Cuprins prefaţĂ

Insuficienţa renală este un proces patologic integral caracte­ri­zat prin reducerea parţială sau totală a funcţiilor glomerulare şi tubulare ale rinichilor cu tulburarea homeostazei mediului in­tern, procese patologice celulare şi dereglări secundare al funcţi­ilor organelor vitale. Insuficienţa renală la adulţi survine atunci, când diureza este mai mică decât 25 ml/oră, densitatea urinei mai joasă de 1,005 g/cm³. În aceste condiţii rinichii nu elimină toa­te deşeurile metabolice, ceea ce se traduce prin mărirea con­cen­traţiei de uree în sânge mai sus de 20 mmol/l.

Etiologia. Insuficienţa renală este punctul de convergenţă a nu­meroaselor procese patologice renale şi extrarenale: procese dis­circulatorii sistemice (boala hipertensivă, hipovolemia, şocul, insuficienţa circulaţiei sistemice), dishomeostazii şi dismeta­bo­lis­me generale (hipo- şi disproteinemii, hiperlipidemii, hiper­co­­les­terolemie, amiloidoză), dereglări renovasculare (ateroscleroza arterelor renale, arterioloscleroza, hiperemie venoasă, ischemie renală, infarct, embolie), afecţiuni directe ale glomerulelor, ca­na­­liculelor renale şi ţesutului interstiţial, blocul căilor urinare, ano­malii şi defecte congenitale, procese autoimune şi tumorale.

Patogenia. În insuficienţa renală sunt reduse sau abolite toate funcţiile homeostatice ale rinichilor: menţinerea ho­meos­ta­ziei hidrice şi electrolitice, a echilibrului acido-bazic, a presiunii osmo-oncotice a sângelui, excreţia cataboliţilor, reglarea pre­siunii arteriale, funcţia endocrină de secreţie a eritropoietinelor.

Manifestările insuficienţei renale sunt determinate de disho­meosta­ziile consecutive abolirii funcţiilor renale şi constau în tul­burarea bilanţului azotului, a echilibrului hidric, electrolitic, osmo-oncotic, acido-bazic, dereglări discirculatorii şi insufi­ci­en­ţa eritropoiezei.

Tulburările metabolismului azotat se reduc la retenţie azo­­ta­tă datorită scăderii filtrării glomerulare şi hipercatabo­lis­mului proteic – creşterea concentraţiei ureei plasmatice cu o rată de 10–20 mg%/ zi în formele necomplicate şi de 20–100 mg%/ zi în formele hipercatabolice, creşterea concentraţiei creatininei, aci­dului uric, aminoacizilor. Rezultanta acestor procese este in­sta­larea hiperazotemiei – creşterea concenraţiei în sânge a azo­tu­lui rezidual, neproteic.

Tulburarea echilibrului hidric este datorată oligoanuriei şi este exprimată prin echilibrul hidric pozitiv (aportul de apă este superior pierderilor) cu hiperhidratare globală, retenţia intra­vas­cu­lară a apei, hiperhidratarea hiperosmolară extracelulară, des­hi­dratarea intracelulară.

Tulburarea echilibrului electrolitic are forme de hipona­triemie, variaţiile clorului le urmează pe cele ale sodiului, cu ex­cep­ţia pierderilor digestive, potasiul este de obicei crescut (hi­per­kaliemia) chiar şi în absenţa unor surse exogene de potasiu, iar în formele complicate (septicemie, hemoliză, distrucţii tisu­la­re) rata creşterii kaliemiei este mai mare şi poate determina tul­burări de ritm şi de conducere în miocard cu modificări ca­rac­te­ristice pe ECG; concentraţia calciului este de regulă scăzută (hipo­cal­cemia) şi se datorează hiperfosfatemiei, hipoal­bu­mi­ne­miei şi tulburărilor de hidroxilare renală ale vitaminei D cu scă­­derea concomitentă a absorbţiei intestinale de calciu; hiper­fos­fa­te­mia, hipersulfatemia.

Dezechilibrul acido-bazic se caracterizează prin acidoză excre­torie datorită suprimării mecanismelor renale de secreţie a ionilor de hidrogen paralel cu consumul bicarbonatului de sodiu.

Toxemia nefrogenă se datorează acumulării substanţelor to­xice endogene provenite atât din procesele patologice primare, cât şi din retenţia metaboliţilor. Cele mai importante toxine ure­mi­ce sunt acidul guanidinsuccinic, poliamidele de origine in­tes­ti­nală (putrescenă), fenoli şi derivaţi fenolici, peptide cu masa mo­­leculară medie şi parathormonul în concentraţii cres­­cute.

Dishomeostaziile renale, fiind rezultatul afecţiunilor rinichi­lor, conduc la procese patologice celulare, tisulare şi de organ în toate sistemele funcţionale ale organismului. Clinic pro­cesele pa­tologice de organ şi sistem ca urmare a insuficienţei renale se traduc printr-o serie de sindroame – sindromul neuro­psi­hic, cardiovascular, respirator, digestiv şi hematologic.

Procesele patologice secundare la nivelul SNC sunt lezi­uni­le, distrofia şi necroza neuronilor cu dereglarea proceselor de ge­nerare şi propagare a impulsului electric, care sunt provocate de hiperhidratarea şi intumescenţa creierului, edemul cerebral, hi­per­kaliemia, acidoza, acţunea toxică a substanţelor azotate re­ţi­nute în organism. Echivalentul clinic al acestor procese este as­te­nia psihică şi fizică, apatia, cefaleea, crampele musculare, con­vul­siile, meningismul, paresteziile, obnubilarea, halucinaţiile, de­lirul, co­ma cerebrală. În cord se înregistrează leziuni celulare, distrofia şi necroza miocardiocitelor, miocardita, pericardita pro­vocate de hiperkaliemie şi hipocalcemie, hiperazotemie. Drept rezultat se de­reg­lează procesele de generare şi acumulare a ener­giei, electro­geneza (anihilarea potenţialului de repaus), excitaţia (formarea potenţialului de acţiune) şi contractibilitatea miocar­dioci­­telor. Aceste procese se manifestă prin modificări ale traseelor ECG şi prin semne clinice ale insuficienţei cardiace – diminuarea debi­tu­lui cardiac, hipotensiune arterială, creşterea presiunii venoase centrale, hiperemie venoasă în circuitul mare sau mic, hipo­per­fu­zie generală, hipoxie circulatorie.

Simptomele respiratorii sunt determinate atât de afecţiunile di­rec­te nefrogene ale aparatului respirator (pneumonie, edem pul­­­­­­­­­­mo­nar, pleurezie), cât şi de afecţiunile directe ale cen­tru­­­­­­­­­lui res­­pi­ra­tor de dishomeostaziile renale (retenţii azotate şi aci­­­­­­­­doza) şi se tra­duc prin hiperventilaţie alveolară, respiraţia pe­riodică Kus­smaul şi Cheyne-Stokes, respiraţie agonală, stop res­pi­­rator.

Procesele patologice la nivelul aparatului digestiv au forma inflamaţiei totale – stomatită, gastrită, enterită, colită şi sunt con­­­­diţionate de excreţia excesivă a produşilor azotaţi de glan­de­le şi mucoasa tubului digestiv (uree, creatinină, amoniac etc.). Sim­ptomele digestive sunt anorexia, colicile intestinale, diareea, ulceraţii, voma cu deshidratare, hipocloremie şi hipokaliemie, epu­izarea bicarbonaţilor, acidoza excretorie.

Dereglările hematologice sunt consecinţa mai multor fac­to­ri patogenetici din cadrul insuficienţei renale:

a) a acţiunii directe a dishomeostaziilor generale electro­li­ti­ce, onco-osmotice, acido-bazice asupra ţesutului hematopoietic;

b) a hiposecreţiei eritropoietinelor de către rinichi;

c) a hiposideremiei prin tulburarea reutilizării fierului elibe­rat în hemoliză cu blocarea acestuia în ţesuturile reti­culoendo­te­liale;

d) a hemoragiilor prin tulburările de hemostază prezente în mod constant şi datorate unor defecte calitative în funcţia pla­che­­­tară, deficitului de formare a trombocitelor şi prin perturbări în sinteza unor factori de coagulare;

e) a hemolizei intravasculare determinate de acidoză. Per­tur­bările hematologice se manifestă prin anemii cu caracter mi­cro­citar hipocrom sau normocitar normocrom. Se observă şi le­uco­citoză neutrofilă, indicator al iritaţiei medulare produse, pro­babil, de retenţia azotată sau de infecţie.

Osteodistrofia renală este o tulburare a metabolismului fos­fo­calcic şi acidozei şi constă în intensificarea proceselor oste­ocla­s­tice, disocierii intense a sărurilor de calciu din matricea osu­­­­­lui cu eliminarea calciului.

Or, consecinţele insuficienţei renale sunt procese patologice ce­lulare (leziuni, distrofii, necroza), tisulare şi de organ (infla­ma­ţia, scleroza organelor vitale), integrale (insuficienţa poli­or­ga­nică, coma uremică, moartea).

25.5. Dereglările activităţii nervoase. Coma
Coma reprezintă un proces patologic integral şi un sindrom clinic, dereglarea gravă a activităţii nervoase caracterizată prin inhibiţia sistemului nervos central cu perturbarea gravă cantita­ti­vă a conştiinţei, cu alterarea profundă a funcţiilor de relaţie, iar la un anumit grad – şi a celor vegetative (respiraţia, circulaţia). Co­­­­ma rezidă pe supresia globală a funcţiilor neuronale sau pe leziuni focale în trunchiul cerebral (infarctul de trunchi cereb­ral).

Etiologia. În funcţie de cauza declanşatoare deosebim comă primară şi secundară. Coma primară este provocată de acţiunea directă a factorului patogen asupra sistemului nervos central – tra­umatisme, infecţii, intoxicaţii exogene cu toxine neuro- şi psi­­­­­­­­­­­­­­­­ho­tro­pe, dereglări cerebrovasculare. Coma secundară are drept cauze diferite procese patologice integrale extracerebrale cu implicarea secundară în proces a sistemului nervos central: de ex., insu­fi­cienţa respiratorie, insuficienţa circulatorie, insu­fi­cien­ţa hepa­tică, insuficienţa renală, dereglări endocrine (diabetul za­harat, mixedemul, hipertiroidismul, insuficienţa suprarena­le­lor), de­reg­lări metabolice – intoxicaţii exogene, hipoglicemii, hiper­ce­­­­­to­nemie, hiperamoniemie, uremie, autointoxicaţii gastro­in­tes­ti­nale.

Patogenia comei primare este determinată de caracterul fac­torului patogen, care afectează direct sistemul nervos central; coma secundară este determinată de leziunile secundare ale sistemului nervos central, de dishomeostaziile, dismeta­bolis­me­­le, dizoxiile şi dereglările circulatorii survenite de pe urma afec­ţi­uni­lor extracerebrale. De menţionat că oricare ar fi originea co­mei în patogenia ei se formează cercuri vicioase, care reverbe­rează, se autoaprofundează, conducând în final până la moarte. Astfel, în comele primare cercul vicios are următorul algoritm: leziuni primare cerebrale  leziuni secundare extracerebrale  leziuni secundare cerebrale  leziuni extracerebrale terţiare  leziuni cerebrale terţiare … etc. În coma secundară schema este următoarea: leziuni primare extracerebrale  leziuni se­cun­­­­dare cerebrale  leziuni secundare extracerebrale  le­zi­uni cerebrale terţiare  leziuni terţiare extracerebrale … etc.

Comele primare provocate de leziunile directe ale creierului sunt diverse după etiologie şi patogenie.

Patogenia comei are la bază fie o distrucţie mecanică a teri­toriilor – cheie din trunchiul cerebral sau a cortexului (coma ana­­­tomică), fie o dereglare globală a proceselor metabolice ce­reb­rale (coma metabolică).

Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului co­matos variază în funcţie de etiologie şi de localizarea le­ziuni­lor cerebrale.

Stările comatoase din bolile degenerative cerebrale (boala Pick, Alzheimer, coreea Huntington, epilepsia mioclonică pro­gre­­sivă, isteria etc.) rezultă din tulburările intrinseci ale metabo­lis­­mului neuronal şi glial.

Coma poate fi provocată de procese intracraniene – trauma­­tisme cranio-cerebrale (comoţie, contuzie, fracturi), procese in­­fla­ma­torii (meningite şi meningoencefalite de diferită natură), compresiunea directă a creierului în unele procese expansive ce interesează regiunile importante pentru menţinerea stării de con­ştiinţă (edemul cerebral regional sau generalizat, tumori cereb­ra­­le, abcese, chisturi şi anevrisme), tulburări circulatorii arterio-ve­noase şi de lichid cefalorahidian. Toate aceste procese sunt asociate cu un sindrom de hipertensiune intracraniană şi semne de compresiune ale trunchiului cerebral – anizocorie (dimen­si­uni inegale ale pupilelor) cu midriază (dilatarea pupilei) şi tulbu­ră­ri cardio-respiratorii grave.

În patogenia comelor vasculare cerebrale (hemoragia, ische­mia, embolia cerebrală şi encefalopatia hipertensivă) se pro­nun­ţă diminuarea debitului sanguin cerebral cu dereglarea ulterioară a metabolismului neuronal sau glial, atât prin deprivarea de oxi­gen, substraturi energetice şi cofactori metabolici, cât şi prin acu­mularea de cataboliţi.

Comele secundare pot fi toxice, metabolice sau apar în ca­drul bolilor somatice.

Comele toxice exogene sunt provocate de medicamen­te­le cu acţiune depresivă asupra SNC, anestezice, alcool etilic, barbi­tu­ri­ce, morfină, atropină, unele toxine endogene, gangli­ople­zice (fe­notiazina), monoxid de carbon şi insecticide.

Din comele toxice endogene fac parte coma hipoglicemică, diabetică, tireotoxică şi mixedemică, suprarenaliană, eclamptică, uremică, hepatică, în insuficienţa respiratorie şi circulatorie.

Coma uremică reprezintă faza clinică terminală a insufi­ci­en­ţei renale. Manifestările ei variate sunt în funcţie de etiologia in­su­ficienţei renale cronice, de gradul de afecţiune renală, de re­zis­tenţa individuală, de eficacitatea terapeutică ş.a. Fiecare din aceşti factori explică predominanţa unuia sau altuia din simpto­me­­le, prin care se manifestă coma uremică. În coma uremică pre­valează întoxicarea organismului cu produşi azotoşi (uree, creatinină, acid uric), la care se adaugă tulburări grave ale echi­li­brului hidroelectrolitic şi acido-bazic – hiponatriemie, hiper­ka­liemie, scăderea pH-ului sanguin etc.

Se consideră că responsabile de manifestările clinice ale ure­miei ar fi ureea, care se elimină prin intestin şi, sub acţiunea florei microbiene locale, se transformă în substanţe toxice (car­bo­natul şi carbamatul de amoniu) şi acţiunea toxică a substan­ţe­lor aromatice reţinute în organism. Pe lângă retenţia de substanţe toxice (autointoxicaţie) la apariţia simptomelor caracteristice sin­dromului uremic contribuie şi tulburările hidroelectrolitice şi acido-bazice (deshidratarea, hiperhidratarea, acidoza, hipona­tri­emia, hiperkaliemia). Toate acestea, alterând permeabilitatea mem­­branelor celulare şi modificând structurile intracelulare (mi­tocondriile, microzomii, ribozomii), perturbează metabo­lis­mul en­zimatic celular (în special în celulele nervoase, miocar­dioci­te şi eritrocite).

Comele prin tulburări electrolitice se întâlnesc în hiper- şi hi­­ponatriemie, hiper- şi hipokaliemie, acidoză metabolică şi respiratorie, hiper- şi hipomagneziemie, hiper- şi hipocalcemie.

În coma diabetică se instalează un dezechilibru hidro-electrolitic, realizându-se în final o hiperosmie plasmatică, he­mo­concentraţie accentuată şi deshidratare celulară. Deshidra­ta­rea este produsă prin glucozurie şi poliurie şi implică creşterea corpilor cetonici în sânge cu majorarea concentraţiei radicalilor acizi. Acetoacidoza diabetică asociată tulburărilor hidroelectro­li­tice determină grave tulburări metabolice la nivelul SNC prin perturbarea echilibrului electrolitic al membranei celulare, prin ieşirea ionilor de potasiu din celulă şi pătrunderea ionilor de sodiu. În patogenia comei diabetice un rol important i se atribuie re­ducerii consumului de glucoză în ţesutul cerebral şi scăderii progresive a consumului de oxigen. S-a sugerat că cetoacidoza prin tulburările ionice şi intumescenţa mitocondriilor ar îm­pi­edi­ca utilizarea glucozei celulare prin dereglarea penetraţiei ei in­tra­mitocondriale. Se presupune, de asemenea, că acumularea cor­pilor cetonici ar interfera cu metabolismul cerebral prin blo­carea competitivă a unor compuşi ai ciclului Krebs. Altă ipoteză în­cearcă explicarea tulburărilor neurologice din coma diabetică prin concentraţia crescută de acid gama-aminobutiric (GABA), care, în calitate de mediator inhibitor, ar determina o inhibiţie di­rectă a transmiterii neuronale.

În comele tireotoxice, în urma măririi consumului celular de oxigen sub acţiunea excesului de catecolamine şi tiroxini, se tul­bură metabolismul celular cu acidoză şi transmineralizare, sur­­vin procese patologice celulare (leziuni celulare, distrofie, ne­cro­ză) cu predominanţă în cord şi creier (hipotalamus şi cor­tex).

În coma hepatică pe prim-plan se situează hiperaminoaci­de­mia, hiperamoniemia, lactacidemia, alcaloza, hipoxia cerebrală. Ac­ţiunea toxică a amoniacului asupra ţesutului nervos s-ar da­to­ra blocării acizilor alfa-cetoglutaric, glutamic şi sustragerii ATP, necesar altor procese funcţionale ale celulei nervoase. Co­mele hepatice au în patogenia lor intoxicaţia cu produşi ai di­ges­tiei intestinale nedetoxicaţi de către ficat şi absorbiţi în circulaţia sistemică, tulburări electrolitice grave, exces de amoniac pro­ve­nit din proteinele alimentare, aldosteronismul secundar cu ten­din­ţă spre retenţie hidrică şi edem cerebral.

Ca mecanism patogenetic al comei în insuficienţa respira­to­­rie se particularizează hipoxia şi hipercapnia.

Coma eclamptică (toxicoza gravidelor sau pseudouremia) se realizează prin creşterea bruscă a presiunii intracraniene, prin edem cerebral şi ischemie, printr-un mecanism de vazoconstric­ţie arterio-venoasă, care duce la stază, creşterea permeabilităţii va­selor şi edem. În acest mod se produce o jenă în circulaţia li­chi­dului cefalorahidian în regiunea creierului cu tulburări de nu­tri­­ţie a celulelor nervoase. Această formă de comă se accen­tu­ează şi prin instalarea insuficienţei renale.

Evoluţia comei parcurge câteva stadii:

a) coma uşoară (superficială, subcomă) – pierderea cunoş­tin­ţei, însă bolnavul poate fi trezit episodic;

2. 
   coma moderată – lipsa reacţiei la excitanţii algici, apa­ri­ţia reflexelor patologice;
   

c) coma profundă – pierderea funcţiilor vegetative;

d) coma terminală, depăşită cu prăbuşirea presiunii arteriale, stop cardiac, moartea; în această comă supravieţuirea poate fi realizată doar prin intermediul resuscitării cardio-respiratorii ar­ti­ficiale.

Manifestările comei. Oricare ar fi etiologia comei aceasta se ma­nifestă printr-un ansamblu de dereglări tipice ale funcţiilor vi­tale, care include:

a) dereglările funcţiilor SNC: a activităţii nervoase supe­ri­oare, a reflexelor necondiţionate, a motilităţii, sensibilităţii, fun­cţiilor vegetative;

2. 
   dereglările hemocirculatorii cu hipoperfuzia organelor;
   
3. 
   dereglările respiratorii cu hipoventilaţie sau hiperven­ti­laţie;
   
4. 
   insuficienţa renală;
   
5. 
   insuficienţa hepatică;
   
6. 
   dereglări endocrine;
   
7. 
   dereglări metabolice.
   

Corecţia patogenetică se efectuează în funcţie de etiologia şi patogenia comei şi include:

a) dezintoxicaţia (hemodializa, hemosorbţia, enterosorbţia,

diuretice);

2. 
   deshidratarea (manitol, sorbitol);
   
3. 
   administrarea sedativelor, hipotermia craniului;
   
4. 
   restabilirea hemocirculaţiei sistemice şi cerebrale;
   
5. 
   oxigenoterapia;
   
6. 
   lichidarea acidozei şi alcalozei.
   

Consecinţă a comei cerebrale terminale este decesul ce­reb­ral.

Decesul cerebral este starea caracterizată prin pierderea ire­versibilă a funcţiilor cerebrale corticale, subcorticale şi ale trun­chiului cerebral cu sistarea consecutivă a controlului asupra cen­trilor funcţiilor vitale şi absenţa activării cortexului cerebral prin căile reticulare ascendente. Evident, decesul cerebral antrenează moartea organismului.
27. Dishomeostaziile termice
Homeotermia reprezintă menţinerea temperaturii constante a corpului şi este asigurată de activitatea centrilor nervoşi de termoreglare şi a sistemelor efectoare prin menţinerea echili­bru­lui dintre termogeneză şi termoliză.

Dishomeostaziile termice se manifestă prin hipertermie şi hi­potermie generală.

Hipertermia reprezintă un proces patologic integral la ani­ma­lele homeoterme şi la om ca urmare a tulburării echilibrului din­tre termogeneză şi termoliză şi caracterizat prin pre­do­mi­na­rea ab­solută sau relativă a termogenezei şi prin creşterea tempe­ra­tu­rii corpului mai sus de 37˚C.

Cauzele hipertermiei sunt ridicarea temperaturii mediului am­biant, intensificarea proceselor de termogeneză şi reducerea capacităţii organismului de cedare a căldurii.

Patogenia hipertermiei constă în instalarea dezechilibrului ter­moreglării cu predominarea absolută sau relativă a termoge­ne­zei asupra termolizei. Sunt posibile cel puţin trei variante de dezechilibru al termoreglării: aportul excesiv de căldură din am­­bianţă şi termoliza relativ insuficientă pentru cedarea surplusului de căldură; termogeneza absolut mărită şi termoliza relativ insu­ficientă; reducerea absolută a termolizei cu nivel normal de termogeneză.

Stadiile hipertermiei. Hipertermia parcurge în evoluţia sa două stadii esenţiale: stadiul de compensare cu păstrarea ho­me­os­taziei termice şi stadiul de decompensare cu hipertermie pro­priu-zisă.

Stadiul de compensare reprezintă intervalul de timp din mo­men­tul acţiunii factorilor etiologici şi includerii mecanismelor de adaptare a organismului. Strategia reacţiilor adaptative constă în limitarea termogenezei şi sporirea termolizei.

Limitarea termogenezei se efectuează prin inhibiţia parţială a proceselor nervoase şi a secreţiei endocrine cu inhibiţia con­se­cu­tivă a funcţiilor organismului şi a proceselor metabolice cata­bo­lice (exotermice).

Intensificarea termolizei se efectuează prin mai multe reac­ţii. În perioada compensatorie are loc mărirea debitului sanguin periferic prin dilatarea vaselor periferice, ceea ce conduce la creş­terea de zeci de ori a termolizei prin conductibilitate şi ira­diere. În acelaşi timp, la egalarea temperaturii aerului atmosferic cu temperatura corpului, cedarea căldurii prin conducere sau iradiere încetează. În aceste condiţii unica cale de cedare a căl­du­rii rămâne creşterea debitului sudoral concomitent cu redu­ce­rea importantă a concentraţiei clorurii de sodiu în sudoare, ceea ce preîntâmpină pierderile considerabile de săruri şi eventualele dishomeostazii electrolitice, care pot deveni mai periculoase pentru organism decât hipertermia. La evaporarea unui gram de apă se consumă cca 580 calorii, iar luând în considerare vo­lu­mul maxim al sudoraţiei timp de 24 de ore egal cu 10–12 litri, de­vine clară importanţa şi eficacitatea acestui mecanism al ter­molizei. În acelaşi timp, creşterea umidităţii aerului atmos­fe­ric până la 100% întrerupe şi acest mecanism al termolizei, ceea ce conduce la tulburări ale homeostaziei termice.

Stadiul de decompensare sau hipertermia propriu-zisă sur­vi­ne la epuizarea treptată şi insuficienţa reacţiilor adaptative şi se caracterizează prin dezechilibrul termic – predominarea termo­ge­nezei asupra termolizei şi ridicarea temperaturii corpului.

Astfel stadiul de decompensare se caracterizează nu numai prin ridicarea temperaturii corpului (şocul termic), ci şi prin gra­ve tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic de pe urma supraîncordării mecanismelor termolizei – a secreţiei sudo­­ripare şi hiperventilaţiei pulmonare.

Hipertermia începe o dată cu creşterea temperaturii corpului şi este consecinţă a epuizării şi prăbuşirii mecanismelor de ter­mo­reglare. În aceste condiţii au loc un şir de modificări suc­ce­si­ve, cum ar fi creşterea temperaturii pielii, vasodilataţia, creşterea transpiraţiei urmate de intensificarea pierderii căldurii prin con­vec­ţie, iradiere şi evaporare. În acelaşi timp, dilatarea excesivă a vaselor periferice poate evolua în colaps vasomotor, sincope de căldură, edem de căldură, considerabile pierderi hidrosaline cu deshidratare şi grave tulburări electrolitice.

Sincopa de căldură reprezintă un accident caracterizat prin pierderea cunoştinţei, determinată de micşorarea bruscă a pre­si­unii arteriale pe fundal de vasodilatare excesivă sau colaps vas­cu­lar.

Edemul de căldură localizat preponderent în membrele infe­rioare apare ca rezultat al suprasolicitării termolizei, tulburărilor vasomotorii şi dilatării vaselor tegumentelor, al dereglării bilan­ţu­lui hidroelectrolitic şi nu în ultimul rând aportului crescut de apă şi sare.

Deshidratarea organismului în hipertermii survine în cazul, în care volumul pierderilor lichidiene prin transpiraţie abundentă şi îndelungată depăşesc volumul aportului hidric. Ca urmare a deshidratării iniţial apare oliguria compensatorie şi numai în cazul când aceasta devine insuficientă pentru restabilirea echili­bru­lui hidric scade volumul lichidului interstiţial cu creşterea con­comitentă a osmolarităţii, ieşirea apei din celule – survine des­hidratarea hiperosmolară, care se manifestă prin sete, obo­sea­lă, ameţeli, oligurie, pirexie, iar în stadiile avansate – prin delir şi moarte.

O importanţă deosebită în patogenia hipertermiei aparţine pier­derilor saline şi tulburărilor electrolitice care de asemenea survin în cazul, în care pierderile de săruri depăşesc aportul aces­­tora. Deşi prin transpiraţie se pierde uşor şi sodiul, şi pota­siul, totuşi hiponatriemia este principala tulburare electrolitică cu scăderea osmolarităţii lichidului extracelular, deshidratare extracelulară şi hiperhidratare intracelulară. În consecinţă apar manifestări specifice perturbărilor hidrice şi electrolitice cum ar fi oboseala, cefalea, crampele musculare, greţurile, voma, spasmul piloric, atonia gastrointestinală cu reducerea absorbţiei apei din tubul digestiv.

Crampele musculare se caracterizează prin spasme dure­roa­se ale muşchilor scheletici, iar patogenia lor constă în pierderea apei extracelulare, hipovolemie (până la 50% din volumul sân­ge­lui circulant), hemoconcentraţie, tulburări microhemo­cir­cu­la­torii, hipotensiune arterială şi în final se instalează insuficienţa circulatorie însoţită deseori de sincope. În condiţii de hipovo­le­mie şi hipotensiune survine insuficienţa renală cu retenţie azo­tată, creşterea concentraţiei ureei în sânge, care mai este agra­va­tă şi de hemoconcentraţie. Astfel, în urma pierderilor lichi­diene prin transpiraţie şi ulterior prin vomă se tulbură funcţia re­nală, apare hiperazotemia, care agravează şi mai mult feno­me­nele dis­peptice.

Un alt factor patogenetic important al stadiului de decom­pen­­sare este anhidroza – lipsa sudoraţiei în ambianţă caldă. Ea sur­vine ca rezultat al epuizării procesului sudoral şi deshidratării critice, incompatibile cu viaţa. Anhidroza determină creşterea necontrolată a temperaturii corpului, care conduce la şoc termic, comă şi moarte.

Şocul termic se caracterizează prin grave tulburări cerebrale şi absenţa sudoraţiei, consecinţă a prăbuşirii mecanismelor de termoreglare, creşterii temperaturii corpului şi autoîntreţinerii hi­pertermiei (41–42˚C). Astfel, şocul termic este condiţionat de pier­derile hidrice şi saline, epuizarea şi întreruperea procesului sudoral, ceea ce menţine temperatura crescută a corpului. In­sta­la­rea şocului termic este favorizată de anumiţi factori, cum ar fi îmbrăcămintea călduroasă neadecvată temperaturii mediului, mun­că fizică intensă în încăperi închise cu temperatură ridicată, temperatura crescută a aerului atmosferic, expuneri îndelungate la acţiunea razelor solare, presiunea şi umiditatea crescută a aeru­­lui, lipsa curenţilor de aer etc. Şocul termic apare mai des pe fun­dalul suprasolicitării fizice, deoarece în activitate musculară intensă se produc cantităţi importante de căldură suplimentară. Alţi factori endogeni favorizanţi şocului termic sunt obezitatea, vârsta înaintată, alcoolismul, afecţiunile cardiace, respiratorii, he­pa­tice, intoxicaţiile cronice.

Consecinţele hipertermiei sunt procesele patologice celulare (leziuni celulare, necroza celulară), procesele patologice inte­gra­le (dishidrii, dishomeostazii electrolitice, insuficienţa circula­to­rie, şocul, insuficienţa respiratorie, coma, moartea organis­mu­lui).

Hipotermia reprezintă un proces patologic integral carac­te­ri­zat prin tulburarea termoreglării şi micşorarea temperaturii cor­pu­lui sub З6,5°С. În general se disting trei grupe de stări hipo­ter­­mice: hipotermia patologică, consecinţă a acţiunii îndelungate a temperaturii scăzute a mediului; hipotermia medicală, indusă în scopuri terapeutice, anestezice sau chirurgicale; hipotermia fi­ziologică, ce apare în cursul sezonului rece la o serie de mami­fe­re. Hipotermia poate surveni prin reducerea considerabilă a ter­mo­genezei, prin intensificarea termolizei sau prin ambele me­ca­nisme, însă în toate cazurile termoliza predomină absolut sau re­lativ asupra termogenezei.

Termogeneza se reduce în caz de imobilizare, în special la bolnavii cu regim strict la pat, iar la copiii mici şi la bătrâni ter­mo­reglarea imperfectă cu hipotermia poate surveni chiar şi în timpul somnului. În cazuri patologice hipotermia prin reducerea termogenezei se instalează în şoc traumatic, hemoragii masive, boli infecţioase (dizenteria), boli cronice îndelungate cu stări ca­ren­ţiale şi grave tulburări metabolice (inaniţie, diabet grav, mi­x­e­dem, insuficienţă renală, hepatică), leziuni ale sistemului ner­vos însoţite de tulburări vasomotorii importante sau de paralizii. Intensificarea termolizei cu reducerea concomitentă a termo­ge­­ne­zei contribuie la scăderea bruscă a temperaturii până la valori incompatibile cu viaţa. Astfel se întâmplă în surmenaj, epuizare fizică, distrofie alimentară. Hipotermia survenită în stare de ebri­­etate se explică prin faptul că alcoolul dilată vasele peri­fe­ri­ce şi inhibă funcţia centrului termoreglator.

Hipotermia patologică în cele mai dese cazuri este conse­cin­ţă a intensificării termolizei pe fundalul termogenezei iniţial normale, de exemplu în cazul temperaturii scăzute şi umidităţii spo­rite a aerului atmosferic, vântului puternic, îmbrăcămintei ne­adec­vate temperaturii scăzute ş.a.

În evoluţia hipotermiei patologice se disting două perioade: stadiul de compensare şi stadiul de decompensare.

Stadiul de compensare se caracterizează prin menţinerea tem­peraturii corpului în limitele normei datorită reacţiilor de compensare, care condiţionează restructurarea termoreglării. În varietatea de mecanisme adaptative în primul rând se includ mecanismele de termoreglare fizică orientate spre limitarea ter­mo­­lizei. Astfel, spasmul vaselor periferice şi reducerea de­bi­tului sanguin periferic diminuează cedarea de căldură prin con­du­cere, convecţie şi iradiere. Reducerea considerabilă a debi­tu­lui san­guin periferic scade semnificativ temperatura pielii şi a ţe­su­turilor subcutanate, ceea ce poate provoca diverse tulburări me­tabolice, hiperpermeabilitate vasculară şi celulară, deshidra­­ta­re intra­ce­lu­lară, degerături cu distrucţia mecanică a ţesuturilor. În condiţiile temperaturii scăzute a tegumentelor se întrerupe pro­ce­sul su­do­­ral şi respectiv evaporarea. În plus, la animale pilo­erec­ţia asigură formarea unui strat termoizolant de aer, ce li­mi­tea­ză conside­ra­bil termoliza. La om această reacţie s-a păstrat în formă ru­di­men­tară (“piele de găină”). O altă reacţie este menţi­ne­rea unei po­ziţii specifice («poza embrionului», «ghem»), care re­duce ter­mo­liza prin micşorarea suprafeţei corpului expuse mediului am­biant.

La o acţiune mai intensă sau mai îndelungată a frigului se includ şi mecanismele termoreglării chimice asigurate de modi­fi­cările neuroumorale şi orientate spre intensificarea termo­ge­ne­zei. În consecinţă creşte tonusul muscular, apare frisonul, ce asi­gură o termogeneză mai intensă; se intensifică secreţia adrena­­li­nei de către medulosuprarenale şi consecutiv creşte glicoge­no­liza în ficat şi muşchi; glucocorticoizii stimulează neoglu­co­ge­ne­za şi astfel creşte nivelul glucozei în sânge, sporeşte consumul de oxigen; hormonii tiroidieni decuplează oxidarea de fosfo­ri­la­re, ce determină eliberarea energiei în formă de căldură. Deşi decuplarea oxidării de fosforilare provoacă o încălzire rapidă a organismului, ea nu poate asigura adaptarea îndelungată la frig, deoarece se reduce formarea macroergilor şi asigurarea cu energie a proceselor metabolice. La epuizarea reacţiilor com­pen­satorii mecanismele de termoreglare devin incapabile de a mai asigura homeostazia termică, temperatura corpului începe să sca­dă, deşi consumul de oxigen iniţial rămâne intens şi numai la eta­pa avansată a hipotermiei intensitatea metabolismului scade paralel cu temparatura corporală.

Stadiul de decompensare se caracterizează prin scăderea trep­­tată a temperaturii în pofida faptului că mecanismele ter­mo­reg­latorii sunt încordate la maxim. Astfel, scăderea temperaturii bazale până la 30–32°С la om este însoţită de tulburări fun­cţiona­le grave, dar încă reversibile: dispnee, intensificarea acti­vi­tăţii cardiace, creşterea presiunii arteriale şi vitezei de circu­la­ţie, frison şi supraîncordare metabolică. Pe măsura scăderii tem­pe­raturii scade frecvenţa şi forţa contracţiilor cardiace, în timp ce presiunea arterială rămâne înaltă, graţie vasoconstricţiei şi rezistenţei periferice crescute, viteza torentului sanguin se re­du­ce considerabil. Se reduce frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor res­­piratorii, apare somnolenţa, mişcările voluntare sunt stin­ghe­re, iar ulterior dispare frisonul, treptat se instalează o rigiditate mus­culară, individul pierde cunoştinţa, reflexele pupilare şi pe­ri­­ferice sunt diminuate. Dacă temperatura scade mai jos de 26°С, se inhibă toate funcţiile vitale ale organismului: metabolismul ener­getic se reduce la minim, se tulbură activitatea cardiacă din cauza fibrilaţiei, respiraţia devine superficială şi periodică, sur­vine hipoxia, scade tonusul muscular, dispar reflexele spinale. Moartea survine în urma întreruperii respiraţiei.

Consecinţele hipotermiei sunt procesele patologice celulare şi tisulare (leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice, hipo­ter­­mi­ce, necroza celulară, inflamaţia), procesele patologice integrale (in­­suficienţa circulatorie, insuficienţa respiratorie, şocul, coma, moar­­tea organismului).