Doi: 10. 5606/tgkdc dergisi. 2013. 7935



Yüklə 109.47 Kb.
Pdf просмотр
tarix07.04.2017
ölçüsü109.47 Kb.

1156

doi: 10.5606/tgkdc.dergisi.2013.7935

Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi  2013;21(4):1156-1161

Derleme / Review

Miyokard enfarktüsü ve kardiyak cerrahi sonrası perikardit

Pericarditis after myocardial infarction and cardiac surgery

Eşref Tunçer, Uğur Önsel Türk, Emin Alioğlu

Batı Anadolu Central Hospital, Kardiyoloji Kliniği, İzmir, Türkiye

Perikardit, akut miyokard enfarktüsünü (ME) izleyen 

dönemde  ortaya  çıkan  göğüs  ağrısının  sık  nedenlerinden 

biridir.  Akut  miyokard  enfarktüsü  sonrasında  gelişen 

perikardit; altta yatan fizyopatolojik süreç ve klinik ola-

rak  ortaya  çıkış  şekli  ve  zamanı  açısından  ikiye  ayrılır. 

Postmiyokard enfarktüsü sendromu ve kardiyak cerrahi 

sonrasında  gelişen  perikardit,  ortak  fizyopatolojik  sürece 

sahip  olup,  benzer  klinik  özellikler  sergiler.  Tedavinin 

temel taşı nonsteroidal anti-enflamatuvar ilaçlar ve korti-

kosteroidlerdir.



Anah tar  söz cük ler:  Kardiyak cerrahi; perikardiyal efüzyon; 

perikardit.

Pericarditis is one of the most common causes of chest 

pain after acute myocardial infarction (MI). Pericarditis 

following  an  acute  MI  can  be  classified  in  two  groups 

according  to  the  underlying  physiopathological  process 

and clinic onset and time. Post-myocardial infarction 

syndrome  and  pericarditis  following  cardiac  surgery 

share  a  common  physiopathological  process  and  exhibit 

with similar clinical features. Corticosteroids and non-

steroidal anti-inflammatory drugs are cornerstones of the 

treatment.



Key words: Cardiac  surgery;  pericardial  effusion; 

pericarditis.

Perikardit akut miyokard enfarktüsünü (ME) izleyen 

dönemde  ortaya  çıkan  göğüs  ağrısının  sık  nedenlerin-

den  biridir.  Akut  ME  sonrasında  gelişen  perikarditler; 

altta yatan fizyopatolojik süreç ve klinik olarak ortaya 

çıkış zamanı açısından erken ME sonrası perikarditler 

(rejyonel perikardit; pericarditis epistenocardiaca) ve 

geç  perikarditler  ya  da  daha  yaygın  olarak  bilinen  adı 

ile Dressler sendromu veya postmiyokardiyal enfarktüs 

sendromu olarak iki farklı klinik tablo şeklinde ele alı-

nabilir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu, kardiyak 

cerrahi sonrasında gelişen perikarditler ile ortak fizyo-

patolojik süreç sonucunda ortaya çıkar ve benzer klinik 

özellikleri  sergiler.  Bu  bağlamda,  yazıda  ortak  başlık 

altında postkardiyak injury sendromu (Dressler sendro-

mu) olarak konu edileceklerdir. Bu derlemede enfarktüs 

sonrası  erken  ve  geç  dönem  perikarditler  ile  kardiyak 

cerrahi  sonrası  gelişen  perikarditlerin  fizyopatolojisi, 

tanısı,  klinik  süreci  ve  tedavisinin  güncel  literatür  ışı-

ğında gözden geçirilmesi amaçlanmıştır.

Erken miyokard enfarktüsü sonrası perikardit

Rejyonel perikardit ya da pericarditis episteno-

cardiaca  olarak  da  adlandırılan  bu  klinik  tablo  akut 

ME’yi  izleyen  ilk  1-3  gün  arasında  ortaya  çıkar  ve 

genellikle  ilk  bir  haftadan  sonra  görülmez.  İnsidansı, 

tanımlanma şekline bağlı olmak üzere %7-41 arasında 

bildirilmiştir.

[1]


  Perikardiyal  enflamasyonun  patogno-

monik fizik muayene bulgusu olan perikardiyal frotman 

olguların ancak %5’inde mevcuttur.

[2]


 Gelişen transmu-

ral nekroza eşlik eden enflamasyonun, komşuluğundaki 

viseral  ve  parietal  perikardı  etkilemesi  temel  neden-

dir.  Genellikle  büyük  enfarkt  alanına  sahip  tranmural 

enfarktüslere  eşlik  eder.  Otopsi  çalışmalarında  geniş 

enfarkt sahası olan transmural ME olgularının yaklaşık 

%40’ında  eşlik  eden  perikardiyal  enflamasyona  dair 

kanıtlar saptanmıştır.

[1]

 Reperfüzyon stratejilerinin kul-



lanımı  ile  perikarditlerin  bu  formunun  insidansı  nere-

deyse yarı yarıya azalmıştır.

[3]

Geliş tarihi: 17 Kasım 2012   Kabul tarihi: 11 Şubat 2013



Yazışma  adresi:  Dr.  Uğur  Önsel  Türk.  Batı  Anadolu  Central  Hospital,  Kardiyoloji 

Kliniği, 35580 Bayraklı, İzmir, Türkiye. 

Tel: 0506 - 702 10 21   e-posta: droturk@yahoo.com

Available online at

www.tgkdc.dergisi.org

doi: 10.5606/tgkdc.dergisi.2013.7935

QR (Quick Response) Code


Tuncer ve ark. Miyokard enfarktüsü ve kardiyak cerrahi sonrası perikardit

1157


i) Fizyopatoloji

Transmural  miyokardiyal  nekroz  ve  enflamasyon 

sonrasında, enfarkt sahasına komşu perikard dokusun-

da  gelişen  akut  fibrinöz  perikardit  temel  patogenetik 

süreçtir. Transmural ME sonrasında fibrinöz perikardit 

oldukça yaygındır ancak çoğu olgu asemptomatiktir.

[1]

ii) Klinik özellikler ve tanı

Erken  ME  sonrası  perikardit  genellikle  asemp-

tomatiktir  ve  enfarktüsü  takip  eden  1-3  gün  içinde 

oskültasyonda perikardiyal frotmanın işitilmesi ile tanı 

konur.  Erken  ME  sonrası  perikardit  seyrinde  işitilen 

frotman farklı olarak monofaziktir (genellikle sistolik) 

ve  oldukça  kısa  bir  zaman  aralığında  işitilir.

[4]


 Erken 

ME  sonrası  perikardit  seyrinde  perikardiyal  tampo-

nad  oldukça  nadir  olup,  saptandığında  serbest  duvar 

rüptürü  açısından  dikkatli  olunmalıdır.  Akut  ME 

seyrinde, özellikle geniş anteroseptal ME olgularında 

ekokardiyografide perikardiyal efüzyon yaygın şekilde 

saptanabilir  ancak  bu  bulgu  perikardit  mevcudiyetini 

göstermez.  Her  ne  kadar  ikisi  birlikte  saptanabilse 

de  efüzyonların  çoğu  perikardite  ait  diğer  kanıtlar 

olmaksızın  ortaya  çıkar.  Erken  ME  sonrası  perikar-

dit,  geniş  miyokard  sahasını  tutan  transmural  ME  ile 

ilişkili  olduğundan  özellikle  perikardiyal  efüzyonun 

da  saptandığı  olgularda  bu  olasılığı  akla  getirmeli-

dir.


[2-4]

  Klinik  olarak  semptomatik  olgularda  plöritik 

tipte  göğüs  ağrısı  ortaya  çıkar  ve  bu  ağrının  reküren 

iskemik  semptomlardan  ayırt  edilmesi  önem  taşır. 

Genellikle  bu  ayırım  klinik  olarak  rahatlıkla  yapıla-

bilir  ancak  ME  sonrası  dönemde  akut  perikardite  ait 

tipik elektrokardiyografi bulgularının belirlenebilmesi 

güçtür.  Perikardiyal  enflamasyon  enfarkt  sahasında 

sınırlı  olduğundan  ilişkili  derivasyonlarda  tekrar  ST 

segment  elevasyonu  saptanabilir.  Akut  ME  seyrinde, 

beklendiğinin aksine kalıcı pozitif T dalgaları ya da T 

dalgalarının  erken  normalizasyonu  erken  ME  sonrası 

tanısı için oldukça duyarlı elektrokardiyografi değişik-

likleridir.

[4]

iii) Tedavi

Erken  ME  sonrası  perikarditte  tedavi  tamamen 

semptomatiktir.  Aspirin  dozunun  antiagregan  doz-

dan antienflamatuvar/analjezik dozlara yükseltme-

si  (650  mg,  günde  3-4  kez,  2-5  gün  süre  ile)  ya 

da  parasetamol  eklenmesi  genellikle  yeterlidir.

[3,4]

 

Kortikosteroidler ve aspirin haricindeki non-steroid 



antienflamatuvar  ajanlar  ME  sonrası  yara  iyileş-

mesi üzerine olumsuz etkileri ve miyokard rüptürü 

riskini  artırmaları  nedeni  ile  kullanılmamalıdırlar. 

Bununla  birlikte  ilk  dört  haftadan  sonra  semp-

tomları  tekrar  eden,  ağrı  kontolünde  zorlanılan 

olgularda  ve  reküren  perikardit  olgularında  tercih 

edilebilirler.

[5]


  Miyokard  enfarktüsü  sonrası  perikar-

dit seyrinde hemoperikardiyum oldukça nadir oldu-

ğundan  heparin  dozunun  modifiye  edilmesi  ya  da 

kesilmesi gereksizdir. Benzeri durum antitrombositer 

ajanlar için de geçerlidir.

[4]


iv) Prognoz

 Genellikle geniş, transmural ME’ye eşlik etmesine 

karşın erken ME sonrası perikardit tablosu benign klinik 

seyre sahiptir ve hastane içi mortaliteyi etkilememekte-

dir.

[3,4]


 Bununla birlikte özellikle antikoagülan kullanı-

mına ikincil hemoperikardiyumun eşlik ettiği olgularda 

geç  perikardiyal  konstrüksiyon  bildirilmiştir.

[6]


 Erken 

ME sonrası perikardit seyrinde gelişen göğüs ağrısı ve 

reenfarktüsü taklit eden elektrokardiyografi değişiklik-

leri nedeni ile gereksiz reperfüzyon tedavisi uygulanan 

olgular bildirilmiştir.

[4-6]


Geç miyokard enfarktüsü sonrası perikardit ve 

kalp cerrahisi sonrası gelişen perikarditler: 

Postkardiyak injury sendromu

Postkardiyak injury sendromu, postmiyokardiyal 

enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu 

ve postperikardiyotomi sendromlarını içine alan genel 

bir  tanımlamadır.  Postmiyokardiyal  enfarktüs  send-

romu  ilk  kez  Dressler  tarafından  “miyokard  enfark-

tüsü  sonrası  günler  içinde  ya  da  birkaç  hafta  sonra 

gelişen  perikardit  benzeri  hastalık”  olarak  tanımlan-

mıştır.

[7]


  Rahatsız  edici  ancak  benign  doğada  olarak 

tanımladığı  ve  otoantijenlere  karşı  gelişen  hipersen-

sitivite  reaksiyonuna  bağlı  olduğunu  düşündüğü  bu 

komplikasyon,  sonraları  kendi  adı  ile  anılmıştır.

[7]

 

Benzer klinik özellikleri gösteren ancak mitral komi-



sürotomi,  doğuştan  kalp  hastalığı  cerrahisi  sonrası 

gelişen  tablolar  ise  sırası  ile  postkommissürotomi 

sendromu ve postperikardiyotomi sendromu olarak 

adlandırılmıştır.

[8-10]

  Bununla  birlikte  postkardiyak 



injury sendromu; travmatik hemoperikardiyum, mini-

mal invaziv koroner arter baypas cerrahisi, perkütan 

koroner  girişim,  kalıcı  kalp  pili  yerleştirilmesi  ve 

perkütan radyofrekans ablasyon gibi işlemlerden sonra 

da  gelişebilmektedir.

[8-10]


 Perikardiyal efüzyon kalp 

nakli  sonrasında  %21  oranında  görülebilir.  Bu  oran 

ameliyatta aminokaproik asit verilen hastalarda daha 

sıktır.


[3]

 Kardiyak tamponad açık kalp cerrahilerinden 

kapak cerrahisinde, koroner arter baypas cerrahisinden 

daha sıktır ve ameliyat öncesi antikoagülan kullanımı 

ile ilişkili olabilir.

[3]


 Miyokard enfarktüsü sonrası peri-

kardiyal  efüzyon  >10  mm  olduğunda  sıklıkla  hemo-

perikardiyum  ile  birliktedir  ve  bu  hastaların 

2

/



3

’sinde 


tamponad  gelişebilir.  Bu  hastalarda  tedavi  acil  cer-

rahidir  fakat  cerrahi  uygun  değilse  perikardiyosentez 

alternatif tedavi seçenektir.

[3]


Turk Gogus Kalp Dama

1158


i) Fizyopatoloji

Postkardiyak injury sendromu için hipersensitivite 

reaksiyonu,  romatizmal  ateşin  reaktivasyonu,  travma-

tik  perikardit,  Coxsackie-B  gibi  virüslere  bağlı  latent 

viral  enfeksiyonun  reaktivasyonu  gibi  farklı  fizyopa-

tolojik  mekanizmalar  ortaya  atılmıştır.

[11]

 Daha sonra 



Dressler

[7]


  kardiyak  hasar  sonrası  açığa  çıkan  otoanti-

jenlere  karşı  gelişen  antikalp  antikorların  indüklediği 

immünolojik  süreç  teorisini  öne  sürmüştür. 

Nitekim 


1960’ların  ilk  yıllarında  postmiyokardiyal  enfarktüs 

sendromu, postkommissürotomi sendromu ve postpe-

rikardiyotomi  sendromu  olgularında  artmış  antikalp 

antikorlar titrelerinin varlığı gösterilmiş, ayrıca post-

kardiyak  injury  sendromu  olgularında  plevral  sıvıda 

antimiyokardiyal  antikorlar  saptandığı  bildirilmiş-

tir

.

[12]



 McCabe ve ark.

[13]


 açık kalp cerrahisi uygulanan 

olguları  içeren  çalışmalarında  yüksek  antikalp  antikor 

titreleri  saptanan  olguların  %94’ünde  postperikardiyo-

tomi sendromu geliştiğini, buna karşın antikalp antikor 

titrelerinin düşük olduğu hastalarda bu oranın yalnızca 

%3  olduğunu  bildirmişlerdir.  Antikalp  antikorlarının 

negatif olduğu olgularda ise postperikardiyotomi send-

romu gelişmemiştir.



ii) Klinik özellikler ve tanı

Postkommissürotomi sendromunun klinik olarak 

ortaya  çıkış  şekli  oldukça  değişkendir  ve  spesifik  bir 

tablo  göstermez.  Plöritik  tipte  göğüs  ağrısı  ve  dispne 

en sık rastlanan semptomlardır. Ateş, perikardiyal veya 

plevral sürtünme sesi yaygın olarak görülen muayene 

bulgularıdır. Laboratuvarda sedimentasyon yüksekliği 

neredeyse  tüm  hastalarda  gözlenirken  olguların  yarı-

sında  lökositoz  mevcuttur.  Akciğer  grafisinde  plevral 

efüzyon  saptanabilir  ve  genellikle  eksüdatif  nitelik-

tedir.  Perikardiyal  efüzyon  sıkılıkla  eşlik  eder  ancak 

tamponad oldukça nadirdir.

[14]

 Postkommissürotomi 



sendromunda  tanı,  dışlama  tanısıdır.  Hastalığın  orta-

ya  çıkış  şekline  bağlı  olarak  akut  koroner  sendrom, 

kalp  yetmezliği,  pulmoner  embolizm  ve  pnömoni 

ayırıcı  tanıda  düşünülmesi  ve  dışlanması  gereken 

patolojilerdir.  Öykü  ve  ayrıntılı  fizik  muayene  tanıda 

vazgeçilmez  unsurlardır.  Başlangıç  değerlendirmesi 

tam  kan  sayımını,  sedimentasyon  düzeyi  ölçümünü, 

elektrokardiyografi çekimini ve akciğer grafisini içer-

melidir. Kardiyak biyobelirteçler, beyin natriüretik 

peptit, arteriyel kan gazı analizi, transtorasik ekokardi-

yografi ve pulmoner embolizme yönelik olarak yapılan 

bilgisayarlı  tomografi  ya  da  ventilasyon/perfüzyon 

taraması  ileri  değerlendirmede  göz  önünde  bulundu-

rulması  gereken  tanısal  araçlardır.  Eğer  torasentez 

uygulanmış  ise  mutlak  suretle  sıvıda  total  protein, 

laktat dehidrogenaz, histoloji, gram boyama ve kültür 

değerlendirmesi  yapılmalıdır.  Rutin  olarak  antikalp 

antikor ölçümü önerilmemektedir.

[13]

iii) Tedavi

Postkardiyak  injury  sendromu  olgularının  yöne-

timine  ilişkin  birkaç  randomize  çalışma  yayımlan-

mıştır.  Kardiyak  cerrahi  sonrası  postkardiyak  injury 

sendromu  gelişen  146  olgunun  değerlendirildiği  ve 

Horneffer ve ark.nın

[15]

 1984-1986 yılları arasında yap-



mış oldukları bir çalışmada, olgular 10 günlük ibupro-

fen (4x600 mg/gün), indometasin (4x25 mg/gün) ve pla-

sebo  kollarına  randomize  edilmişlerdir.  Çalışmada  10. 

gün  sonunda  postkardiyak  injury  sendromu  ile  ilişkili 

semptomların  ibuprofen  grubunda  olguların  %91’inde, 

indometasin grubunda %88’inde, plasebo grubunda ise 

%59’unda  gerilediği  bildirilmiştir.  Araştırmacılar  non-

steroid  antienflamatuvar  ajanların  postkardiyak  injury 

sendromu semptomlarını etkin ve güvenilir bir şekilde 

gerilettiği,  relaps  oranını  neredeyse  yarı  yarıya  azalt-

tığı  sonucuna  varmışlardır.  Mott  ve  ark.

[16]


 1996-1998 

yılları arasında kardiyak cerrahi geçiren 246 pediatrik 

hastada  yaptıkları  prospektif  çalışmada,  olguları  bir 

metilprednizolon  derivesi  olan  solumedrol  (1  mg/kg 

ameliyat  öncesi  tek  doz  ve  ameliyat  sonrası  1  mg/kg, 

altı saat ara ile dört doz) ve plasebo kollarına randomize 

etmişlerdir.  Postperikardiyotomi  sendromu  insidansı 

tedavi grubunda %17, plasebo grubunda ise %15 olarak 

saptanmış,  komplike  postperikardiyotomi  sendromu 

(hastaneye tekrar başvuru, torasentez ya da perikardiyo-

sentez  gereksinimi  olarak  tanımlanmıştır)  oranı  tedavi 

grubunda  %38,  plasebo  grubunda  ise  %6  olarak  bildi-

rilmiştir.  Araştırmacılar  profilaktik  solumedrol  kulla-

nımının  postperikardiyotomi  sendromunu  önlemek  bir 

yana komplike postperikardiyotomi sendromuna yol 

açabileceği sonucuna varmışlardır.

Kolşisin  antienflamatuvar  etkileri  nedeni  ile  peri-

kardit  tedavisinde  araştırma  konusu  olmuş  bir  diğer 

ajandır.  Çayır  safranından 

(Colchicum autumnale) 

elde  edilen  doğal  bir  derive  olan  kolşisinin,  ailevi 

Akdeniz ateşine bağlı poliserözit olgularında tedavi ve 

korunmada etkin olduğunun gösterilmesi reküren peri-

kardit olgularında kullanımını gündeme getirmiştir.

[17]


 

Kolşisinin  reküren  perikarditte  etkin  bir  ajan  olduğu 

sonucuna varan birkaç nonrandomize retrospektif 

araştırma  temelinde,  Avrupa  Kardiyoloji  Derneği’nin 

2004  yılında  yayımlanan  kılavuzunda  reküren  peri-

kardit olgularında bu ilacın kullanımı sınıf 1 endikas-

yon olarak önerilmiştir.

[3]


 Akut perikardit olgularında 

ise  tercih  edilebilir  bir  seçenek  olduğu  bildirilmiş 

ve  sınıf  2a  endikasyon  ile  tavsiye  edilmiştir.

[3]


  Bu 

klavuzun  yayımlanmasından  sonra  sonuçlanan  açık 

etiketli,  randomize  bir  çalışma  olan  CORE  çalış-

masında


[18]

  reküren  perikardit  olgularında  geleneksel 



Tuncer ve ark. Miyokard enfarktüsü ve kardiyak cerrahi sonrası perikardit

1159


tedaviye eklenen kolşisin tedavisinin, rekürens oranını 

ve  semptom  süresini  anlamlı  şekilde  azalttığı  ortaya 

konmuştur.  2005  yılında  yayımlanan  COPE  çalışma-

[19]



 da kolşisinin etkinliğini akut perikarditli olgular-

da araştırmış ve rekürens oranını ve semptom süresini 

anlamlı şekilde azalttığını ortaya koymuştur.

Günümüzde postkardiyak injury sendromunun teda-

visi  non-steroid  anti-enflamatuar  ilaçların,  kortikoste-

roidlerin  ve  kolşisinin  kullanımını  içermektedir.  Non-

steroid anti-enflamatuar ilaçlar reçete edilirken mut-

laka pozolojilerine ve yeterli dozda verilmelerine özen 

gösterilmelidir.  Postmiyokardiyal  enfarktüs  sendromu 

olgularında  antiagregan  etkileri  nedeni  ile  seçilecek 

non-steroid anti-enflamatuar ajanlardan biri de aspirin-

dir.  Postmiyokardiyal  enfarktüs  sendromu  olgularında 

aspirin içermeyen non-steroid anti-enflamatuar ilaçların 

ve  kortikosteroidlerin  ilk  dört  hafta  kullanılmamasına 

özen  gösterilmelidir.  Kortikosteroidler,  kullanımlarını 

kısıtlayan  multipl  yan  etkileri  nedeni  ile  non-steroid 

anti-enflamatuar  ilaçlara  yanıt  vermeyen  ya  da  semp-

tomların  kontrolü  için  opioidlere  gereksinim  duyu-

lan  olgularda  reçete  edilmelidirler.  Steroidler  yeterli 

dozlarda  başlanmalı,  postkardiyak  injury  sendromu 

tekrarlarından  korunmak  için  doz  kademeli  şekilde 

azaltılmalıdır. Postkardiyak injury sendromunun tedavi-

sinde kullanımı önerilen ajanlar Tablo 1’de verilmiştir. 

Postkardiyak  injury  sendromu  olgularında  terapötik 

torasentez  yalnızca  solunumu  tehdit  eden  fazla  mik-

tarda  plevral  efüzyonu  olan  olgularda  uygulanmalıdır. 

Perikardiyosentez  ise  yaşamı  tehdit  eden  tamponat 

durumunda endikedir.



vi) Prognoz

Genel  olarak  postkardiyak  injury  sendromu  prog-

nozu kötü olmayan bir klinik tablodur. Welin ve ark.

[20]


 

tarafından 1968-1979 yılları arasında ME geçiren 1809 

olgunun  takip  edildiği  çalışmada  olguların  yalnızca 

%3’ünde  postmiyokardiyal  enfarktüs  sendromu  geliş-

miştir.  Postmiyokardiyal  enfarktüs  sendromu  tablosu 

olguların %65’inde ilk üç ay, %35’inde ise sonraki dokuz 

ay içerisinde gelişmiştir. Olguların %60’ı kortikostero-

idler ile tedavi edilmiş, semptomlarda hızlı bir gerileme 

gözlenirken, kortikosteroid tedavisi almayan olgular ile 

karşılaştırıldığında  mortalite  ve  morbidite  açısından 

anlamlı bir farklılık gözlenmemiştir. Postmiyokardiyal 

enfarktüs  sendromu  saptanan  olgularda,  postmiyokar-

diyal enfarktüs sendromu ile komplike olmayan olgular 

ile  karşılaştırıldığında  beş  yıllık  mortalite  açısından 

istatistiksel anlama ulaşmayan bir farklılık bildirilmiştir 

(sırası ile %26 ve %18).

[20]

Postkardiyak injury sendromunun en korkulan 



komplikasyonu, koroner arter baypas cerrahisi ameliyatı 

sonrası postperikardiyotomi sendromu gelişen olgularda 

gözlenen greft oklüzyonudur. Urschel ve ark.

[21]


 koroner 

Tablo 1. Akut ve reküren perikardit tedavisinde kullanılan ilaçlar

İlaç ismi

İbuprofen

İndomethacin

Kolşisin

Aspirin


Prednisolon

GİS: Gastrointestinal sistem.

Doz

600 mg*3-4/gün



3-5 gün süre ile

25 mg*4/gün

5 gün süre ile

0.5 mg*2/gün

(akut atak süresince)

0.5 mg/gün (rekürens  

profilaksisi için; 

3-6 ay süre ile)

650 mg*3-4/gün

2-5 gün süre ile

40-60 mg/gün başlangıç

dozu ile doz titre edilerek 

azaltılmalı.

Farmakokinetik özellikler

•  Hepatik metabolizma

•  1.8-2 s yarı ömür

•  Hepatik metabolizma

•  4.5 s yarı ömür

•  Hepatik (%20 renal) 

 metabolizma

•  16 s yarı ömür

•  Hepatik (%80)

•  2-4.5 s yarı ömür

•  Hepatik

•  18-36 s yarı ömür

Yan etkiler

GİS yan etkileri, GİS 

kanaması, tinnitus, vertigo, 

ödem

GİS yan etkileri,  GİS 



kanaması, sersemlik hissi, 

baş ağrısı, vertigo

Karın ağrısı, ishal, bulantı, 

kusma, ciltte döküntü, saç 

dökülmesi

GİS yan etkileri, GİS 

kanaması, tinnitus, işitme 

kaybı, vertigo, kanama, 

ürtiker

GİS yan etkileri, 



immünsüpresyona bağlı 

yan etkiler

Gebelik kategorisi

C

C



C

D

B



Turk Gogus Kalp Dama

1160


arter baypas cerrahisi sonrası postperikardiyotomi send-

romu  gelişen  45  olguyu  takip  ettikleri  çalışmalarında 

aspirin  +  kortikosteroid  tedavisi  uygulanan  olgularda 

greft oklüzyonu oranını %16, herhangi bir tedavi uygu-

lanmayan olgularda ise %86 olarak bildirmişlerdir.

Reperfüzyon döneminde postkardiyak injury 

sendromu

Bendjelid ve Pugin,

[22]

 Dressler’in döneminde %5’lere 



kadar varan oranlarda bildirilen postmiyokardiyal 

enfarktüs sendromunun reperfüzyon dönemi sonrasında 

sıklığının giderek azaldığına ve oldukça nadir görüldü-

ğüne dikkati çekmişlerdir.

 

Akut ME tablosu ile başvu-



ran ve trombolitik tedavi uygulanan 201 olgunun dahil 

edildiği bir çalışmada postmiyokardiyal enfarktüs send-

romu yalnızca bir (%0.5) olguda gelişmiştir. Bu durum 

reperfüzyon  tedavisinin  enfarkt  alanını  sınırlaması  ve 

postmiyokardiyal enfarktüs sendromuna yol açan enfla-

matuvar yanıttan koruması hipotezi ile açıklanmıştır.

[23]

 

Bununla birlikte Bendjelid ve Pugin’e



[22]

 göre bu açıkla-

ma yetersizdir ve söz konusu yazarlar postmiyokardiyal 

enfarktüs  sendromu  insidansında  gerçekleşen  azalma-

nın modern farmakoterapötik yaklaşımlara bağlı oldu-

ğunu ileri sürmektedirler. Miyokard enfarktüsü sonrası 

tedavinin  vazgeçilmez  elemanları  olan  anjiyotensin 

dönüştürücü  enzim  inhibitörlerinin,  beta  blokerlerin 

ve  statinlerin  antienflamatuvar  etkinliklerinin  olduğu 

bilinmektedir ve bu etkiler postmiyokardiyal enfarktüs 

sendromundan koruyucu rol üstleniyor olabilirler.

[22]


 

Bu  ajanların  koroner  arter  baypas  cerrahisi  sonrası  da 

yaygın şekilde kullanımı postperikardiyotomi sendromu 

sonrası insidans azalmasını da açıklayabilir.



Reküren perikardit

Akut  perikardit,  erişkin  olguların  %15-32’sinde 

tekrar ederken,

[24]


 reküren perikardite çocuklarda çok 

seyrek  rastlanmaktadır.

[25]

  Perikardit  bazı  hastalar-



da  düzelirken,  bir  kısım  hastada  niçin  tekrarladığı 

bilinmemekle  birlikte,  aktif  dönem  5-15  yıl  sürebil-

mektedir.  Ataklar  arası  remisyon  dönemleri  birkaç 

hafta ile birkaç ay arasında değişmektedir.

[26]

 Reküren 



perikardit  ilaç  kullanılmadan  semptomsuz  araların 

olduğu aralıklı tip ve antienflamatuvar tedavinin kesil-

mesinden hemen sonra tekrarlayan devamlı tip olmak 

üzere iki şekilde görülür. Masif perikardiyal efüzyon, 

tamponad, konstriksiyon nadirdir.

[3]


Reküren perikardit tedavisinde non-steroid anti-

enflamatuar ilaçlar ilk seçenek olmakla birlik-

te  tedaviye  yanıt  her  zaman  yeterli  olmamaktadır. 

Kortikosteroidler rekürren perikardit akut atağını hızla 

baskılar.  Fakat  perikarditin  kortikosteroid  kullanan 

olgularda kullanmayanlara göre daha fazla tekrarladığı 

bilinmektedir.

[24]


  Kolşisinin  tek  başına  verilmesi  veya 

non-steroid anti-enflamatuar ilaç tedavisine eklenmesi 

hem  ilk  atağın  kontrolü,  hem  de  nükslerin  önlenmesi 

bakımından yararlıdır.

[3]

Sonuç

Postkardiyak injury sendromu; postmiyokardiyal 

enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu 

ve postperikardiyotomi sendromlarını içeren, plöritik 

tipte  göğüs  ağrısı,  ateş,  sedimentasyon  yüksekliği, 

anormal akciğer grafisi ve eksüdatif nitelikte perikar-

diyal efüzyonlar ile karakterize bir tablodur. Kardiyak 

hasar  sonrası  ortaya  çıkan  otoantijenlere  karşı  geli-

şen  antikalp  antikorlar  patofizyolojide  önemli  rol 

oynamaktadırlar.  Postkardiyak  injury  sendromunun 

tedavisinde non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar ve 

kortikosteroidler  temel  unsurlardır.  Bununla  birlikte 

kardiyak cerrahi öncesinde profilaktik kortikosteroid 

kullanımı  etkin  bir  yaklaşım  gibi  görünmemektedir. 

Reperfüzyon  tedavilerinin  yaygın  şekilde  kullanımı 

ve  ME/koroner  arter  baypas  cerrahisi  sonrasında 

uzun  süreli  tedavi  elemanlarının  antienflamatuvar 

özellikleri,  günümüzde  postkardiyak  injury  sendro-

mu  insidansında  görülen  azalmadan  sorumludurlar. 

Önemli  ancak  gözden  kaçabilecek  bir  klinik  durum 

da postkardiyak injury sendromu kliniği ile başvuran 

ancak  aşikar  bir  predispozan  nedeni  olmayan  olgu-

larda  sessiz  ME  olasılığıdır.  Bu  olgularda  plöritik 

tipte  göğüs  ağrısı  nedeni  ile  geçirilmiş  ME  tablosu 

göz  ardı  edilebilir.  Temel  tanı  gereçlerine  eklenecek 

ekokardiyografik değerlendirme söz konusu olguların 

tanısında oldukça yol gösterici olabilir.

Çıkar çakışması beyanı

Yazarlar  bu  yazının  hazırlanması  ve  yayınlanması 

aşamasında  herhangi  bir  çıkar  çakışması  olmadığını 

beyan etmişlerdir.



Finansman

Yazarlar bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde 

herhangi bir finansal destek almadıklarını beyan etmiş-

lerdir.


KAYNAKLAR

1.  Aydinalp  A,  Wishniak  A,  van  den  Akker-Berman  L,  Or 

T,  Roguin  N.  Pericarditis  and  pericardial  effusion  in  acute 

ST-elevation  myocardial  infarction  in  the  thrombolytic  era. 

Isr Med Assoc J 2002;4:181-3.

2.  Wall TC, Califf RM, Harrelson-Woodlief L, Mark DB, Honan 

M, Abbotsmith CW, et al. Usefulness of a pericardial friction 

rub  after  thrombolytic  therapy  during  acute  myocardial 

infarction in predicting amount of myocardial damage. The 

TAMI Study Group. Am J Cardiol 1990;66:1418-21.

3.  Maisch B, Seferović PM, Ristić AD, Erbel R, Rienmüller R, 

Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management 

of  pericardial  diseases  executive  summary;  The  Task 


Tuncer ve ark. Miyokard enfarktüsü ve kardiyak cerrahi sonrası perikardit

1161


force  on  the  diagnosis  and  management  of  pericardial 

diseases of the European society of cardiology Eur Heart J 

2004;25:587-610.

4.  Dorfman TA, Aqel R. Regional pericarditis: a review of the 

pericardial manifestations of acute myocardial infarction. 

Clin Cardiol 2009;32:115-20.

5.  Hombach  V,  Grebe  O,  Merkle  N,  Waldenmaier  S,  Höher 

M, Kochs M, et al. Sequelae of acute myocardial infarction 

regarding cardiac structure and function and their prognostic 

significance as assessed by magnetic resonance imaging. Eur 

Heart J 2005;26:549-57.

6.  Imazio  M,  Cecchi  E,  Demichelis  B,  Ierna  S,  Demarie 

D,  Ghisio  A,  et  al.  Indicators  of  poor  prognosis  of  acute 

pericarditis. Circulation 2007;115:2739-44.

7.  Dressler  W.  The  post-myocardial-infarction  syndrome: 

a report on forty-four cases. AMA Arch Intern Med 

1959;103:28-42.

8.  Turitto G, Abordo MG Jr, Mandawat MK, Togay VS, El-Sherif 

N. Radiofrequency ablation for cardiac arrhythmias causing 

postcardiac injury syndrome. Am J Cardiol 1998;81:369-70.

9.  Snow  ME,  Agatston  AS,  Kramer  HC,  Samet  P.  The 

postcardiotomy syndrome following transvenous pacemaker 

insertion. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:934-6.

10.  Velander  M,  Grip  L,  Mogensen  L.  The  postcardiac  injury 

syndrome  following  percutaneous  transluminal  coronary 

angioplasty. Clin Cardiol 1993;16:353-4.

11.  Burch GE, Colcolough HL. Postcardiotomy and postinfarction 

syndromes--a theory. Am Heart J 1970;80:290-1.

12. Kim  S,  Sahn  SA.  Postcardiac  injury  syndrome.  An 

immunologic pleural fluid analysis. Chest 1996;109:570-2.

13.  McCabe JC, Ebert PA, Engle MA, Zabriskie JB. Circulating 

heart-reactive antibodies in the postpericardiotomy 

syndrome. J Surg Res 1973;14:158-64.

14.  Wessman  DE,  Stafford  CM.  The  postcardiac  injury 

syndrome:  case  report  and  review  of  the  literature.  South 

Med J 2006;99:309-14.

15.  Horneffer  PJ,  Miller  RH,  Pearson  TA,  Rykiel  MF, 

Reitz  BA,  Gardner  TJ.  The  effective  treatment  of 

postpericardiotomy syndrome after cardiac operations. 

A  randomized  placebo-controlled  trial.  J  Thorac 

Cardiovasc Surg 1990;100:292-6.

16.  Mott AR, Fraser CD Jr, Kusnoor AV, Giesecke NM, Reul GJ 

Jr, Drescher KL, et al. The effect of short-term prophylactic 

methylprednisolone on the incidence and severity of 

postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac 

surgery  with  cardiopulmonary  bypass.  J  Am  Coll  Cardiol 

2001;37:1700-6.

17.  Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, Rodriguez de la Serna A, 

Shoenfeld Y, Bayes-Genis A, et al. Colchicine treatment for 

recurrent  pericarditis.  A  decade  of  experience.  Circulation 

1998;97:2183-5.

18.  Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Pomari F, Moratti 

M, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent 

pericarditis:  results  of  the  CORE  (COlchicine  for  REcurrent 

pericarditis) trial. Arch Intern Med 2005;165:1987-91.

19.  Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, 

Pomari F, et al. Colchicine in addition to conventional therapy 

for  acute  pericarditis:  results  of  the  COlchicine  for  acute 

PEricarditis (COPE) trial. Circulation 2005;112:2012-6.

20. Welin  L,  Vedin  A,  Wilhelmsson  C.  Characteristics, 

prevalence,  and  prognosis  of  postmyocardial  infarction 

syndrome. Br Heart J 1983;50:140-5.

21.  Urschel  HC  Jr,  Razzuk  MA,  Gardner  M.  Coronary  artery 

bypass occlusion second to postcardiotomy syndrome. Ann 

Thorac Surg 1976;22:528-31.

22. Bendjelid  K,  Pugin  J.  Is  Dressler  syndrome  dead?  Chest 

2004;126:1680-2.

23. Shahar  A,  Hod  H,  Barabash  GM,  Kaplinsky  E,  Motro  M. 

Disappearance of a syndrome: Dressler’s syndrome in the era 

of thrombolysis. Cardiology 1994;85:255-8.

24. Fowler  NO.  Recurrent  pericarditis.  Cardiol  Clin 

1990;8:621-6.

25. Raatikka  M,  Pelkonen  PM,  Karjalainen  J,  Jokinen  EV. 

Recurrent pericarditis in children and adolescents: report of 

15 cases. J Am Coll Cardiol 2003;42:759-64.

26. Millaire  A,  de  Groote  P,  Decoulx  E,  Goullard  L,  Ducloux 

G.  Treatment  of  recurrent  pericarditis  with  colchicine.  Eur 

Heart J 1994;15:120-4.





Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə