Koronární arterie přinášejí srdeční tkáni krev bohatou na kyslík a živiny.
Největší srdeční céva-aorta-opouští levou komoru a větví se na pravou a levou koronární arterii.
Obě koronárníá arterie se větví jako strom. Zatímco větší jdou po povrchu srdce, menší se zanořují do srdečního svalu. Přes stěnu nejmenších cév-kapilár-si krev vyměňuje se srdeční tkání kyslík, živiny, CO2 a odpadní produkty metabolismu-laktát).
.
Velké cévy
Horní dutá žíla
Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z hlavy a horní části těla.
Dolní dutá žíla
Přivádí do srdce (pravá síň) deoxygenovanou krev z dolní části těla a nohou.
Aorta
Odvádí ze srdce (levá komora) oxygenovanou krev dovelkého krevního oběhu.
Plicnice
Transportuje deoxygenovanou krev z pravé komory do plic.
Plicní vény
Transportují oxygenovanou krev z plic do levé síně
Srdeční činnost
Systola
Diastola
Funkce krevního oběhu
Oběhová soustava (cirkulace)
- zásoba tkáně kyslíkem, živinami, vitamíny,
- odstranění zplodin metabolismu
- udržování stálé koncentrace iontů, acidobazické rovnováhy, teploty
- předání informací prostřednictvím aktivních látek (hormonů)
tyto úkoly jsou uskutečňovány složitým systémem uzavřeného krevního oběhu (uzavřenost jen ve smyslu kapaliny, která v systému obíhá)
Srdeční svalovina
Buněčná jádra jsou uložena centrálně jako u svalů hladkých
V myofibrilách je patrné příčné pruhování, obdobně jako u svalu kosterního
Tloušťka stěny srdečních dutin je rozdílná
Nejmohutnější svalovina – levá komora
Slabší stěna – pravá komora (5x slabší než svalovina pravé komory)
Stěna předsíní – tenká
Svalovina srdce se upíná k síňokomorové přepážce, která tvoří oporu i chlopňovému aparátu.
Základní fyziologické vlastnosti srdeční svaloviny
Automacie (chronotropie)
- schopnost vytvářet vzruchy
- výsledkem je sled pravidelných rytmických srdečních stahů i bez vnějšího
podráždění
Vodivost (dromotropie)
– vzruch se přenáší na celou srdeční jednotku (síně, komory), čímž je
zajištěn synchronní stah všech svalových vláken
Dráždivost (bathmotropie)
- možnost vyvolat svalový stah dostatečně silným, nadprahovým
podnětem
Stažlivost (inotropie)
– schopnost svalové kontrakce a její závislost na dalších faktorech (např. výchozím napětí
svalového vlákna)
Funkce chlopní
zajišťují jednosměrný průtok krve-působí jako ventily
při poruše jejich funkce se zvyšuje srdeční práce pro dosažení stejného výkonu - minutového objemu
mohou být nahrazeny umělou chlopní – skutečným ventilem
jsou umístěny ve vazivové tkáni, přepážce mezi předsíněmi a komorami, která odděluje svalovinu komor a předsíní a tvoří pevný podklad pro upnutí sval.vláken komor i síní
Dvě poloměsíčité chlopně (semilunární)
sestávají ze tří segmentů
mají poměrně malou plochu
oddělují prostor velkých cév, aorty a plicní tepny (arteria pulmonalis) od dutin srdečních komor
aortální
pulmonální
Chlopně atrioventrikulární (trikuspidální a bikuspidální chlopeň)
oddělují prostor srdečních předsíní a komor
větší plocha než chlopně poloměsíčité
při vzestupu tlaku v komorách jsou podporovány šlašinkami a papilárními svaly
udržení těsnosti chlopně během systoly, kdy se mění prostorové a tlakové vztahy uvnitř srdečních dutin
Trikuspidální chlopeň - sestává ze tří částí
- odděluje pravou předsíň od pravé komory
Bikuspidální chlopeň (mitrální) – má pouze 2 pohyblivé plochy
Chlopně se uzavírají pasivně působením zvýšeného tlaku v příslušné dutině.
Např. při systole komor se vlivem zvýšeného tlaku v levé a pravé komoře automaticky zavírají chlopně atrioventrikulární, které jsou během diastoly komor zavřeny. Uzavření semilunárních chlopní způsobuje
zvýšení tlaku v arteriálním řečišti. Otevírají se na krátkou dobu při vypuzování krve z komor, kdy tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicní tepně.
Srdce jako pumpa
Krevní oběh jsou dva oddělené okruhy, zařazené za sebou.
Každý okruh aktivuje jedna srdeční komora.
Malý (plicní) oběh – je poháněn pravou komorou srdeční
Velký (systémový) oběh – je poháněn levou komorou srdeční
Objem krve, který je za časovou jednotku přečerpán malým a velkým oběhem, je stejný.
Minutový objem srdeční
srdeční výdej (Q) – je množství krve, které proteče aortou za 1min.
Srdeční výdej je určen velikostí systolického tepového objemu (objem krve vypuzené během jedné srdeční kontrakce) a tepovou frekvencí.
Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem.Tlak v plicním oběhu je 4-5krát nižší než v oběhu systémovém.
Srdeční výkon
Srdce pracuje jako čerpadlo
na jeho výkonu se podílí
složka statická: překonání tlakového rozdílu mezi komorou a aortou nebo plicnicí
složka kinetická: udílí zrychlení vypuzenému množství krve a jistému množství krve v aortě
Výkon levého srdce, které pracuje v podmínkách vyššího tlaku, je odpovídajícímzpůsobem vyšší v porovnání s výkonem pravého srdce.
Malý oběh
začíná v pravé předsíni, kam ústí horní a dolní dutá žíla; z pravé předsíně postupuje krev do pravé komory přes trojcípou chlopeň; po naplnění pravé komory je krev stažením srdeční svaloviny (systolou) vypuzena přes poloměsíčitou pulmonální chlopeň do plicní tepny; ta se v plicích větví na menší tepny, tepénky, arterioly a vlásečnice (kapiláry) plicních sklípků;
při průchodu plicními kapilárami se krev nasytí kyslíkem a současně odevzdá oxid uhličitý; rychlost výměny je taková, že stačí vyrovnat parciální tlaky kyslíku i oxidu uhličitého i při několikanásobně zrychleném průtoku krve kapilárou, např. při tělesné námaze.
Velký oběh
začíná v levé předsíni, odkud krev pokračuje přes bikuspidální (mitrální) chlopeň do levé komory, aktivitou svaloviny levé komory srdeční je krev vypuzována do aorty přes aortální chlopeň; z aorty odstupují menší tepny (arterie), které vedou okysličenou krev do jednotlivých orgánů a částí těla; arterie se větví na menší tepénky (arterioly).
Arterie i arterioly mají velký význam pro distribuci krve do jednotlivých orgánů a pro udržování tlaku v systémovém oběhu.
Velký oběh
Silná vrstva svaloviny ve stěnách arterií malého kalibru
a arteriol ovládá vnitřní průsvit cévy, a tím i velikost průtoku krve. Při zúžení průsvitu většího počtu cév stoupá odpor periferní části oběhové soustavy.
Síť vlásečnic navazujících na arterioly je prostředím,kde probíhá výměna látek mezi krví a tkáněmi.
Při výměně plynů se odevzdá rozhodující část kyslíku a krev příjme příslušné množství oxidu uhličitého.
Ve vlásečnicích se rovněž vyměňují živiny a zplodiny metabolismu.
Po průtoku kapilárami je krev vedena do venul a postupně do větších žil a vrací se horní nebo dolní dutou žilou do pravého srdce.
Srdeční revoluce
Srdeční činnost je neustále se opakující cyklický děj.
Srdeční revoluce
= jeden cyklus
Systola – kontrakce myokardu
Diastola – uvolnění myokardu
Srdeční revoluce
Tlak v komorách se zvyšuje, uzavřou se atrioventrikulární chlopně.
Začíná aktivní fáze srdeční revoluce – systola komor:
1.fáze - zvýšení nitrokomorového tlaku, avšak
bez změny objemu komor = fáze izovolumická
2.fáze - dosažení vyššího tlaku v komorách než je v arteriích,
- otevírají se semilunární chlopně a krev pod vlivem tlakového gradientu začíná proudit do velkých cév = ejekční fáze: její počáteční fáze se nazývá období rychlého vypuzování (1/3)
- tlak v komorách a velkých arteriích má téměř stejnou hodnotu tzv. systolický tlak: období pomalého vypuzování (2/3)
– tlak vypuzování krvepomalu klesá, kontrakce některých částí svaloviny ustává, tlak v komorách začíná klesat: při dalším poklesu tlaku v komorách se uzavřou semilunární chlopně vlivem tlakového rozdílu mezi velkými cévami (aortou a plicnicí) a komorami.
Celková doby systoly při klidové srdeční frekvenci je 250 – 300ms.
Srdeční revoluce
Tlak v komorách dále klesá a blíží se nulovým hodnotám
v období diastoly – fáze izovolumické relaxace: nitrokomorový tlak prudce klesá, ale délka svalových
vláken se nemění.
Při jedné systole se vybudí do oběhu 70 – 80 ml krve.
Tento objem se nazývá systolický (tepový) objem.
Poměr mezi systolickým a diastolickým objemem se označuje jako ejekční frakce a udává se v procentech (zdravý člověk cca 60%).
Převodní systém srdeční
- je specializovaný na tvorbu a převod impulzů vyvolávajících kontrakci srdečního svalu.
Veškerá srdeční svalovina je schopna samočinného vzniku vzruchu a následného stahu = automacie.
Struktura buněk převodního systému se od běžné buňky myokardu liší nižším obsahem myofibril, vysokým obsahem glykogenu a zejména elektrofyziologickými vlastnostmi.
- vyniká vysokou rychlostí šíření vzruchu – depolarizační vlny.
- uzlová část převodního systému, tj.uzel sinoatriální a atrioventrikulární, má poměrně nízkou rychlost šíření vzruchu, ale naopak vysokou schopnost automacie.
Převodní systém srdeční
1. sinoatriální uzel (Keithův-Flackův)
je umístěn na vtokové části pravé předsíně,
2. internodální dráhy – spojují sinoatriální uzel s atrioventrikulárním uzlem,
3. atrioventrikulární uzel (Aschoffův-Taawarův)
– je umístěn při ústí trikuspidální chlopně,
4. Hissův svazek - odstupuje z atrioventrikulárního uzlu a prochází síňokomorovou
přepážkou,
5. pravé a levé Tawarovo raménko – směřují do odpovídající svaloviny komor a
6. velmi četná Purkyňova vlákna – probíhají periferně a jsou končí ve svalovině komor.
Klidový membránový potenciál
buněk sinoatriálního uzlu je poměrně nízký: -55 až –65mV.
Vlákna sinoatriálního uzlu jsou současně velice propustná pro sodíkové ionty, které vstupují do buňky, a snižují tak jejich klidový membránový potenciál.
proces snižování polarizace – probíhá až do dosažení prahové hodnoty
–40 mV – prepotenciál (spontánní depolarizace) .
Při této hodnotě se náhle otevřou sodíkovápníkové kanály
na buněčných membránách a proběhne elektromechanický děj, tzv. akční potenciál – draslíkové kanály jsou uzavřeny, otevřou se až na jeho konci.
Následkem přesunu draselných iontů do mezibuněčného prostoru se v buňkách zvyšuje negativita, která způsobí opětovné snížení membránového potenciálu na klidovou úroveň. Celý proces se rytmicky opakuje.
Nodální rytmus
Udavatelem rytmu komor je atrioventrikulární uzel, jehož rytmus je pomalejší než rytmus sinoatriálního uzlu
Aktivace celé svaloviny komor trvá 40 – 40 ms.
Vzruch se šiří od endokardu k epikardu
a od hrotu k bázi, a vyvolá tak synchronní stah.
Srdeční stah
Kontraktilní aparát srdeční svalu tvoří myofibrily, které mají obdobnou stavbu jako kosterní svaly.
Oproti kosternímu svalu je délka sarkomer menší, neboť již v klidu se konce aktinových vláken překrývají.
Při větším protažení vláken před začátkem systoly je proto stah intenzivnější (Frankův-Starlingův zákon), neboť příčné můstky mohou vznikat na větším úseku aktomyozinového komplexu. Při pokračujícím prodlužování sarkomer však můstků ubývá a výkonnost svalové jednotky klesá.
Ideální délka sarkomer je 2,2 μm.
Ukončení kontrakce je dáno přesunem iontů vápníku do sarkoplazmatického retikula nebo do extracelulárního prostoru (T-tubulů) aktivním transportem zajištěným vápníkovou pumpou.
- zvýšení systolického objemu u zdravých osob se na zvýšení srdečního výdeje podílí oba mechanizmy, přičemž změny tepové frekvence mají větší podíl.
Tepová frekvence
– klidové hodnoty až 200 tepů/min
Při vysokých srdečních frekvencích však plnění komor není dokonalé, klesá tepový objem, zhoršuje se stažlivost, takže další zvýšení srdeční frekvence nevede ke nárůstu minutového objemu.
Max.min.objem: muži 30 l/min
ženy 22 l/min
výjimečně u sportovců 45 l/min
Změny srdeční frekvence – tzv. změny chronotropie
Pozitivní chronotropní efekt = zvýšení tepové frekvence
Negativní chronotropní efekt = snížení tepové frekvence
Frankův-Starlingův zákon
se zvyšujícím se napětím svalových vláken narůstá i síla kontrakce
výsledná síla kontrakce je přímo úměrná počátečné délce srdečních vláken
po překročení optimálního napětí svalových vláken se síla kontrakce opět zmenšuje
Zevní projevy srdeční činnosti
Srdeční činnost je vyvolávána a doprovázena několika fyzikálními změnami.
Arteriální pulz – tlaková vlna postupující od aorty k artériím
Arteriogram – arteriální pulzová křivka, jejíž tvar závisí na rychlosti krevního proudu
Rychlost postupu tlakové vlny je mnohem větší, než rychlost proudění krve.
Flebogram – postup tlakové vlny v žilách, znázorňuje zejm. tlakové změny v pravé předsíni, které se šíří na periferii žilním řečištěm.
- na flebogramu je výrazný pokles tlaku ve venózním systému při systole komor, který napomáhá návratu krve dutými žilami do pravého srdce (žilní návrat)
Kvalita tepu
- je závislá na tepovém objemu, periferním odporu, tepové frekvenci
a kontraktilitě myokardu
- může ji ovlivnit i pružnost stěny sledované artérie
- zpravidla určována palpačně na končetinových tepnách (arteria radialis a ulnaris) , někdy možno sledovat vizuálně na povrchu těla (a.carotis, břišní aorta)
Zevní projevy srdeční činnosti
Akustické projevy
- nejběžněji sledovány při poslechovém vyšetření (auskultace)
- speciálními mikrofony s možností zdůraznit určité frekvence při grafickém záznamu (fonokardiogram)
- 2 srdeční ozvy:
systolická - hlubší
- je dána uzávěrem atrioventrikulárních chlopní a
vibrací napínající srdeční stěny na začátku systoly
diastolická - vyšší
- je způsobena uzávěrem poloměsíčitých chlopní a
vibrací krevního sloupce a stěn velkých cév
Srdeční šelesty
– jsou slyšitelné při patologické komunikaci mezi srdečními dutinami
Elektrické projevy srdeční činnosti
Elektrokardiogram (EKG) – záznam sumární aktivity srdce
- při běžném snímání se používá elektrod umístěných na povrchu těla
- normální EKG záznam jedné srdeční revoluce se skládá z vln a kmitů, které mají
charakteristický tvar a trvání.
Vlna P – je způsobena depolarizací síní
Komplex QRS – je projevem počátku depolarizace komor
Vlna T – odpovídá repolarizaci komor, tj. postupnému návratu ke klidovému, polarizovanému stavu membrán svalových buněk
Křivka EKG je sumárním potenciálem, který je výsledkem akčních potenciálů jednotlivých
svalových vláken
EKG
Elektrické projevy srdeční činnosti
Akční potenciál - je podnětem pro spuštění svalové kontrakce
- šíří se z místa tvorby vzruchů – sinoatriálního uzlu
Klidový potenciál srdečního svalového vlákna je -85 až -95 mV
Fáze plató
- doba depolarizace komorového vlákna (300ms) a předsíňového vlákna (200ms)
- je ukončena rychlou repolarizací, při níž se potenciál vrací na hodnotu klidového
membránového potenciálu
V období rychlé depolarizace a ve fázi plató nevyvolá podnět nový akční potenciál, svalová vlákna jsou v absolutní refrakterní fázi.
Síně vykazují kratší absolutní refrakterní fázi než komory a jsou schopny dosahovat vyšší frekvence stahů.
Krátce po skončení repolarizace reaguje svalovina pouze na silný podnět a síla kontrakce je menší i při vysoké intenzitě podnětu – tzv. relativní refrakterní fáze.
Řízení srdeční činnosti
V klidovém stavu je na chronotropních změnách vyšší podíl parasympatiku, který ovlivňuje rychlé výchylky tepové frekvence v rozsahu až 20-30 tepů/min.
Mediátorem parasympatiku je acetylcholin a jeho vylučování ze zakončení X. hlavového nervu (n.vagus) v blízkosti sinoatriálního uzlu přímo ovlivňuje srdeční automacii.
Kromě snížení tepové frekvence se stimulace parasympatiku projeví i v prodloužení převodu vzruchu v atrioventrikulárním uzlu (negativní dromotropní efekt).
Parasympatické vlivy na srdeční rytmus jsou řízeny zejména z jader v prodloužené míše, nc.dorsalis nervi vagi a nc.ambiguus.
Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.
Řízení srdeční činnosti
Hlavní cíl srdeční činnosti – dosažení odpovídajícího srdečního výdeje
Srdeční frekvence je řízena nervově a humorálně.
Nervovou regulaci uskutečňuje sympatikus a parasympatikus.
Sympatikus má ve srovnání s parasympatikem protichůdné účinky na srdeční činnost.
Sympatické vlivy jsou zprostředkovány nn.cardiaci a mediátorem sympatiku je adrenalin.
Dráždění sympatiku zvyšuje tepovou frekvenci (pozitivní chronotropní efekt) a stažlivost (pozitivní inotropní efekt).
Sympatické vlivy pocházejí z poměrně rozsáhlé oblasti prodloužené míchy, kde je síť neuronů se vztahem k srdečnímu rytmu i vazomotorickému tonu.
Nervová regulace srdečního rytmu
zahrnuje rovněž některé reflexy.
Arteriální barorecepční reflex – je vyvolán podrážděním mechanoreceptorů v aortě a sinus caroticus. Reflexní odpověď spočívá v zesílení parasympatického dráždění a oslabenísympatického vazokonstrikčního tonu. Při náhlém nárůstu krevního tlaku tudíž barorecepční reflex umožňuje návrat hodnot krevního tlaku na optimální regulovanou hodnotu.
Bainbridgeův reflex – je vyvolán napnutím pravé síně a způsobí zrychlení tepové frekvence, což jedáno krátkodobým poklesem parasympatického tonu.
Heringův-Breuerův reflex – je vyvolán napnutím plic a receptorů hrudníku. Projeví se snížením tepové frekvence (bradykardií) po silném vdechu.
Struktury prodloužené míchy převádějí na srdeční rytmus i vlivy z jiných mozkových struktur, zejména z hypotalamu, amygdaly a mozkové kůry.
Respirační centrum rytmicky moduluje jak tonus parasympatiku, tak tonus sympatiku, což přispívá ke kolísání délek tepových intervalů v závislosti na fázi dechového cyklu (respirační sinusová arytmie) i k oscilacím krevního tlaku.
Humorální řízení srdeční činnosti
Adrenalin a noradrenalin i glukagon mají jak pozitivně chronotropní, tak pozitivně inotropní efekt.
Koncentrace iontů draslíku a vápníku v tělních dutinách ovlivňují sílu kontrakce i tepovou frekvenci.
Zvýšená koncentrace draslíku na 12mmol/l - srdeční slabost, smrtelné poruchy rytmu.
