Koronární cévy Koronární arterie přinášejí srdeční tkáni krev bohatou na kyslík a živiny



Yüklə 445 b.
tarix04.04.2017
ölçüsü445 b.


Patofyziologie kardiovaskulárních nemocí-I BIOT-jaro2009 7.4.2009






Koronární cévy

  • Koronární arterie přinášejí srdeční tkáni krev bohatou na kyslík a živiny.

  • Největší srdeční céva-aorta-opouští levou komoru a větví se na pravou a levou koronární arterii.

  • Obě koronárníá arterie se větví jako strom. Zatímco větší jdou po povrchu srdce, menší se zanořují do srdečního svalu. Přes stěnu nejmenších cév-kapilár-si krev vyměňuje se srdeční tkání kyslík, živiny, CO2 a odpadní produkty metabolismu-laktát).

  • .



Velké cévy

  • Horní dutá žíla

  • Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z hlavy a horní části těla.

  • Dolní dutá žíla

  • Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z dolní části těla a nohou.

  • Aorta

  • Odvádí ze srdce (levá komora) oxygenovanou krev dovelkého krevního oběhu.

  • Plicnice

  • Transportuje deoxygenovanou krev z pravé komory do plic.

  • Plicní vény

  • Transportují oxygenovanou krev z plic do levé síně









Srdeční činnost

  • Systola

  • Diastola



Funkce krevního oběhu

  • Oběhová soustava (cirkulace)

  • - zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny,

  • - odstranění zplodin metabolismu

  • - udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty

  • - předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů)

  • tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem uzavřeného krevního oběhu (uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá)



Srdeční svalovina

  • Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých

  • V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně jako u svalu kosterního

  • Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná

  • Nejmohutnější svalovina – levá komora

  • Slabší stěna – pravá komora (5x slabší než svalovina pravé komory)

  • Stěna předsíní – tenká

  • Svalovina srdce se upíná k síňokomorové přepážce, která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.



Základní fyziologické vlastnosti srdeční svaloviny

  • Automacie (chronotropie)

  • - schopnost vytvářet vzruchy

  • - výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího

  • podráždění

  • Vodivost (dromotropie)

  • – vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je

  • zajištěn synchronní stah všech svalových vláken

  • Dráždivost (bathmotropie)

  • - možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým

  • podnětem

  • Stažlivost (inotropie)

  • – schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí

  • svalového vlákna)



Funkce chlopní

  • zajišťují jednosměrný průtok krve-působí jako ventily

  • při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu - minutového objemu

  • mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem

  • jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní



Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární)

  • sestávají ze tří segmentů

  • mají poměrně malou plochu

  • oddělují prostor velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria pulmonalis) od dutin srdečních komor

  • aortální

  • pulmonální



Chlopně atrioventrikulární (trikuspidální a bikuspidální chlopeň)

  • oddělují prostor srdečních předsíní a komor

  • větší plocha než chlopně poloměsíčité

  • při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly

  • udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové vztahy uvnitř srdečních dutin

  • Trikuspidální chlopeň - sestává ze tří částí

  • - odděluje pravou předsíň od pravé komory

  • Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy

  • Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině.

  • Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje

  • zvýšení tlaku v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicní tepně.



Srdce jako pumpa

  • Krevní oběh jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou.

  • Každý okruh aktivuje jedna srdeční komora.

  • Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční

  • Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční

  • Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.



Minutový objem srdeční

  • srdeční výdej (Q) – je množství krve, které proteče aortou za 1min.

  • Srdeční výdej je určen velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou frekvencí.

  • Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.Tlak v plicním oběhu je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.



Srdeční výkon

  • Srdce pracuje jako čerpadlo

  • na jeho výkonu se podílí

  • složka statická: překonání tlakového rozdílu mezi komorou a aortou nebo plicnicí

  • složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému množství krve v aortě

  • Výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícímzpůsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.



Malý oběh

  • začíná v pravé předsíni, kam ústí horní a dolní dutá žíla; z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny; ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry) plicních sklípků;

  • při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý; rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze.



Velký oběh

  • začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň do levé komory, aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální chlopeň; z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých orgánů a částí těla; arterie se větví na menší tepénky (arterioly).

  • Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro udržování tlaku v systémovém oběhu.



Velký oběh

  • Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru

  • a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév stoupá odpor periferní části oběhové soustavy.

  • Síť vlásečnic navazujících na arterioly je prostředím,kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi.

  • Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého.

  • Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny metabolismu.

  • Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou žilou do pravého srdce.



Srdeční revoluce

  • Srdeční činnost je neustále se opakující cyklický děj.

  • Srdeční revoluce

  • = jeden cyklus

  • Systola – kontrakce myokardu

  • Diastola – uvolnění myokardu



Srdeční revoluce

  • Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně.

  • Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor:

  • 1.fáze - zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak

  • bez změny objemu komor = fáze izovolumická

  • 2.fáze - dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích,

  • - otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do velkých cév = ejekční fáze: její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3)

  • - tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv. systolický tlak: období pomalého vypuzování (2/3)

  • – tlak vypuzování krvepomalu klesá, kontrakce některých částí svaloviny ustává, tlak v komorách začíná klesat: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a plicnicí) a komorami.

  • Celková doby systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.



Srdeční revoluce

  • Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám

  • v období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových

  • vláken se nemění.

  • Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve.

  • Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem.

  • Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje jako ejekční frakce a udává se v procentech (zdravý člověk cca 60%).



Převodní systém srdeční

  • - je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního svalu.

  • Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie.

  • Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril, vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi.

  • - vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny.

  • - uzlová část převodního systému, tj.uzel sinoatriální a atrioventrikulární, má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost automacie.



Převodní systém srdeční

  • 1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův)

  • je umístěn na vtokové části pravé předsíně,

  • 2. internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem,

  • 3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův)

  • – je umístěn při ústí trikuspidální chlopně,

  • 4. Hissův svazek - odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou

  • přepážkou,

  • 5. pravé a levé Tawarovo raménko směřují do odpovídající svaloviny komor a

  • 6. velmi četná Purkyňova vlákna probíhají periferně a jsou končí ve svalovině komor.



Klidový membránový potenciál

  • buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV.

  • Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro sodíkové ionty, které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál.

  • proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty

  • –40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace) .

  • Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály

  • na buněčných membránách a proběhne elektromechanický děj, tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až na jeho konci.

  • Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky opakuje.



Nodální rytmus

  • Udavatelem rytmu komor je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší než rytmus sinoatriálního uzlu

  • Aktivace celé svaloviny komor trvá 40 – 40 ms.

  • Vzruch se šiří od endokardu k epikardu

  • a od hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní stah.



Srdeční stah

  • Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří myofibrily, které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly.

  • Oproti kosternímu svalu je délka sarkomer menší, neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají.

  • Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější (Frankův-Starlingův zákon), neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá.

  • Ideální délka sarkomer je 2,2 μm.

  • Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným vápníkovou pumpou.



Energetické zajištění srdeční kontrakce

  • Zdroj energie

  • – glukóza, mastné kyseliny, laktát (Staubův efekt), ketolátky, aminokyseliny+

  • – vlastním zdrojem energie je vazba ATP (adenozintrifosfát)

  • - glukóza a laktát = 1/3 energie

  • - mastné kyseliny = téměř 2/3 energie

  • - aminokyseliny = 5%

  • Při tělesné námaze se významně zvyšuje podíl laktátu

  • na srdečním metabolismu.



Metabolická aktivita

  • Lze ji posoudit podle spotřeby kyslíku vztažené na 100 g tkáně

  • Množství spotřebovaného kyslíku = rozdíl koncentrací kyslíku v srdečních artériích a žilách (arteriovenózní rozdíl) a z krevního průtoku

  • 20% spotřeby kyslíku pro bazální metabolismus srdeční svaloviny.



Srdeční výdej a jeho měření

  • Minutový srdeční objem (srdeční výdej (Q)) –

  • - je vyjádřen součinem srdeční frekvence a systolického objemu

  • (70tepů/min x 80 ml)

  • - v klidových podmínkách činí 5,0 – 5,5 l/min

  • - odpovídá množství krve, které srdce vypudí do aorty nebo

  • plícnice za 1min

  • Srdeční index minutový srdeční objem vztažený na jednotku tělesného povrchu

  • - používán pro vyloučení rozdílů tělesných proporcí při porovnání jedinců

  • (tělesný povrch: muž – 2,1 m2; žena – 1,8 m2)

  • - dosahuje hodnoty 3,0 – 3,2 l/min/m2.



Ovlivnění minutového srdečního objemu:

  • - tělesná činnost

  • - emoční reakce : vzrušení a úzkost

  • - tělesná teplota, teplota okolí

  • - těhotenství

  • - zvýšené metabolické nároky (po jídle)

  • - některé hormony (adrenalin, štítné žlázy)

  • Zvýšení MSO - zvýšení srdeční frekvence

  • - zvýšení systolického objemu u zdravých osob se na zvýšení srdečního výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž změny tepové frekvence mají větší podíl.



Tepová frekvence

  • klidové hodnoty až 200 tepů/min

  • Při vysokých srdečních frekvencích však plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence nevede ke nárůstu minutového objemu.

  • Max.min.objem: muži 30 l/min

  • ženy 22 l/min

  • výjimečně u sportovců 45 l/min

  • Změny srdeční frekvence – tzv. změny chronotropie

  • Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence

  • Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence



Frankův-Starlingův zákon

  • se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce

  • výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních vláken

  • po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět zmenšuje



Zevní projevy srdeční činnosti

  • Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami.

  • Arteriální pulz – tlaková vlna postupující od aorty k artériím

  • Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu

  • Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve.

  • Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které se šíří na periferii žilním řečištěm.

  • - na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat)

  • Kvalita tepu

  • - je závislá na tepovém objemu, periferním odporu, tepové frekvenci

  • a kontraktilitě myokardu

  • - může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie

  • - zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris) , někdy možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)



Zevní projevy srdeční činnosti

  • Akustické projevy

  • - nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace)

  • - speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém záznamu (fonokardiogram)

  • - 2 srdeční ozvy:

  • systolická - hlubší

  • - je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a

  • vibrací napínající srdeční stěny na začátku systoly

  • diastolická - vyšší

  • - je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a

  • vibrací krevního sloupce a stěn velkých cév

  • Srdeční šelesty

  • – jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami



Elektrické projevy srdeční činnosti

  • Elektrokardiogram (EKG) – záznam sumární aktivity srdce

  • - při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla

  • - normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají

  • charakteristický tvar a trvání.

  • Vlna P – je způsobena depolarizací síní

  • Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor

  • Vlna T – odpovídá repolarizaci komor, tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému stavu membrán svalových buněk

  • Křivka EKG je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých

  • svalových vláken



EKG



Elektrické projevy srdeční činnosti

  • Akční potenciál - je podnětem pro spuštění svalové kontrakce

  • - šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu

  • Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV

  • Fáze plató

  • - doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms)

  • - je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového

  • membránového potenciálu

  • V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou v absolutní refrakterní fázi.

  • Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence stahů.

  • Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při vysoké intenzitě podnětu – tzv. relativní refrakterní fáze.



Řízení srdeční činnosti

  • V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min.

  • Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X. hlavového nervu (n.vagus) v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii.

  • Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt).

  • Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi vagi a nc.ambiguus.

  • Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.



Řízení srdeční činnosti

  • Hlavní cíl srdeční činnosti – dosažení odpovídajícího srdečního výdeje

  • Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně.

  • Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus.

  • Sympatikus – zvyšuje tepovou frekvenci

  • Parasympatikus – snižuje tepovou frekvenci



Sympatikus

  • Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.

  • Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin.

  • Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní inotropní efekt).

  • Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.



Nervová regulace srdečního rytmu

  • zahrnuje rovněž některé reflexy.

  • Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabenísympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální regulovanou hodnotu.

  • Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což jedáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu.

  • Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové frekvence (bradykardií) po silném vdechu.

  • Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry.

  • Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i k oscilacím krevního tlaku.



Humorální řízení srdeční činnosti

  • Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt.

  • Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci.

  • Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l - srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu.

  • Nadbytek iontů vápníku – spazmy srdečního svalu, protože ionty vápníku aktivují kontraktilní aparát.

  • Nedostatek iontů vápníku – podobný účinek jako nadbytek draslíku.



Humorální řízení srdeční činnosti

  • Zvýšená tělesná teplota má pozitivní chronotropní efekt.

  • Krátkodobé zvýšení těl.teploty – zvětšení síly srdeční kontrakci

  • Dlouhodobé zvýšení těl.teploty - vyčerpávání energetické zásoby srdce- vede k srdeční slabosti

  • Pokles těl.teploty – pokles tepové frekvence

  • Déletrvající působení chladu spojené s poklesem těl.teploty - zpomalení srdeční akce

  • - může dojít až k zástavě srdeční činnosti



Struktura kapilárního systému

  • arterie se větví 6-8 krát, terminální větvě průměr pod 20 μm – arterioly

  • arterioly se větví 2-5 krát do průměru 5-9 μm – kapiláry

  • venuly

  • vény



Uspořádání mikrocirkulace





Kapilární stěna

  • 0,5 μm silná

  • jedna vrstva buněk

  • vnější obal tvoří bazální membrána



Otvory ve stěně

  • štěrbiny mezi endoteliálními buňkami, 6-7 nm (o málo menší než albumin)

  • tvoří 0,1 % plochy kapilární stěny

  • speciální typy otvorů: mozek x játra





Průtok krve kapilárou

  • nebývá kontinuální, v závislosti na prekapilárním sfinkteru krev teče nebo neteče (změny v sekundách až minutách)

  • hlavním regulačním faktorem množství kyslíku v tkáních

  • hovoří-li se o průtoku, tlaku, atd. má se tedy na mysli průměrný průtok všemi kapilárami v dané tkáni



Difúze různých látek

  • látky rozpustné v tucích a plyny (kyslík, oxid uhličitý) mohou přecházet přímo přes buněčnou membránu, a proto je jejich přestup mnohem rychlejší než

  • látky rozpustné ve vodě: Na+, K+, Cl-, glukóza, voda; prochází pouze otvory; tok skrz ně 80x rychlejší než přes kapilární stěnu.



Vliv velikosti molekul

  • permeabilita kapiláry ve svalu



Síly určující pohyb přes kapilární membránu

  • kapilární tlak: působí směrem ven z kapiláry

  • tlak intersticiální tekutiny (IST): dovnitř nebo ven, podle toho je-li pozitivní nebo negativní

  • koloidně-osmotický tlak plazmy: dovnitř

  • koloidně-osmotický tlak IST: ven



Funkční důsledek

  • tlak nasávající tekutinu na venulárním konci je výrazně nižší

  • ale: venulární konec má vyšší permeabilitu

  • a proto: 90 % tekutiny, která vyteče na arteriolárním konci se na venulárním konci vrátí



Oddíly srdce





Převodní systém srdeční



Koronární řečiště a velké cévy











































Srdeční selhání

  • je multisystémové onemocnění, které postihuje kromě kardiovaskulárního systému také svalovou soustavu, skelet, ledviny a imunitní systém.

  • je polyetiologické onemocnění (ICHS, idiopatická dilatační kardiomyopatie, chlopenní dysfunkce).



Akutní srdeční selhání-etiologie

  • akutní infarkt myokardu

  • nestabilní angina pectoris

  • mitrální stenóza

  • aortální stenóza

  • akutní mitrální regurgitace

  • akutní aortální regurgitace



Akutní selhání levé komory-projevy

  • Příznaky otoku plic nebo kardiogenního šoku (klasifikace podle Killipa a Kimballa):

  • 1 - žádné příznaky

  • 2 - lehké selhání (dušnost, chrůpky, cval, městnání na RTG hrudníku, systémová hemostáza)

  • 3 - edém plic

  • 4 - kardiogenní šok





Kardiogenní šok-projevy

  • Hypotenze

  • Tachykardie

  • Hypoperfúze (chladná, zpocená, bledá až šedá kůže)

  • Pokles diurézy pod 20 ml/hod

  • PaO2 < 50 mm Hg, SB <15 mmol/l, BE <-10 mmol/l

  • CI (=cardiac index) < 2 l /min /m2

  • PCWP (=pulmonary capillary wedge pressure) >18 mm Hg



Akutní selhání pravé komory

  • Etiologie:

  • masivní plicní embolie

  • IM pravé komory

  • Projevy:

  • městnání v systémovém oběhu až kardiogenní šok



Chronické srdeční selhání-etiologie

  • ischemická choroba srdeční

  • kardiomyopatie

  • hypertenze

  • srdeční vady

  • chronické cor pulmonale

  • nemoci perikardu



Funkční klasifikace CHSS





1950-1980

  • 1950-1980

  • Hemodynamický model

  • Systolická dysfunkce

  • Dysfunkce pumpy

  • Léčení:

  • léky ke stimulaci kontraktility

  • vasodilatátory

  • diuretika, digitalis





Mechanotransdukce

  • = proces vnímání mechanických sil srdeční buňkou a následné fyziologické odpovědi na tuto stimulaci.

  • Hypertrofie a zásahy ovlivňující hypertrofii srdeční mohou měnit i normální adaptaci srdce na zátěž a mechanotransdukci.











Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə