în cavi­ta­tea pleurală în legătură cu lezarea ductului toracic în timpul in­tervenţiilor chirurgicale sau la administrarea medicamentelor, obturarea cu trombi sau compresiunea lui de o tumoare.

Consecinţele dereglării limfogenezei şi refluxului ei sunt de­­­­­­­terminate în primul rând de tulburările metabolismului tisular, condiţionate de insuficienţa nu numai a circulaţiei limfatice, ci şi a celei venoase (staza venoasă) şi de procesele patologice ste­re­oti­pe – creşterea presiunii mecanice, alterarea celulelor, tul­bu­ra­rea schimbului capilaro-interstiţial şi al transportului transmem­bra­nar activ de substanţe, hipoxia tisulară, hipotrofia, distrofia, necroza, atrofia şi fibroza, dereglarea funcţiei organelor şi ţe­su­turilor.